Principais doenças renais nas crianças

Ao examinar doenças renais em crianças, é muito importante questionar cuidadosamente a mãe ou a criança (se for mais velha) sobre quaisquer distúrbios urinários e o momento em que surgiram. É necessário descobrir a quantidade de urina que o paciente excreta. Há micção frequente (polaciúria), dor ao urinar?

É importante descobrir quanto a criança bebe e se sente sede. Quando surgiu; o que precedeu a doença atual; se a criança já teve doenças respiratórias agudas, amigdalite ou escarlatina; se a criança já tomou alguma vacina; quantos dias após a doença ou vacinação surgiram os problemas urinários.

A partir da anamnese, é possível identificar uma série de queixas características de doenças renais: dores de cabeça, dores lombares, além do aparecimento de edema e alterações na coloração da pele (palidez - com nefrite, principalmente com componente nefrótico, tonalidade cinza-clara - com pielonefrite, etc.).

Ao examinar a doença renal em crianças, uma mudança na cor da pele é característica - palidez, inchaço da face - fácies nefrítica.

A palidez característica "renal" ou "marmorizada" é causada por espasmo vascular (com aumento da pressão arterial) ou pela compressão dos vasos devido a edema. Menos frequentemente, a palidez é determinada por anemia.

A síndrome do edema também apresenta diversas variantes clínicas. Com uma leve manifestação da síndrome do edema, observa-se aumento do peso corporal, diminuição da diurese, aceleração da reabsorção de bolhas no teste hidrodérmico e, ocasionalmente, pode-se notar pastosidade palpebral. Edema evidente (periférico, hidrotórax, ascite, até anasarca) desenvolve-se em doenças renais difusas. Sua formação pode ser muito rápida.

O edema na doença renal localiza-se inicialmente na face, com menor incidência no tronco e nos membros. Para detectar edema oculto, o paciente é sistematicamente pesado e a hidrofilicidade dos tecidos é determinada pelo "teste de bolhas" de McClure-Aldrich. Uma seringa com agulha fina é injetada intradermicamente no antebraço com 0,2 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. Após a formação de uma bolha na pele, que em uma criança saudável do primeiro ano de vida se resolve em 15 a 20 minutos, de 1 a 5 anos - em 20 a 25 minutos, e em crianças maiores e adultos - após 40 minutos.

É necessário estar atento ao formato e ao tamanho do abdômen, que se alteram com o desenvolvimento da ascite.

A patogênese envolve um aumento no volume de sangue circulante e fluido extravascular, o desenvolvimento de hipoalbuminemia e hiponicidade sanguínea. Posteriormente, a hipovolemia aumenta com o aumento da produção de renina e aldosterona. A secreção de peptídeo natriurético atrial diminui e a excreção de sódio na urina diminui.

A síndrome dolorosa frequentemente se combina com disúria e é determinada por obstrução orgânica (anomalias no desenvolvimento do sistema urinário) ou funcional do trato urinário e estiramento da cápsula renal. A dor localiza-se na parte inferior do abdômen e na região lombar, irradiando-se ao longo do ureter e para a região inguinal. A síndrome dolorosa é especialmente característica de processos inflamatórios microbianos nos rins e no trato urinário (cistite, uretrite).

A síndrome hipertensiva geralmente se desenvolve com o aumento do conteúdo de vasoconstritores, como aminas biogênicas, e a ativação dos sistemas renina-aldosterona-angiotensina, levando a um aumento da pressão arterial, tanto na pressão sistólica quanto na diastólica. Isso é acompanhado por palidez e cefaleia. A síndrome hipertensiva é especialmente característica de nefrite aguda e crônica, anomalias e doenças das artérias renais e insuficiência renal aguda e crônica. O quadro oposto – diminuição da pressão arterial – pode ser observado na nefropatia dismetabólica e na tubulopatia, antes do desenvolvimento da insuficiência renal crônica.

Em lesões renais difusas, observa-se hipertensão, que pode ser transitória ou duradoura. Em associação com a hipertensão na nefrite, observa-se frequentemente uma alteração nas bordas do coração (expansão para a esquerda), ausculta-se aumento dos tons, especialmente o I no ápice, e no segundo espaço intercostal à direita (aorta) - acentuação do II tom.

