Síndrome de insuficiência de absorção intestinal: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Síndrome de insuficiência de absorção intestinal - um complexo de sintomas, caracterizado por uma desordem de absorção no intestino delgado de um ou vários nutrientes e uma violação dos processos metabólicos. No coração do desenvolvimento desta síndrome, não se trata somente de alterações morfológicas na mucosa do intestino delgado, mas também da violação dos sistemas enzimáticos, da função motora do intestino, bem como da desordem dos mecanismos de transporte específicos e da disbiose intestinal.

Isolar a síndrome primária (hereditariamente condicionada) e secundária (adquirida) de absorção prejudicada. A síndrome primária se desenvolve com alterações hereditárias na estrutura da mucosa do intestino delgado e fermentopatia geneticamente determinada. Este grupo inclui uma malabsorção congênita relativamente rara no intestino delgado, causada por uma deficiência na mucosa do intestino delgado de enzimas específicas - portadores. Neste caso, a absorção de monossacarídeos e aminoácidos (por exemplo, triptofano) é prejudicada. De impedimentos primários de absorção em adultos, a intolerância a dissacarídeos é mais comum. Síndrome de aspiração falha secundária associada com danos Adquirida a estrutura da mucosa do intestino delgado, ou aqueles que ocorrem nas suas outras doenças e outras doenças da cavidade abdominal com um processo patológico que envolve o intestino delgado. Entre as doenças do intestino delgado caracterizadas por desordens de processo de absorção intestinal, enterite crónica isolado, doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, enteropatia exsudativa, diverticulose com diverticulite, tumores intestinais, bem como grande (mais de 1 m) A ressecção. A síndrome de insuficiência de absorção pode piorar com doenças concomitantes do sistema hepatobiliar, o pâncreas com uma violação de sua função exócrina. Observa-se nas doenças que ocorrem com envolvimento no processo da doença do intestino delgado, em particular em amiloidose, esclerodermia, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, linfoma, insuficiência cardíaca, distúrbios circulatórios arteriomesenteric, tirotoksikoza e hipopituitarismo.

A absorção também sofre de envenenamento, perda de sangue, beribéri, danos causados pela radiação. Verificou-se que o intestino delgado é muito sensível à ação das radiações ionizantes, em que ocorrem distúrbios da regulação neurohumoral e mudanças citotóxicas e morfológicas na mucosa. Aparecem distrofia e encurtamento das vilosidades, uma violação da ultraestrutura do epitélio e sua destruição. Os microvilli são reduzidos e deformados, o número total diminui e a estrutura mitocondrial está danificada. Como resultado dessas mudanças, o processo de absorção durante a irradiação é interrompido, especialmente a sua fase de parede.

O surgimento da síndrome de insuficiência de absorção em estados agudos e subagudos está associado principalmente à degradação da digestão intestinal de nutrientes e à passagem acelerada de conteúdos através do intestino. Em condições crônicas, uma alteração do processo de absorção no intestino é causada por alterações distróficas, atróficas e escleróticas no epitélio e na própria camada da mucosa do intestino delgado. Ao mesmo tempo, as cepas e as criptas são encurtadas e achatadas, diminui o número de microvilosidades, o tecido fibroso cresce na parede intestinal e a circulação sanguínea e linfática é perturbada. A redução da superfície de absorção global e a capacidade de absorção levam a uma desordem da absorção intestinal. Devido a isso, o corpo em quantidade insuficiente recebe os produtos de hidrólise de proteínas, gorduras, carboidratos, bem como sais minerais e vitaminas. Processos metabólicos violados. Aparece uma imagem que se assemelha a uma distrofia alimentar.

Conseqüentemente, as doenças do intestino delgado, nas quais os processos de mudança de absorção, são uma causa freqüente de desnutrição. Ao mesmo tempo, deve-se notar a alta sensibilidade do intestino delgado à desnutrição protéico-energética devido a perdas de nutrientes diárias específicas devido à renovação do epitélio intestinal, cujo período é de 2-3 dias. Um círculo vicioso está sendo criado. O processo patológico no intestino delgado que ocorre quando a deficiência de proteína, assemelha-se que em doenças do intestino e é caracterizada por adelgaçamento da mucosa, perda de dissacaridases jantes "escova", má absorção de mono- e dissacáridos, redução na digestão e absorção do tempo o transporte de proteínas aumentam o conteúdo de colonização do intestino partes superiores do intestino delgado por bactérias.

