Simpatia facial

R. Bing combinou uma série de condições semelhantes em suas manifestações clínicas em um grupo das chamadas simpatalgias faciais. Como regra, elas têm um curso paroxístico definido; entre os ataques, a condição é satisfatória. A duração dos ataques é de dezenas de minutos a um dia (menos frequentemente); eles se manifestam por uma dor aguda, muitas vezes insuportável, na área de metade do rosto de natureza ardente, explosiva, opressiva e, às vezes, pulsante. Um importante sinal clínico patognomônico são os distúrbios vegetativos do lado da dor: lacrimejamento, vermelhidão da conjuntiva do globo ocular, secreção de fluido de uma metade do nariz e sensação de congestão, inchaço da face. Em geral, a síndrome é muito mais comum entre os homens (discutiremos uma possível razão para isso um pouco mais tarde). Os ataques ocorrem agudamente, principalmente à noite; a dor aguda força o paciente a se mover, já que em repouso a dor se torna ainda mais aguda.

A dor simpática facial, como foi esclarecido até o momento, é uma expressão de duas formas fundamentalmente diferentes de patologia:

1. síndromes simpáticas causadas por danos aos nódulos e nervos periféricos autonômicos - neuralgia nasociliar (síndrome de Charlin), neuralgia pterigopalatina (síndrome de Sluder), neuralgia do nervo petroso superficial maior (síndrome de Gartner);
2. Síndromes vasculares semelhantes à enxaqueca, designadas como cefaleia em salvas, efeito em salvas, enxaqueca histamínica de Horton e neuralgia semelhante à enxaqueca de Harris. A síndrome da artéria carótida de Glaser se destaca.

Assim, no passado, diversas doenças eram agrupadas sob o termo geral "simpatalgias faciais", e a principal ideia motivadora era separá-las do grupo das neuralgias faciais (principalmente do trigêmeo). Síndromes simpatálgicas verdadeiras são extremamente raras. A síndrome de Charlin é caracterizada por erupções herpéticas na pele do nariz, ceratite ou irite, localização predominante de dor na região ocular com irradiação para o nariz e dor à palpação do ângulo interno da órbita.

Na síndrome de Slader, a dor se localiza nos olhos, mandíbula e dentes, irradiando-se para a língua, palato mole, ouvido e região cervicoescapular. Às vezes, há uma contração dos músculos do palato mole, que se manifesta como um estalido característico. Após uma crise, observam-se parestesia facial e ruído no ouvido.

Naturalmente, em ambos os casos, a dor é acompanhada por manifestações vegetativas unilaterais características (ver acima). As síndromes vasculares são muito mais comuns – na esmagadora maioria dos pacientes com as chamadas simpatalgias faciais; manifestam-se nas crises descritas no início da seção e são mais comuns em homens. A síndrome da artéria carótida de Glaser se desenvolve raramente e, por analogia com a síndrome simpática posterior de Barre-Lieou, é por nós designada como "síndrome simpática anterior".

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Patogênese

As síndromes simpáticas verdadeiras (Charlin e Sluder) são causadas pelo envolvimento de linfonodos vegetativos periféricos (nasociliares e pterigopalatinos) no processo patológico e sua irritação. A natureza não é suficientemente clara. Em relação à presença de erupções herpéticas na síndrome de Charlin, pode-se pensar em ganglionite herpética do linfonodo nasociliar. A simpatalgia pterigopalatina está associada a processos infecciosos nos seios da face (em particular, maxilares) e ao envolvimento do linfonodo pterigopalatino.

A síndrome de Glaser simpática anterior é causada pela irritação dos plexos simpáticos que circundam as artérias carótidas como resultado de patologia vascular ou envolvimento dos gânglios simpáticos superiores no processo patológico.

Diagnóstico diferencial

A dor facial pode ser uma manifestação de quatro processos:

1. neuralgia do nervo trigêmeo e (menos comumente) glossofaríngeo;
2. formas faciais de enxaqueca, incluindo dor vascular em salvas;
3. Simpatia de Charlin ou Slader;
4. dores de cabeça psicogênicas.

A maioria dos pacientes com simpatalgia facial recebe o diagnóstico inicial de neuralgia do trigêmeo. No entanto, a neuralgia é caracterizada pela ocorrência de crises de dor de curta duração (segundos, minutos), manifestadas por dores agudas e lancinantes, provocadas pela mastigação e pela fala. Durante uma crise, os pacientes ficam paralisados; existem zonas de "gatilho" na inervação dos ramos II e III do nervo trigêmeo. As mulheres predominam entre os pacientes. Não há manifestações vegetativas características da simpatalgia.

Uma síndrome semelhante à neuralgia do V nervo é descrita em caso de má oclusão e envolvimento da articulação temporomandibular no processo (síndrome de Costen ou síndrome de disfunção dolorosa da articulação temporomandibular). A síndrome de Charlin deve ser diferenciada da ganglionite herpética do gânglio trigêmeo (gasseriano), que se manifesta com sintomas na zona de inervação do primeiro ramo do nervo trigêmeo. Também não se caracteriza por um acompanhamento vegetativo brilhante.

A dor facial psicogênica geralmente é bilateral por natureza, combinada com sintomas emocionais e pessoais vívidos, bem como com outros distúrbios sensório-motores (neurológicos funcionais) psicogênicos.

Não é o sinal mais marcante, mas bastante definido de simpatalgia facial, o inchaço unilateral da face durante uma crise. Isso nos obriga a diferenciá-los principalmente dos edemas angiotróficos do tipo Quincke. A localização típica é na área dos lábios e bochechas; frequentemente, sua natureza bilateral não causa dificuldades diagnósticas. Mais difícil é o diagnóstico em caso de edemas locais da mesma natureza na área do tecido orbital, que se manifestam, além do edema, também como síndrome dolorosa. Edemas angiotróficos na área do canal do nervo facial levam à insuficiência do nervo facial. A neuropatia recorrente do VII nervo dessa natureza, em combinação com a língua dobrada, a queilite, é definida como doença de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal.

Tratamento simpatalgias faciais

O tratamento das síndromes de Charlin e Slader inclui o uso de medicamentos vegetativos (anticolinérgicos N, bloqueadores ganglionares - Gangleron, Paquicarpina, alfa-adrenobloqueadores - Pirroxano), que têm efeito desnervante no linfonodo afetado. Como em todas as condições paroxísticas, são utilizadas carbamazepinas (Tegretol, Finlepsina). O tratamento complexo inclui psicofármacos (tranquilizantes e antidepressivos). Em situações agudas, a lubrificação da passagem nasal média com cocaína é eficaz (não é usada por muito tempo). O bloqueio dos linfonodos vegetativos com Novocaína ou Lidocaína é indicado.