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Glomerulonefrite aguda (pós-estreptocócica)

A glomerulonefrite aguda (pós-estreptocócica) ocorre mais frequentemente em crianças em idade escolar, naturalmente após um certo período de tempo após uma infecção estreptocócica da nasofaringe ou do trato respiratório. Muito menos frequentemente, a nefrite ocorre após uma infecção de outra localização. O intervalo após a infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A pode ser de 7 a 14 dias. Os sintomas manifestam-se por mal-estar geral, dor de cabeça e fraqueza, com adição gradual de palidez e leve inchaço da pele, com localização predominante de edema nas pálpebras, dorso das mãos e pés. A cor da urina pode mudar, chegando à cor de "restos de carne", com sua quantidade ligeiramente reduzida. Os exames de urina revelam um grande número de eritrócitos, um aumento na quantidade de proteínas, leucócitos e cilindros eritrocitários. Relativamente raramente, e como sinal de uma forma grave da doença, a pressão arterial pode aumentar e podem ocorrer crises de encefalopatia com síndrome convulsiva. Um aumento repentino e acentuado da pressão arterial cria um risco de descompensação cardíaca.

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Síndrome nefrótica

Esta síndrome, ou complexo de sintomas, é observada principalmente em crianças em idade pré-escolar e pode estar relacionada a uma ampla gama de doenças renais e sistêmicas. Os critérios para a síndrome nefrótica são considerados uma tríade: proteinúria, além disso, significativamente expressa, hipoalbuminemia e edema. Este último pode não ser apenas periorbitário ou de toda a face, mas também ser bastante disseminado e acompanhado pelo acúmulo de transudato edematoso em cavidades, mais frequentemente na cavidade abdominal na forma de ascite e, em seguida, nas cavidades pleurais (derrame pleural). A síndrome nefrótica é frequentemente acompanhada por dor abdominal persistente, vômitos e diarreia. A hipovolemia que ocorre com edema generalizado, vômitos e diarreia leva à hipotensão arterial e colapso circulatório. Edema e hipovolemia são a base para hospitalização e terapia de infusão. Infecção - o risco de peritonite - representa um grande perigo para pacientes com ascite.

A base para o desenvolvimento da síndrome nefrótica primária são os processos imunopatológicos e o efeito direto de citocinas pró-inflamatórias, que criam alta permeabilidade das estruturas glomerulares às proteínas.

A síndrome nefrótica congênita é herdada de forma autossômica recessiva. Em essência, é fundamentalmente diferente das formas adquiridas da doença, visto que a principal causa é a microdisplasia dos rins, devido ao tipo de microcistose. Às vezes, o edema da placenta já é observado ao nascimento. Em uma criança, a síndrome do edema pronunciado é detectada no primeiro ano de vida, em paralelo com proteinúria e hipoalbuminemia.

A nefrite na toxicose capilar hemorrágica (doença de Schönlein-Henoch) acompanha alguns casos desta doença e manifesta-se quase exclusivamente por hematúria durante períodos de aumento da síndrome hemorrágica cutânea. Apenas em alguns pacientes é observada uma cronificação relativamente rápida da lesão renal, por vezes com predomínio da síndrome nefrótica.

Nefrite intersticial

A nefrite intersticial é uma doença inflamatória aguda ou crônica inespecífica, com inflamação localizada principalmente no tecido intersticial dos rins. A doença reflete a reação dos rins a efeitos tóxicos, vírus, hipóxia, danos induzidos por medicamentos, circulação de interleucinas vasotrópicas e imunocomplexos. A nefrite intersticial aguda é caracterizada por necrose papilar e sinais de hipóxia cortical. Pode ocorrer insuficiência renal aguda.

As manifestações clínicas são frequentemente pouco expressas. A base para o diagnóstico é uma síndrome urinária isolada com perfil mononuclear de leucocitúria e alterações funcionais, com quadro predominante de disfunção ou insuficiência tubular. É possível detectar diminuição da função secretora e excretora tubular, diminuição da capacidade de concentração e diminuição da excreção de amônia com tendência ao aumento da perda de sódio e potássio.