Devido ao dano à estrutura da mucosa do intestino delgado, sua permeabilidade passiva muda, devido ao qual grandes macromoléculas podem penetrar em tecidos subepiteliais, aumenta a probabilidade de danos funcionais das conexões intercelulares. A formação insuficiente de enzimas que quebram as proteínas, os transportadores dos produtos finais da digestão através da parede intestinal conduz a uma deficiência de aminoácidos e jejum protéico do organismo. Defeitos no processo de hidrólise, uma quebra na absorção e utilização de carboidratos causam déficit de mono- e dissacarídeos. A violação dos processos de divisão e absorção de lipídios melhora a esteatorréia. A patologia da mucosa juntamente com a disbacteriose intestinal, a secreção reduzida de lipase pancreática e a violação da emulsão de gorduras por ácidos biliares conduzem a uma absorção insuficiente de gorduras. Perturbação da absorção de gordura surge e com ingestão excessiva de sais de cálcio e magnésio com alimentos. Sobre o déficit de vitaminas solúveis em água e gorduras, ferro, oligoelementos, associados a uma mudança na absorção dessas substâncias em doenças do intestino, muitos pesquisadores chamaram a atenção. As causas do transtorno de sua absorção, a influência de alguns nutrientes na absorção de outros foram analisadas. Assim, sugeriu-se que os defeitos na absorção de vitamina B12 estão associados a uma interrupção primária do seu transporte no íleo ou ao efeito da disbiose intestinal, uma vez que não são eliminados por um fator interno. Se a má absorção de ácido nicotínico for prejudicada, a deficiência protéica é possível. A proporção entre sucção e excreção de xilose foi reduzida em 64% com deficiência de ferro e normalizada com a ingestão de suas preparações.

Deve-se enfatizar que a deficiência seletiva de um único nutriente é extremamente rara, a absorção de uma série de ingredientes é muitas vezes prejudicada, o que provoca uma variedade de manifestações clínicas da síndrome de absorção prejudicada.

O quadro clínico é bastante típico: a combinação de diarréia com a degradação de todos os tipos de metabolismo (proteína, gordura, carboidratos, vitaminas, minerais, água-sal). O esgotamento do paciente cresce até caquexia, fraqueza geral, diminuição da eficiência; Às vezes, há distúrbios mentais, acidose. Os sinais comuns são a polialcopo-virinose, osteoporose e até osteomalácia, anemia por deficiência de B12-folia-ferro, alterações tróficas na pele, unhas, edema hipoproteinêmico, atrofia muscular, insuficiência poliarglandular.

A pele torna-se seca, muitas vezes hiperpigmentada em locais, o edema ocorre como resultado da proteína perturbada e do metabolismo da água-eletrólito, o tecido subcutâneo é pouco desenvolvido, o cabelo cai e a fragilidade das unhas é aumentada.

Devido à deficiência de várias vitaminas, os seguintes sintomas aparecem:

1. com insuficiência de tiamina - parestesia da pele das mãos e dos pés, dor nas pernas, insônia;
2. ácido nicotínico - glossite, pellagroide alterações da pele;
3. Riboflavina - cheilite, estomatite angular;
4. ácido ascórbico - sangramento das gengivas, hemorragias na pele;
5. vitamina A - transtorno de visão crepuscular;
6. vitamina B12, ácido fólico, bem como anemia de ferro.

Os sinais clínicos associados com distúrbios do metabolismo dos electrólitos incluem taquicardia, hipotensão, sede, pele seca, e linguagem (deficiência de sódio), dor ou fraqueza nos músculos, enfraquecimento dos reflexos dos tendões, as mudanças no ritmo cardíaco, muitas vezes sob a forma de (deficiência de potássio) arritmia positivo sintoma "rolo muscular", devido a um aumento da excitabilidade neuromuscular, dormência da boca e dos dedos, osteoporose, osteomalacia, por vezes, uma, fracturas ósseas, cãibras musculares (deficiência de cálcio), diminuição da função sexual (deficiência de manganês).

As alterações nos órgãos endócrinos são clinicamente manifestadas por uma violação do ciclo menstrual, aparência de impotência, síndrome insípida, sinais de hipocorticismo.

Há informações sobre a dependência dos sintomas clínicos na localização do processo no intestino delgado. A derrota de partes predominantemente proximais conduz a um comprometimento da absorção de vitaminas do grupo B, ácido fólico, ferro, cálcio e danos às suas seções do meio e intestino proximal - aminoácidos, ácidos graxos e monossacarídeos. Para a localização predominante do processo patológico nos departamentos distal, o distúrbio de absorção de vitamina B12, ácidos biliares é característico.

Muitas pesquisas foram dedicadas aos métodos modernos de diagnóstico de transtornos de absorção em várias doenças do intestino.

