Síndrome do colapso: causas, sintomas, diagnóstico

A pressão intracraniana é a pressão na cavidade craniana e nos ventrículos do cérebro, que é formada pelas meninges, líquido cefalorraquidiano, tecido cerebral, líquido intracelular e extracelular e sangue circulando pelos vasos cerebrais. Na posição horizontal, a pressão intracraniana é em média 150 mm H2O. Um aumento persistente da pressão na cavidade craniana acima dos valores normais (acima de 200 mm H2O) indica o desenvolvimento de hipertensão intracraniana e é mais frequentemente observada como resultado de edema cerebral, aumento do volume do conteúdo intracraniano, hemorragias intracranianas e distúrbios da circulação do líquido cefalorraquidiano, desde que os mecanismos compensatórios que visam manter a pressão de perfusão cerebral sejam interrompidos. A hipertensão intracraniana pode levar ao deslocamento de várias partes do cérebro e síndromes de herniação.

As causas mais comuns de hipertensão intracraniana são: aumento do volume tecidual (tumor, abscesso), aumento do volume sanguíneo (hipercapnia, hipóxia, oclusão do seio venoso), edema citotóxico (isquemia, tumor cerebral, estado hiperosmolar, inflamação), edema intersticial ( hidrocefalia com fluxo transependimário de LCR).

Causas da síndrome de hérnia

I. Lesões ocupantes de espaço intracraniano

1. Tumores (primários e metastáticos)
2. Hematomas (intracerebral, subdural, epidurais)
3. Abcessos
4. Granulomas
5. Doenças parasitárias do sistema nervoso

II. Hidrocefalia

III. Infecções intracranianas

1. Meningite
2. Encefalite

IV. Edema cerebral

1. Isquêmico
2. Tóxico
3. Radiação
4. Ao hidratar

V. Traumatismo cranioencefálico

VI. Distúrbios vasculares agudos (isquemia, hemorragia, crise hipertensiva, espasmo vascular)

VII. Anomalias do desenvolvimento do cérebro e da medula espinhal

VIII. Hipertensão venosa

1. Oclusão do seio superior ou lateral
2. Oclusão da veia jugular interna
3. Obesidade
4. Obstrução da veia cava superior
5. Doença pulmonar obstrutiva
6. Derivação arteriovenosa

IX. Doenças parainfecciosas e autoimunes

1. Síndrome de Guillain-Barré
2. Infecções (poliomielite, coriomeningite linfocítica aguda, mononucleose, infecção pelo HIV, doença de Lyme)
3. Coréia
4. Lúpus eritematoso sistêmico
5. Alergia e reações pós-vacinais

X. Distúrbios metabólicos

1. Uremia
2. Diabetes
3. Anemia
4. Hipercapnia

XI. Endocrinopatias

1. Hipoparatireoidismo
2. Doença de Addison
3. Doença de Cushing
4. Tireotoxicose
5. Menarca, gravidez

XII. Distúrbios nutricionais (hipervitaminose A, hipovitaminose A)

XIII. Hipertensão intracraniana idiopática

XIV. Intoxicações (incluindo intoxicações medicamentosas) (fenotiazinas, lítio, difenina, indometacina, tetraciclina, sinemet, corticoides, etc.).

I. Lesões ocupantes de espaço intracraniano

Lesões ocupantes do espaço intracraniano (tumores, hematomas, abscessos, granulomas e algumas doenças parasitárias) são uma das causas comuns de aumento da pressão intracraniana. As manifestações clínicas dependem do mecanismo de aumento da pressão intracraniana e da velocidade de seu desenvolvimento; processos que impedem a saída do líquido cefalorraquidiano (tumores, aderências) podem levar a aumentos paroxísticos da pressão intracraniana e se manifestam pela síndrome oclusivo-hidrocefálica. Sintomas típicos: dor de cabeça intensa e constante, náuseas, vômitos, congestão das papilas do nervo óptico durante a oftalmoscopia, distúrbios autonômicos na forma de distúrbios na frequência e no ritmo da respiração, frequência cardíaca e pressão arterial. Em caso de aumento agudo (traumatismo cranioencefálico, tumores, edema cerebral) da pressão intracraniana, é possível o deslocamento do cérebro e a violação de algumas de suas partes (mais frequentemente na área dos forames tentorial e occipital maior), com o aparecimento de sintomas do tronco encefálico, interrupção da atividade cardiovascular e da respiração até sua cessação.

