Síndrome de falha de absorção intestinal: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A síndrome de má absorção intestinal é um complexo de sintomas caracterizado por um distúrbio na absorção de um ou mais nutrientes no intestino delgado e uma interrupção dos processos metabólicos. O desenvolvimento desta síndrome baseia-se não apenas em alterações morfológicas na membrana mucosa do intestino delgado, mas também em distúrbios nos sistemas enzimáticos, na função motora intestinal, bem como em um distúrbio de mecanismos específicos de transporte e disbacteriose intestinal.

Existem síndromes de má absorção primárias (hereditárias) e secundárias (adquiridas). A síndrome primária se desenvolve com alterações hereditárias na estrutura da mucosa do intestino delgado e enzimopatia geneticamente determinada. Este grupo inclui um distúrbio congênito relativamente raro de absorção no intestino delgado, causado por uma deficiência na mucosa do intestino delgado de enzimas específicas - transportadoras. Neste caso, a absorção de monossacarídeos e aminoácidos (por exemplo, triptofano) é prejudicada. Dos distúrbios de absorção primária em adultos, a intolerância a dissacarídeos é a mais comum. A síndrome de má absorção secundária está associada a danos adquiridos na estrutura da mucosa do intestino delgado, que ocorrem em certas doenças, bem como em doenças de outros órgãos abdominais com envolvimento do intestino delgado no processo patológico. Entre as doenças do intestino delgado, caracterizadas por um distúrbio do processo de absorção intestinal, destacam-se a enterite crônica, a enteropatia do glúten, a doença de Crohn, a doença de Whipple, a enteropatia exsudativa, a diverticulose com diverticulite, os tumores do intestino delgado e a ressecção extensa (mais de 1 metro). A síndrome de absorção insuficiente pode ser agravada por doenças concomitantes do sistema hepatobiliar e do pâncreas, com comprometimento de sua função exócrina. É observada em doenças que envolvem o intestino delgado no processo patológico, em particular na amiloidose, esclerodermia, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, linfoma, insuficiência cardíaca, distúrbios da circulação arteriomesentérica, tireotoxicose e hipopituitarismo.

A absorção também sofre em casos de envenenamento, perda sanguínea, deficiência de vitaminas e danos causados pela radiação. Foi estabelecido que o intestino delgado é muito sensível aos efeitos da radiação ionizante, o que causa distúrbios na regulação neuro-humoral e alterações citoquímicas e morfológicas na membrana mucosa. Distrofia e encurtamento das vilosidades, ruptura da ultraestrutura do epitélio e sua descamação ocorrem. As microvilosidades diminuem e se deformam, seu número total diminui e a estrutura das mitocôndrias é danificada. Como resultado dessas alterações, o processo de absorção é interrompido durante a irradiação, especialmente sua fase parietal.

A ocorrência da síndrome de má absorção em condições agudas e subagudas está associada principalmente a um distúrbio da digestão intestinal de nutrientes e à passagem acelerada do conteúdo pelo intestino. Em condições crônicas, o distúrbio do processo de absorção intestinal é causado por alterações distróficas, atróficas e escleróticas no epitélio e na camada própria da mucosa do intestino delgado. Nesse caso, as vilosidades e criptas encurtam e achatam, o número de microvilosidades diminui, o tecido fibroso cresce na parede intestinal e a circulação sanguínea e linfática é interrompida. A diminuição da superfície total de absorção e da capacidade de absorção leva a um distúrbio dos processos de absorção intestinal. Como resultado, o corpo recebe quantidades insuficientes de produtos de hidrólise de proteínas, gorduras, carboidratos, bem como sais minerais e vitaminas. Os processos metabólicos são interrompidos. Desenvolve-se um quadro semelhante à distrofia alimentar.

Consequentemente, doenças do intestino delgado, nas quais os processos de absorção são alterados, são uma causa frequente de desnutrição. Ao mesmo tempo, deve-se notar que o intestino delgado é altamente sensível à desnutrição proteico-energética devido às perdas diárias específicas de nutrientes devido à renovação do epitélio intestinal, cujo período é de 2 a 3 dias. Cria-se um círculo vicioso. O processo patológico no intestino delgado que ocorre com a deficiência proteica assemelha-se ao das doenças intestinais e é caracterizado por adelgaçamento da membrana mucosa, perda de dissacaridases da borda em "escova", absorção prejudicada de mono e dissacarídeos, diminuição da digestão e absorção de proteínas, aumento do tempo de transporte do conteúdo pelo intestino e colonização da parte superior do intestino delgado por bactérias.

