Sintomas de glomerulonefrite crônica

A glomerulonefrite crônica com maior freqüência tem um curso crônico primário, raramente ocorre como conseqüência da glomerulonefrite aguda. A glomerulonefrite é caracterizada por uma tríade de síndromes: urinária, edematosa (tipo nefritico ou nefrotico) e hipertensão arterial. Dependendo da combinação destas 3 principais síndromes, as seguintes formas clínicas de glomerulonefrite crônica são distinguidas: hematurica, nefrótica e mista.

A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas, caracterizado por:

• proteinúria superior a 3 g por dia (50 mg / kg por dia);
• hipoalbuminemia inferior a 25 g / l;
• disproteinemia (diminuição do nível de y-globulinas, aumento do nível de alfa _2- globulinas);
• hipercolesterolemia e hiperlipidemia;
• inchaço.

Características do quadro clínico e curso de várias variantes morfológicas da glomerulonefrite crônica

As alterações mínimas são a causa mais comum da síndrome nefrótica em crianças (os meninos são 2 vezes mais propensos que as meninas). A doença geralmente ocorre após a infecção do trato respiratório superior, reações alérgicas, combinadas com doenças atópicas. NSMI caracteriza-se pelo desenvolvimento de SSHNS e ausência de hipertensão arterial, hematúria; a função renal permanece intacta por um longo período de tempo.

O FSSS, em regra, é caracterizado pelo desenvolvimento de SRNS em mais de 80% dos pacientes. Menos do que 1/3 dos pacientes, a doença é acompanhada por microhematuria e hipertensão arterial.

A nefropatia membranosa na maioria dos pacientes manifesta uma síndrome nefrótica, menos freqüentemente proteinúria persistente, microhematuria e hipertensão arterial.

O IGNA em crianças, ao contrário dos adultos, geralmente é o principal. As manifestações clínicas de IGOS incluem o desenvolvimento da síndrome nefritica no início da doença com o subseqüente desenvolvimento de síndrome nefrotica, muitas vezes com hematúria e hipertensão. Redução característica na concentração de C ₃ - C e ₄ fracção de complemento no sangue.

O MZPGN é manifestado por hematúria persistente, que aumenta ao grau de macro-hematuria no contexto da infecção viral respiratória aguda, é caracterizada por um curso de progresso lento.

IgA-nefropatia. Suas manifestações clínicas podem variar amplamente de microhematuria sintoma torpid isolada (na maioria dos casos) para o desenvolvimento de PGHN com a formação de insuficiência renal crônica (extremamente rara). Com IgA-nefropatia, é possível desenvolver 5 síndromes clínicas:

• microhematuria assintomática e proteinúria insignificante - as manifestações mais comuns da doença, são detectadas em 62% dos pacientes;
• episódios de macrohematuria principalmente em segundo plano ou imediatamente após ARVI, ocorrendo em 27% dos pacientes;
• síndrome nefritica aguda na forma de hematúria, proteinúria e hipertensão arterial, é característica de 12% dos pacientes;
• síndrome nefrótica - observada em 10-12% dos pacientes;
• Em casos raros, a IgA-nefopatia pode fazer sua estréia na forma de GIPH com pronunciada proteinúria, hipertensão arterial e uma diminuição da TFG.

O BCPA. A síndrome principal é uma diminuição rápida da função renal (duplicando o nível de insumos de creatinina no período de várias semanas a 3 meses), acompanhada de síndrome nefrotica e / ou proteinúria, hematúria e hipertensão arterial.

Muitas vezes BPGN - uma manifestação de doença sistêmica (lúpus eritematoso sistémico, vasculite sistémica, crioglobulinemia mista essencial, etc.). O espectro de formas BPGN glomerulonefrite isolado associada a anticorpos para GBM (síndrome de Goodpasture - o desenvolvimento de alveolite hemorrágica com hemorragia pulmonar e insuficiência respiratória) e ANCA (granulomatose de Wegener, poliartrite nodosa, poliangiite microscópica e outras vasculites).

Critérios de atividade e sinais de exacerbação da glomerulonefrite crônica.

• inchaço com proteinúria crescente;
• hipertensão;
• hematúria (a exacerbação da eritrocituria é 10 vezes ou mais em comparação com o nível estável a longo prazo);
• diminuição rápida da função renal;
• linfocitria resistente;
• disproteinuria com aumento da ESR, hipercoagulação;
• detecção na urina de enzimas específicas de órgãos;
• crescimento de contra-anticorpos;
• IL-8 como fator quimiotáctico para neutrófilos e sua migração para o foco inflamatório.

O período de remissão clínico-laboratorial de glomerulonefrite crônica é estabelecido na ausência de sintomas clínicos da doença, normalização de parâmetros bioquímicos de sangue, restauração de funções renais e normalização ou pequenas alterações na análise de urina.

[1], [2]

Fatores de progressão da glomerulonefrite crônica.

• Idade (12-14 anos).
• Frequência das recorrências da síndrome nefrótica.
• Combinação de síndrome nefrotica e hipertensão.
• Anexo da lesão tubulointersticial.
• Efeito prejudicial de anticorpos à membrana basal dos gemas glomerulares.
• Variante auto-imune da glomerulonefrite crônica.
• Persistência do fator etiológico, um suprimento constante de antígeno.
• Ineficiência, insuficiência de fagocitose sistêmica e local.
• Citotoxicidade dos linfócitos.
• Ativação do sistema de hemostasia.
• Efeito prejudicial da proteinúria no aparelho tubular e no intersticio do rim.
• Hipertensão descontrolada.
• Violação do metabolismo lipídico.
• Hiperfiltração como causa da esclerose do tecido renal.
• Indicadores de lesão tubulointersticial (diminuição da densidade óptica da urina, função de concentração osmótica, presença de pirâmides renais hipertróficas, resistência à terapia patogênica, aumento da excreção urinária da fibronectina).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]