Sintomas de glomerulonefrite crónica

A glomerulonefrite crônica geralmente tem um curso primariamente crônico, ocorrendo com menos frequência como consequência de glomerulonefrite aguda. A glomerulonefrite é caracterizada por uma tríade de síndromes: urinária, edematosa (do tipo nefrítico ou nefrótico) e hipertensão arterial. Dependendo da combinação dessas três síndromes principais, distinguem-se as seguintes formas clínicas de glomerulonefrite crônica: hematúrica, nefrótica e mista.

A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas caracterizado por:

• proteinúria maior que 3 g por dia (50 mg/kg por dia);
• hipoalbuminemia menor que 25 g/l;
• disproteinemia (diminuição dos níveis de gamaglobulinas, aumento dos níveis de alfa ₂ globulinas);
• hipercolesterolemia e hiperlipidemia;
• inchaço.

Características do quadro clínico e curso de várias variantes morfológicas da glomerulonefrite crônica

Alterações mínimas são a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (em meninos, 2 vezes mais frequentemente do que em meninas). A doença frequentemente ocorre após infecção do trato respiratório superior, reações alérgicas e está associada a doenças atópicas. A IMNS é caracterizada pelo desenvolvimento de síndrome nefrótica neurológica (SNNS) e pela ausência de hipertensão arterial e hematúria; a função renal permanece intacta por um longo período.

A GESF é geralmente caracterizada pelo desenvolvimento de SNCR em mais de 80% dos pacientes. Em menos de 1/3 dos pacientes, a doença é acompanhada de microhematúria e hipertensão arterial.

Na maioria dos pacientes, a nefropatia membranosa se manifesta como síndrome nefrótica, menos frequentemente proteinúria persistente, microhematúria e hipertensão arterial.

A GNMP em crianças, diferentemente dos adultos, geralmente é primária. As manifestações clínicas da GNMP incluem o desenvolvimento de síndrome nefrítica no início da doença, com subsequente desenvolvimento de síndrome nefrótica, frequentemente com hematúria e hipertensão arterial. Uma diminuição na concentração das frações C3 _e C4 _{do complemento} no sangue é característica.

A MzPGN se manifesta por hematúria persistente, aumentando até o grau de macrohematúria no contexto de infecções virais respiratórias agudas, e é caracterizada por tratamento lentamente progressivo.

Nefropatia por IgA. Suas manifestações clínicas podem variar amplamente, desde microhematúria isolada, torpe e sintomática (na maioria dos casos) até o desenvolvimento de GNRP com desenvolvimento de insuficiência renal crônica (extremamente rara). Com a nefropatia por IgA, podem se desenvolver 5 síndromes clínicas:

• microhematúria assintomática e proteinúria menor são as manifestações mais comuns da doença, sendo detectadas em 62% dos pacientes;
• episódios de macrohematúria, principalmente no contexto ou imediatamente após infecções virais respiratórias agudas, ocorrendo em 27% dos pacientes;
• síndrome nefrítica aguda na forma de hematúria, proteinúria e hipertensão arterial, é típica em 12% dos pacientes;
• síndrome nefrótica - observada em 10-12% dos pacientes;
• Em casos raros, a nefropatia por IgA pode começar como GNRP com proteinúria grave, hipertensão arterial e diminuição do LSC.

RPGN. A síndrome principal é um declínio rápido da função renal (duplicação do nível inicial de creatinina sanguínea em um período de várias semanas a 3 meses), acompanhado de síndrome nefrótica e/ou proteinúria, hematúria e hipertensão arterial.

Frequentemente, a GNRP é uma manifestação de patologia sistêmica (lúpus eritematoso sistêmico, vasculite sistêmica, crioglobulinemia mista essencial, etc.). O espectro de formas de GNRP inclui glomerulonefrite associada a anticorpos anti-GBM (síndrome de Goodpasture - com desenvolvimento de alveolite hemorrágica com hemorragia pulmonar e insuficiência respiratória) e com ANCA (granulomatose de Wegener, periarterite nodular, poliangeíte microscópica e outras vasculites).

Critérios de atividade e sinais de exacerbação da glomerulonefrite crônica.

• edema com aumento da proteinúria;
• hipertensão;
• hematúria (durante uma exacerbação, um aumento na eritrocitúria em 10 vezes ou mais em comparação com um nível estável de longa data);
• declínio rápido da função renal;
• linfocitúria persistente;
• disproteinúria com aumento da VHS, hipercoagulação;
• detecção de enzimas específicas de órgãos na urina;
• aumento de anticorpos anti-renais;
• IL-8 como fator quimiotático para neutrófilos e sua migração para o local da inflamação.

O período de remissão clínica e laboratorial da glomerulonefrite crônica é determinado pela ausência de sintomas clínicos da doença, normalização dos parâmetros bioquímicos sanguíneos, restauração da função renal e normalização ou pequenas alterações nos exames de urina.

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Fatores na progressão da glomerulonefrite crônica.

• Idade (12-14 anos).
• Frequência de recidivas da síndrome nefrótica.
• Combinação de síndrome nefrótica e hipertensão.
• Lesão tubulointersticial adjacente.
• Efeito prejudicial dos anticorpos na membrana basal glomerular dos rins.
• Variante autoimune da glomerulonefrite crônica.
• Persistência do fator etiológico, fornecimento constante de antígeno.
• Ineficiência, insuficiência de fagocitose sistêmica e local.
• Citotoxicidade de linfócitos.
• Ativação do sistema de hemostasia.
• O efeito prejudicial da proteinúria no aparelho tubular e no interstício do rim.
• Hipertensão não controlada.
• Distúrbio do metabolismo lipídico.
• Hiperfiltração como causa de esclerose do tecido renal.
• Indicadores de dano tubulointersticial (diminuição da densidade óptica da urina; funções de concentração osmótica; presença de pirâmides renais hipertrofiadas; resistência à terapia patogênica; aumento da excreção de fibronectina na urina).

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