Como resultado de danos à estrutura da mucosa do intestino delgado, sua permeabilidade passiva se altera, permitindo que grandes macromoléculas penetrem nos tecidos subepiteliais, aumentando a probabilidade de danos funcionais às conexões intercelulares. A formação insuficiente de enzimas que decompõem proteínas e transportam os produtos finais da digestão através da parede intestinal leva à deficiência de aminoácidos e à privação de proteínas do organismo. Defeitos no processo de hidrólise, um distúrbio na absorção e utilização de carboidratos, causam deficiência de mono e dissacarídeos. A interrupção dos processos de decomposição e absorção de lipídios aumenta a esteatorreia. Patologias da membrana mucosa, juntamente com disbacteriose intestinal, diminuição da secreção de lipase pancreática e um distúrbio na emulsificação de gorduras pelos ácidos biliares, levam à absorção insuficiente de gorduras. Um distúrbio na absorção de gorduras também ocorre com a ingestão excessiva de sais de cálcio e magnésio com os alimentos. Muitos pesquisadores têm se preocupado com a deficiência de vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, ferro e microelementos, associada a alterações na absorção dessas substâncias em doenças intestinais. As causas de seus distúrbios de absorção e o efeito de alguns nutrientes na absorção de outros foram analisados. Assim, foi sugerido que os defeitos de absorção da vitamina B12 estão associados a um distúrbio primário de seu transporte no íleo ou ao efeito da disbacteriose intestinal, uma vez que não são eliminados por um fator interno. A deficiência de proteína é possível com a absorção prejudicada de ácido nicotínico. A relação entre absorção e excreção de xilose foi reduzida em 64% com deficiência de ferro e normalizada com o uso de preparações de ferro.

É importante ressaltar que a deficiência seletiva de apenas um nutriente é extremamente rara; mais frequentemente, a absorção de vários ingredientes é prejudicada, o que causa uma variedade de manifestações clínicas da síndrome de má absorção.

O quadro clínico é bastante típico: uma combinação de diarreia com um distúrbio de todos os tipos de metabolismo (proteínas, gorduras, carboidratos, vitaminas, minerais, hidrossolubilidade). A exaustão do paciente aumenta a ponto de caquexia, fraqueza geral, diminuição do desempenho; às vezes, ocorrem transtornos mentais e acidose. Os sintomas frequentes incluem poli-hipovitaminose, osteoporose e até osteomalacia, anemia por deficiência de ferro e folato de vitamina B12, alterações tróficas na pele e nas unhas, edema hipoproteinêmico, atrofia muscular e insuficiência poliglandular.

A pele fica seca, muitas vezes hiperpigmentada em alguns lugares, ocorre inchaço devido à interrupção do metabolismo de proteínas e eletrólitos de água, o tecido subcutâneo é pouco desenvolvido, o cabelo cai e as unhas ficam quebradiças.

Como resultado da deficiência de várias vitaminas, aparecem os seguintes sintomas:

1. com deficiência de tiamina - parestesia da pele das mãos e pés, dor nas pernas, insônia;
2. ácido nicotínico - glossite, alterações pelagroides na pele;
3. riboflavina - queilite, estomatite angular;
4. ácido ascórbico - sangramento nas gengivas, hemorragias na pele;
5. Vitamina A - distúrbio da visão crepuscular;
6. vitamina B12, ácido fólico e ferro - anemia.

Os sinais clínicos associados ao desequilíbrio eletrolítico incluem taquicardia, hipotensão arterial, sede, pele e língua secas (deficiência de sódio), dor e fraqueza muscular, reflexos tendinosos enfraquecidos, alterações no ritmo cardíaco, mais frequentemente na forma de extrassístole (deficiência de potássio), um sintoma positivo de "rolo muscular" devido ao aumento da excitabilidade neuromuscular, sensação de dormência nos lábios e dedos, osteoporose, às vezes osteomalacia, fraturas ósseas, cãibras musculares (deficiência de cálcio), diminuição da função sexual (deficiência de manganês).

Alterações nos órgãos endócrinos manifestam-se clinicamente por distúrbios do ciclo menstrual, impotência, síndrome insípida e sinais de hipocorticismo.

Há evidências sobre a dependência dos sintomas clínicos da localização do processo no intestino delgado. A lesão de suas seções predominantemente proximais leva a um distúrbio na absorção de vitaminas do complexo B, ácido fólico, ferro e cálcio, e a lesão de suas seções médias e da porção proximal do intestino - aminoácidos, ácidos graxos e monossacarídeos. A localização predominante do processo patológico nas seções distais é caracterizada por um distúrbio na absorção de vitamina B12 e ácidos biliares.

Muitas pesquisas foram dedicadas a métodos modernos de diagnóstico de distúrbios de absorção em diversas doenças intestinais.

O diagnóstico baseia-se no quadro clínico da doença, na determinação de proteínas totais, frações proteicas, imunoglobulinas, lipídios totais, colesterol, potássio, cálcio, sódio e ferro no soro sanguíneo. Além da anemia, os exames de sangue revelam hipoproteinemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia, hipoferremia e hipoglicemia moderada. O exame coprológico revela esteatorreia, creatorreia, amilorreia (é revelado amido extracelular) e aumento da excreção de substâncias alimentares não digeridas nas fezes. Na deficiência de dissacaridase, o pH fecal diminui para 5,0 ou menos, e o teste para açúcares nas fezes e na urina é positivo. Na deficiência de lactase e na consequente intolerância ao leite, a lactosúria pode, por vezes, ser detectada.