Infecções do trato urinário

As infecções do trato urinário são doenças extremamente comuns na infância, especialmente na primeira infância, e são particularmente comuns em meninas devido à predisposição anatômica à infecção da uretra. A infecção do trato urinário é especialmente perigosa para crianças com motilidade alterada do trato urinário, principalmente refluxo vesicoureteral. A presença de refluxo cria os pré-requisitos para a infecção penetrar no trato urinário superior, pelve renal e cálice, e para a persistência prolongada de inflamação infecciosa tanto no trato urinário quanto no interstício renal. Esta última caracteriza a ocorrência de pielonefrite crônica. Os sintomas de infecção do trato urinário podem ser muito inespecíficos e dificultar o rápido reconhecimento da doença. Assim, na infância ou em um recém-nascido, os sintomas de infecção podem se limitar a ansiedade, baixo ganho de peso, vômitos, frequentes "colapsos" nas fezes (diarreia) e febres do tipo errado. Somente a análise da urina, suas culturas e as características quantitativas da bacteriúria existente fornecem a chave para o reconhecimento da natureza da doença febril aguda e grave. Os fatores etiológicos são, na maioria das vezes, microrganismos intestinais.

Síndrome de disfunção neurogênica da bexiga

A síndrome de coordenação motora prejudicada da bexiga, seus músculos, os músculos do trato urinário aferente e efluente, leva a distúrbios tanto na retenção quanto na excreção de urina (micção). Distúrbios urodinâmicos ao nível da bexiga são a causa de distúrbios subjetivos no bem-estar, queixas e restrições no estilo de vida ou educação. Junto com isso, a disfunção neurogênica pode ser um componente de distúrbios motores mais comuns que agravam as manifestações obstrutivas e de refluxo, contribuindo para o surgimento de infecção ascendente. A causa da descoordenação pode ser alterações em níveis mais elevados de regulação do sistema nervoso autônomo de seções segmentares e suprassegmentares.

Existem dois tipos diferentes de disfunção neurogênica: hiporreflexa e hiperreflexa. No segundo tipo, predomina a polaciúria, aumento da vontade de urinar com pequenas quantidades de urina. No primeiro tipo, o tônus da bexiga é reduzido, a micção é rara com grande volume de urina e o próprio ato de urinar é prolongado. Há também um tipo de disfunção neurogênica que se manifesta apenas na posição vertical: a bexiga "postural".

Síndrome de obstrução do trato urinário

A interrupção do fluxo normal de urina formada nos rins através do trato urinário é uma causa comum de doenças crônicas do sistema urinário. A obstrução, mesmo unilateral e parcial, cria condições para lesões distróficas e infeccioso-inflamatórias dos próprios rins e das partes subjacentes do sistema urinário. O resultado final de qualquer síndrome obstrutiva é uma infecção ascendente – pielonefrite – e disfunção ascendente do rim no lado da obstrução – desde distúrbios tubulares parciais até disfunção combinada dos túbulos e glomérulos.

As causas da obstrução podem ser causas orgânicas, em especial anomalias na estrutura dos rins ou cálculos do trato urinário, bem como características funcionais do trato de saída da urina associadas a fenômenos patológicos de sua motilidade, como refluxo.

A obstrução anatômica que leva à formação de hidronefrose renal é mais frequentemente observada ao nível da junção ureteropélvica. Aqui, pode-se observar estenose interna do ureter ou sua compressão externa por uma artéria renal aberrante e seus ramos. Frequentemente, essa obstrução é causada pela presença de um rim em ferradura em uma criança.

A obstrução ao nível da junção vesicoureteral causa inicialmente dilatação gradual do ureter ou desenvolvimento de um megaureter. Esse tipo de obstrução pode ser observado na presença de um ureter duplicado, o que é complicado pelo refluxo vesicoureteral.

A obstrução associada à presença de uma válvula uretral posterior em meninos é muito comum. Causa dilatação da uretra prostática, hipertrofia da parede muscular da bexiga com tamanho relativamente pequeno e, via de regra, refluxo vesicoureteral.