Causas de hidrocefalia obstrutiva (não comunicante): estenose do aqueduto de Sylvius; malformação de Arnold-Chiari (com ou sem mielodisplasia); malformação de Dandy-Walker; atresia do forame de Monroe; anomalias dos ossos da base do crânio; lesões ocupantes de espaço (tumores, cistos); ventriculite inflamatória (infecção, hemorragia, irritação química, ruptura do cisto).

Causas da hidrocefalia comunicante: malformação de Arnold-Chiari ou síndrome de Dandy-Walker (sem bloqueio das vias do líquido cefalorraquidiano); cistos benignos; inflamação da pia-máter (infecções virais e bacterianas, hemorragia subaracnóidea com malformações ou lesões vasculares, incluindo aracnoidite cirúrgica induzida por medicamentos); meningite carcinomatosa.

Critérios diagnósticos para hidrocefalia

Ventriculomegalia com sinais de aumento da pressão intracraniana (cefaleia, vômitos, sonolência, alterações do tônus muscular). Os principais métodos paraclínicos para confirmação e avaliação da hipertensão intracraniana: oftalmoscopia, mensuração da pressão do líquido cefalorraquidiano, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, em geral, detectam facilmente processos que limitam o espaço na cavidade craniana, anomalias do desenvolvimento e sinais de hipertensão intracraniana. Ecoencefalografia, angiografia e radiografia de crânio também são utilizadas para esses fins.

Outras causas de hipertensão intracraniana: edema cerebral (isquêmico, tóxico, dano por radiação ao sistema nervoso; hidratação excessiva); hipertensão venosa (oclusão do seio superior ou lateral; trombose do seio; oclusão unilateral ou bilateral da veia jugular interna; obstrução da veia cava superior; malformação arteriovenosa; obesidade; doença pulmonar obstrutiva); distúrbios vasculares agudos (isquemia, hemorragia, crise hipertensiva, vasoespasmo); distúrbios parainfecciosos e imunológicos (síndrome de Guillain-Barré; infecções como poliomielite, coriomeningite linfocítica; mononucleose; infecção por HIV, doença de Lyme; coreia de Sydenham; lúpus eritematoso sistêmico; reações pós-vacinais); distúrbios metabólicos (uremia, coma diabético, anemia ferropriva; hipercapnia); endocrinopatias (hipoparatireoidismo; doença de Addison; doença de Cushing; tireotoxicose; menarca; gravidez); distúrbios nutricionais (hipervitaminose A, hipovitaminose A); tumores intraespinais (raros).

A causa da hipertensão intracraniana pode ser hipertensão intracraniana idiopática (hipertensão intracraniana benigna, pseudotumor cerebral).

Critérios diagnósticos para hipertensão intracraniana idiopática:

• Pressão elevada do líquido cefalorraquidiano (>200 mmH2O em pacientes não obesos e >250 mmH2O em pacientes obesos).
• Estado neurológico normal, exceto pela paralisia do sexto nervo craniano (n. abducente).
• Composição normal do líquido cefalorraquidiano.
• Ausência de lesões ocupando espaço intracerebral.
• Papiledema bilateral. Raramente, pode ocorrer aumento da pressão do LCR sem papiledema.

Queixas típicas desses pacientes: dores de cabeça diárias (frequentemente pulsáteis), distúrbios visuais; alterações no campo visual são possíveis. A maioria dos pacientes são mulheres obesas. "Pseudotumor" pode coexistir com apneia obstrutiva do sono.