No diagnóstico de intolerância a dissacarídeos, são úteis testes com carga de mono e dissacarídeos (glicose, D-xilose, sacarose, lactose) com posterior determinação dos mesmos no sangue, fezes e urina.

No diagnóstico da enteropatia celíaca, considera-se, em primeiro lugar, a eficácia de uma dieta sem glúten (sem produtos de trigo, centeio, aveia e cevada), e no diagnóstico da enteropatia hipoproteinêmica exsudativa, a excreção diária de proteínas nas fezes e na urina. Os testes de absorção auxiliam no diagnóstico e permitem ter uma ideia do grau de distúrbio de absorção de vários produtos da hidrólise intestinal: além do teste com D-xilose, galactose e outros sacarídeos, do teste com iodopotássico, são utilizados estudos com sobrecarga de ferro e caroteno. Para tanto, também são utilizados métodos baseados no uso de substâncias marcadas com radionuclídeos: albumina, caseína, metionina, glicina, ácido oleico, vitamina B12, ácido fólico, etc.

Outros testes também são conhecidos: testes respiratórios baseados na determinação do conteúdo de isótopos no ar exalado após administração oral ou intravenosa de substâncias marcadas com ¹⁴ C; jejunoperfusão, etc.

A síndrome de má absorção é patognomônica para muitas doenças do intestino delgado, em particular enterite crônica de gravidade moderada e curso especialmente grave. Foi observada na forma disseminada da doença de Crohn com lesão predominante no intestino delgado, na doença de Whipple, enteropatia grave por glúten, amiloidose intestinal, enteropatia hipoproteinêmica exsudativa, etc.

O tratamento da síndrome de má absorção primária (hereditária) consiste principalmente na prescrição de uma dieta com exclusão ou limitação de produtos e pratos intoleráveis que causam um processo patológico no intestino delgado. Assim, em caso de intolerância a mono e dissacarídeos, recomenda-se uma dieta que não os contenha ou que os contenha em pequenas quantidades; em caso de intolerância ao glúten (enteropatia do glúten), prescreve-se uma dieta sem glúten (dieta com exclusão de produtos e pratos à base de trigo, centeio, aveia e cevada).

Na síndrome secundária (adquirida) de absorção intestinal prejudicada, a doença subjacente deve ser tratada primeiro. Devido à atividade insuficiente das enzimas digestivas da membrana, são prescritos corontina (180 mg/dia), esteroides anabolizantes (retabolil, nerobol), inibidor da fosfodiesterase - eufilina, indutor da enzima lisossomal - fenobarbital, que estimulam os processos de hidrólise da membrana no intestino delgado. Às vezes, para melhorar a absorção de monossacarídeos, são recomendados agentes adrenomiméticos (efedrina), betabloqueadores (inderal, obzidan, anaprilina) e acetato de desoxicorticosterona. A absorção de monossacarídeos, aumentando-a em baixas taxas e diminuindo-a em altas taxas, é normalizada por inibidores de cininas (prodectina), agentes colinolíticos (sulfato de atropina) e bloqueadores ganglionares (benzohexônio). Para corrigir distúrbios metabólicos, hidrolisados de proteínas, intralipídios, glicose, eletrólitos, ferro e vitaminas são administrados por via parenteral.

Enzimas pancreáticas (pancreatina, mezim-forte, triferment, panzinorm, etc.), abomin em grandes doses, se necessário - em combinação com antiácidos, são indicadas como terapia de reposição.

Em caso de síndrome de má absorção causada por disbacteriose intestinal, são prescritos medicamentos antibacterianos (ciclos curtos de antibióticos de amplo espectro, eubióticos - bactrim, derivados de naftiridina - nevigramon), seguidos do uso de medicamentos biológicos como bifidumbacterina, colibacterina, bificol, lactobacterina. Em caso de distúrbio de absorção intestinal associado à disfunção do íleo (na ileíte terminal, ressecção desta seção do intestino delgado), são indicados medicamentos que adsorvem os ácidos biliares não absorvidos, facilitando sua excreção com as fezes (lignina), ou formam complexos inabsorvíveis com eles no intestino (colestiramina), o que também aumenta sua excreção pelo corpo.

Entre os agentes sintomáticos utilizados para a síndrome de má absorção, são recomendados medicamentos cardiovasculares, antiespasmódicos, carminativos, adstringentes e outros.

O prognóstico da síndrome de má absorção, como o de qualquer patologia, depende do diagnóstico oportuno e da prescrição precoce de terapia direcionada. A prevenção da má absorção secundária no intestino delgado também está associada a isso.