Refluxo vesicoureteral e nefropatia de refluxo em crianças

O refluxo urinário da bexiga para o ureter e o rim geralmente está associado à insuficiência congênita da junção vesicoureteral; menos frequentemente, essa insuficiência ocorre como complicação ou consequência de uma infecção prévia do trato urinário. O refluxo pode ocorrer em vários membros da família. Um fator predisponente à ocorrência de refluxo é uma alteração na relação anatômica entre o comprimento e o diâmetro do "túnel" ureteral na parede da bexiga – a proporção normal é (4...5:1). O refluxo é acompanhado por uma proporção de 2:1 ou menos. Uma violação semelhante da proteção contra o refluxo urinário é observada em casos de distúrbio anatômico do triângulo ureteral, duplicação ou divertículo do ureter. A bexiga neurogênica, especialmente em combinação com mielomeningocele, é complicada por refluxo em quase metade dos casos. O principal efeito patogênico do refluxo sobre as estruturas e a função renal está associado ao aumento da pressão hidrostática da urina sobre a pelve e a substância renal durante a micção, quando essa pressão hidrostática é mais elevada. Além disso, a estase urinária ou sua injeção reversa são os fatores mais "favoráveis" à transmissão de infecção ascendente. Na classificação do refluxo vesicoureteral, vários de seus graus são distinguidos. No grau I, observa-se apenas a presença de refluxo de substância radiopaca para o ureter. Nos graus IV e V de gravidade do refluxo, já são visíveis a expansão e tortuosidade do ureter, a dilatação da pelve e dos cálices renais. As manifestações clínicas, mesmo de refluxo grave, podem ser mínimas, frequentemente limitadas à síndrome urinária isolada. Se for detectado refluxo de um tipo, pode-se esperar a presença de outras formas de refluxo na criança, incluindo vários tipos de refluxo intrarrenal.

A nefropatia de refluxo é uma complicação das síndromes de refluxo do sistema urinário, levando ao desenvolvimento e progressão de nefrite intersticial mínima e puramente local - nefroesclerose - e subsequente expansão de sua área, com desfecho final em insuficiência renal crônica já em jovens. A presença de nefropatia de refluxo também pode ser um dos fatores que levam à formação precoce de hipertensão arterial em crianças e adolescentes. A nefropatia de refluxo progride especialmente rápido em crianças com hipoplasia renal. As causas e mecanismos da nefropatia de refluxo incluem isquemia do parênquima renal, o efeito citotóxico da infiltração de leucócitos no tecido isquêmico e a possível formação de reações autoimunes.

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Síndrome de insuficiência renal

O termo "insuficiência renal" abrange todo o conjunto de manifestações clínicas e laboratoriais funcionais do distúrbio das funções homeostáticas inerentes ao rim. As principais manifestações da insuficiência renal são aumento da azotemia, diseletrolitemia, acidose metabólica e excreção insuficiente ou, muito menos frequentemente, excessiva de água.

A insuficiência renal pode ser parcial ou total. A insuficiência renal parcial é entendida como uma diminuição persistente de qualquer função renal (por exemplo, acidogênese, etc.). Na insuficiência renal total, observam-se distúrbios de todas as funções renais. Geralmente, ela se desenvolve quando apenas 20% dos néfrons mantêm sua função. De acordo com a evolução, a insuficiência renal é dividida em aguda e crônica.

Insuficiência renal aguda (IRA)

Sua essência é determinada pelo fato de que as capacidades existentes de filtração glomerular e funções tubulares não conseguem proporcionar a remoção necessária de resíduos nitrogenados e outros, bem como de água. Isso leva a uma profunda perturbação da homeostase hídrica e eletrolítica.

A insuficiência renal aguda em crianças pode ser observada em glomerulonefrite, síndrome hemolítico-urêmica, necrose renal, diversas doenças graves (sepse e outras infecções), bem como no início de glomerulonefrite aguda e pielonefrite. A IRA ocorre mais frequentemente com transfusão acidental de sangue incompatível, intoxicação por barbitúricos, venenos nefrotóxicos (mercúrio, compostos de chumbo) e antibióticos. Pelo que já foi dito, fica claro que as causas mais comuns de IRA são causas não renais. É costume distinguir

Neste grupo de causas, como "pré-renal", todas elas se assemelham em um aspecto: a ocorrência de comprometimento do suprimento sanguíneo para os rins, o que é possível em qualquer choque, envenenamento, perda de sangue ou doença geral (insuficiência cardíaca), levando à diminuição da pressão arterial ou do fluxo sanguíneo efetivo nos rins. A partir deste momento, começam os danos reais aos rins.