Juntamente com a hipertensão intracraniana idiopática, o "pseudotumor" secundário ocorre como consequência de distúrbios do fluxo sanguíneo venoso e hipertensão venosa (doenças crônicas do ouvido, traumatismo cranioencefálico, meningioma, insuficiência cardíaca e doenças pulmonares crônicas contribuem para o distúrbio da circulação venosa). A compressão do seio cavernoso (sela túrcica vazia, adenoma hipofisário) pode ser a causa do "pseudotumor" secundário. Hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal e desequilíbrio estrogênico contribuem para a doença.

Diagnóstico diferencial com doenças que podem se assemelhar a "pseudotumor": trombose sinusal, lesões infecciosas do sistema nervoso, neoplasias malignas. Cefaleias tensionais, enxaquecas, cefaleias por abuso e depressão também podem coexistir com "pseudotumor". Punção lombar com aferição da pressão do líquido cefalorraquidiano, neuroimagem e oftalmoscopia são importantes para o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna.

Finalmente, as intoxicações podem, por vezes, levar ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana (fenotiazinas, lítio, difenina, indometacina, tetraciclina, sinemet, corticosteróides, gonadotrofinas, lítio, nitroglicerina, vitamina A, bem como herbicidas, pesticidas e algumas outras substâncias).

As complicações da hipertensão intracraniana manifestam-se por síndromes de compressão (cunha, herniação) de certas partes do cérebro. A hipertensão intracraniana, quando aumenta em condições de rigidez dos ossos do crânio, pode levar ao deslocamento de partes do cérebro de sua localização normal e causar compressão de algumas áreas do tecido cerebral. Esse deslocamento é mais frequentemente observado sob a foice, na borda da incisura tentorial e no forame magno. Nesses casos, a função lombar pode causar compressão perigosa e morte do paciente.

O deslocamento lateral do cérebro sob o processo da foice maior leva à compressão de um giro cingulado sob a foice, o que pode ser observado se um dos hemisférios aumentar de volume. As principais manifestações são a compressão da veia cerebral interna e da artéria cerebral anterior, o que causa um aumento ainda maior da pressão intracraniana devido à diminuição do fluxo venoso e ao desenvolvimento de infarto cerebral.

Deslocamentos sob o tentório cerebelar podem ser unilaterais ou bilaterais e se manifestam pela compressão do mesencéfalo (a chamada síndrome do mesencéfalo secundário).

A hérnia transtentorial unilateral ocorre quando o lobo temporal aumentado faz com que o uncus do hipocampo se projete para dentro da incisura tentorial. Esse quadro frequentemente acompanha o aprisionamento da subfalx. A consciência geralmente é reduzida antes do aprisionamento e continua a se deteriorar à medida que a compressão do tronco encefálico aumenta. A pressão direta sobre o nervo oculomotor causa dilatação pupilar ipsilateral (perda da inervação parasitária da pupila). Às vezes, a pupila contralateral também dilata porque o deslocamento de todo o tronco encefálico resulta na compressão do nervo oculomotor oposto na borda da incisura tentorial. A hemianopsia homônima contralateral se desenvolve (mas não pode ser detectada em um paciente inconsciente) devido à compressão da artéria cerebral posterior ipsilateral. Com a compressão adicional do mesencéfalo, ambas as pupilas se dilatam e se fixam, a respiração se torna irregular, a pressão arterial aumenta, o pulso diminui, convulsões descerebrada se desenvolvem e a morte pode ocorrer devido ao colapso cardiorrespiratório.

A herniação transtentorial bilateral (central) é geralmente causada por edema cerebral generalizado. Ambos os hemisférios tendem a se mover para baixo: tanto o diencéfalo quanto o mesencéfalo são deslocados caudalmente através da abertura tentorial. As manifestações clínicas incluem comprometimento da consciência, constrição e dilatação das pupilas; comprometimento do olhar para cima (elementos da síndrome quadrigeminal); respiração irregular, termorregulação prejudicada, convulsões descerebradas ou decorticadas e morte.