O diagnóstico baseia-se na avaliação do quadro clínico da doença, na determinação do teor total de proteína, frações proteicas, imunoglobulinas, lipídios totais, colesterol, potássio, cálcio, sódio e ferro no soro sanguíneo. No estudo do sangue, além da anemia, hipoproteinemia, hipocolesterolémia, hipocalcemia, hipoferemia, hipoglicemia leve são revelados. Um exame de coprologia revela steatorea, creatoria, amilorrhea (revela amido extracelular), aumento da secreção com fezes de nutrientes não digeridos. Com a deficiência de disacaridase, o pH das fezes é reduzido para 5,0 e abaixo, o teste de açúcares nas fezes e urina é positivo. Com deficiência de lactase e intolerância devido a este leite, a lactossuria às vezes pode ser detectada.

No diagnóstico de intolerância aos disacáridos, as amostras com cargas mono- e disacáridas (glicose, D-xilose, sacarose, lactose) ajudam com a determinação subsequente no sangue, fezes, urina.

No diagnóstico de doença celíaca levar em conta principalmente a eficácia de uma dieta isenta de glúten (não contendo produtos de trigo, centeio, aveia, cevada), e no diagnóstico de exsudativa gipoproteinemicheskoy enteropatia - excreção diária de proteína nas fezes e na urina. Ajudar no diagnóstico e permitir uma ideia do grau de má absorção de vários produtos da absorção intestinal dos ensaios de hidrólise: em adição à amostra com uma D-xilose, galactose e outros sacidos usados yodkalievuyu estudo amostra com uma carga de ferro, caroteno. Para este fim também utilizar os métodos baseados sobre o uso de substâncias marcadas com radionuclídeos: albumina, caseína, metionina, glicina, ácido oleico, vitamina B12, ácido fólico, e outros.

Há outros ensaios: respiratória, com base na determinação do teor no ar exalado do isótopo após a administração oral ou intravenosa de substâncias, marcado ¹⁴ C; etinoperfusion e outros.

A síndrome de comprometimento da absorção é patognomônica para muitas doenças do intestino delgado, em particular entéria crônica de gravidade moderada e especialmente curso severo. Observou-se na forma generalizada de doença de Crohn com envolvimento predominante do intestino delgado, com doença de Whipple, enteropatia grave de glúten, amiloidose intestinal, enteropatia hipoproteinêmica exsudativa e outros.

O tratamento da síndrome primária (hereditária) de absorção prejudicada consiste principalmente na determinação de uma dieta com exclusão ou restrição de alimentos e pratos intoleráveis que causam um processo patológico no intestino delgado. Assim, com intolerância a mono- e dissacáridos, recomenda-se uma dieta que não os contenha ou que contenha em quantidades insignificantes; A intolerância ao glúten (enteropatia de glúten) é uma dieta sem glúten prescrita (uma dieta com exceção de alimentos e pratos de trigo, centeio, aveia, cevada).

Com a síndrome secundária (adquirida) de comprometimento da absorção intestinal, a doença primária deve primeiro ser tratada. Em korontin administrado (180 mg / dia) devido a actividade insuficiente da membrana das enzimas digestivas, esteróides anabólicos (retabolil, Nerobolum), um inibidor de fosfodiesterase - aminofilina, enzimas lisossomais indutor - fenobarbital, que estimulam a hidrólise de processos de membrana no intestino delgado. Às vezes, a fim de melhorar a absorção dos monossacarídeos recomendar meios Adrenomimeticalkie (efedrina), beta-bloqueadores (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Absorção de monossacarido, aumentando o seu desempenho a baixa e a alta reduzindo normalizar inibidores quininas (prodektina) holinoliticheskie (sulfato de atropina) e ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) significa. Para corrigir as perturbações metabólicas parentericamente administrados hidrolisados de proteína, Intralipid, glicose, electrólitos, vitaminas e ferro.

Como terapia de substituição, as enzimas pancreáticas (pancreatina, mezim-forte, tri-enzima, panzinorm, etc.) são mostradas, abominar em grandes doses, se necessário - em combinação com antiácidos.

Quando síndrome de má absorção intestinal causada por dysbiosis prescrever antibióticos (ciclos curtos de antibióticos de largo espectro, eubiotics - Bactrim, derivados de naftiridina - nevigramon), seguido por aplicação de tais fármacos biológicos como bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Quando a função intestinal relacionada violação absorção desordem íleo (ileite no terminal, ressecção do intestino delgado), exibe preparações adsorver nevsosavsheysya ácidos biliares, facilitando a sua separação a partir de fezes (lignina) ou formam com eles no intestino de complexos não-absorvíveis (colestiramina ), o que também aumenta a excreção do corpo.

Entre os agentes sintomáticos utilizados na síndrome de deficiência de absorção, recomenda-se o uso de drogas cardiovasculares, espasmolíticas, relacionadas com o vento, adstringentes e outras.

O prognóstico para a síndrome de redução da absorção intestinal, como em qualquer patologia, depende do diagnóstico atempado e da consulta adiantada da terapia direcionada. Isto está associado à prevenção da má absorção secundária no intestino delgado.