O aumento da pressão na fossa craniana posterior pode causar deslocamento para cima do cerebelo e sua infração na borda da incisura tentorial ou levar ao deslocamento para baixo do cerebelo (mais comum) e infração de suas amígdalas no forame magno. O deslocamento para cima leva à compressão do mesencéfalo (paresia do olhar para cima, pupilas dilatadas ou fixas, respiração irregular).

O deslocamento descendente do cerebelo causa compressão da medula oblongata (ausência ou secundariamente, há comprometimento da consciência, dor na região occipital, paresia do olhar para cima e paralisia dos nervos cranianos caudais com disartria e distúrbio da deglutição); observa-se fraqueza nos braços ou pernas com sintomas de lesão do trato piramidal e comprometimento da sensibilidade de várias modalidades abaixo da cabeça (síndrome do forame magno). Uma das primeiras manifestações da herniação cerebelar para o forame magno é a rigidez dos músculos do pescoço ou a inclinação da cabeça para reduzir a pressão na área do forame magno. A respiração cessa repentinamente.

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Variantes e sintomas da síndrome de hérnia

Hérnia da superfície medial do hemisfério cerebral sob a foice das vértebras (hérnia semilunar)

Nesse caso, parte do giro cingulado é deslocada para dentro da lacuna livre formada abaixo pelo corpo caloso e acima pela borda livre da foice do corpo. Como consequência, ocorre compressão dos pequenos vasos arteriais que irrigam a área específica do cérebro, a artéria cerebral anterior ipsilateral ao foco tumoral, bem como a veia cerebral magna. A causa desse tipo de luxação é a presença de um processo patológico volumétrico nos lobos frontal, parietal e, menos frequentemente, temporal. Na maioria das vezes, a disfunção do giro cingulado não apresenta manifestações clínicas pronunciadas.

Hérnia temporotentorial

Deslocamento assimétrico das estruturas mediobasais do lobo temporal (giro para-hipocampal e seu gancho) para dentro da fissura de Bandt, entre a borda da incisura do tentório do cerebelo e o tronco encefálico. Ocorre como o próximo estágio no desenvolvimento da síndrome de luxação em tumores de localização hemisférica. Acompanhado por compressão do nervo oculomotor, deslocamento para baixo da artéria cerebral posterior e compressão da abertura tentorial do mesencéfalo para a borda oposta. Nesse caso, a pupila ipsilateral inicialmente se estreita e, em seguida, expande-se gradualmente até o estado de midríase fixa, o olho desvia-se para fora e desenvolve-se ptose. Posteriormente, ocorre dilatação gradual da pupila no lado oposto e comprometimento da consciência. Distúrbios motores, como teme central e, em seguida, tetraparesia, se desenvolvem. Observa-se síndrome de Weber alternante. Desenvolve-se hidrocefalia oclusiva. Pode ocorrer rigidez descerebrada.

Hérnia cerebelotentorial

Ocorre raramente, com aumento acentuado da pressão na fossa craniana posterior (em particular, em tumores cerebelares) e caracteriza-se pelo deslocamento do tecido cerebelar através de uma fenda na abertura tentorial para a fossa craniana média. Os pedúnculos cerebelares superiores, o véu medular superior, a placa do teto do mesencéfalo e, às vezes, o aqueduto cerebral e as cisternas subaracnóideas da fossa craniana média no lado da herniação estão sujeitos à compressão. Clinicamente, isso se manifesta pelo início de um estado comatoso, paralisia do olhar para cima, estreitamento das pupilas fixas com reflexos oculocefálicos laterais preservados e sinais de hidrocefalia oclusiva.

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Herniação das amígdalas cerebelares para o infundíbulo cervicodural

A herniação das tonsilas cerebelares para o funil cervicodural ocorre mais frequentemente com processos volumétricos no espaço subtentorial. Nesse caso, as tonsilas cerebelares são deslocadas em direção caudal e herniadas entre a borda do forame magno e a medula oblonga, o que inevitavelmente leva à isquemia desta última, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca e, consequentemente, à morte do paciente.