O principal sintoma da insuficiência renal aguda é a oligúria, que se transforma em anúria, acompanhada de cefaleia, anorexia, convulsões, sede, náuseas e vômitos. O peso corporal aumenta rapidamente e surge edema periférico. Prurido cutâneo, recusa alimentar, distúrbios do sono, distúrbios intestinais e dor abdominal são adicionados. A respiração torna-se acidótica, a pressão arterial pode aumentar temporariamente, ocorrendo então hipotensão arterial e descompensação hemodinâmica com edema pulmonar ou cerebral com coma e convulsões. Os exames de sangue revelam azotemia, hipercalemia e hipocalcemia.

No caso de insuficiência renal aguda benigna, a fase poliúrica geralmente ocorre após 3 a 4 dias, durante os quais uma grande quantidade de sais e resíduos nitrogenados são excretados na urina. Após isso, a função dos túbulos é restaurada até certo ponto.

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Insuficiência renal crônica em crianças

A insuficiência renal crônica (IRC) é por vezes diagnosticada em crianças com doenças renais que se desenvolveram de forma bastante aguda, mas que depois se tornaram crônicas. A distinção entre insuficiência renal aguda e crônica baseia-se em diferenças significativas tanto no quadro clínico quanto na dinâmica da função renal comprometida. Esses critérios são:

• diminuição da depuração endógena de creatinina em 20 ml/min ou menos em 1,73 m2;
• um aumento nos níveis de creatinina sérica acima de 177 μmol/l;
• diminuição da depuração endógena de creatinina para 20 ml/min ou menos por 1,73 m2;
• um aumento nos níveis de creatinina sérica de mais de 177 μmol/l por 3 meses ou mais.

Na maioria das vezes, a IRC desenvolve-se gradualmente. Inicialmente, suas manifestações clínicas não são observadas, e então os pacientes desenvolvem sede moderada e poliúria. Suas manifestações podem aumentar lentamente, frequentemente acompanhadas de palidez associada à anemia e, frequentemente, aumento da pressão arterial, noctúria e hipostenúria. Subsequentemente, a densidade da urina se iguala à densidade do plasma sanguíneo, e ocorrem distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia). Os pacientes apresentam atraso no crescimento, ficam significativamente exaustos, apresentam fraqueza muscular generalizada crescente, sonolência, dor de cabeça, perda de apetite, boca seca, espasmos musculares fracos (hipocalcemia) e hálito urêmico. Posteriormente, ocorre um quadro crítico de uremia com perda de consciência, distúrbios significativos de vários sistemas do corpo (cardiovascular, digestivo, etc.) e metabolismo.

Atualmente, no desenvolvimento do quadro clínico da uremia verdadeira, a importância crescente não é dada ao conteúdo de nitrogênio residual (retenção de toxinas no organismo), mas sim aos distúrbios do metabolismo eletrolítico e do equilíbrio ácido-base. Tanto na IRA quanto na uremia verdadeira, observa-se um aumento significativo do teor de magnésio no sangue (até 2,5 mmol/l). Na hipermagnesemia, ocorrem fenômenos semelhantes à hipercalemia: um distúrbio do sistema nervoso central, até coma e paralisia; no ECG, um alongamento do complexo atrioventricular, uma onda T alta e pontiaguda, um alargamento do complexo QRS. Com a diálise, durante a qual o excesso de íons de magnésio é removido do organismo, os fenômenos urêmicos também desaparecem. Na uremia, também ocorre retenção de ácidos oxálico, sulfúrico e fosfórico no organismo.

Em crianças, o desenvolvimento de insuficiência renal, tanto geral quanto isolada, é observado com mais frequência, e a taxa de aumento costuma ser mais significativa do que em adultos. Isso se explica pela menor capacidade compensatória dos rins devido às peculiaridades de sua estrutura, bem como pela imaturidade dos mecanismos reguladores realizados pelo sistema nervoso e pelas glândulas endócrinas. A permeabilidade das membranas celulares em crianças é maior do que em adultos. Isso faz com que os metabólitos penetrem mais facilmente no sistema nervoso central e em outros órgãos, causando danos tóxicos a eles.

Nas últimas décadas, a IRC deixou de ser sinônimo de desgraça para crianças com doença renal. O uso sistemático de hemodiálise, incluindo procedimentos de diálise peritoneal ambulatorial e domiciliar, tratamento com preparações de eritropoetina geneticamente modificadas, monitoramento dietético e bioquímico funcional rigoroso da doença, pode melhorar significativamente sua qualidade de vida e garantir sua extensão. Resultados imediatos e remotos ainda mais impressionantes podem ser obtidos com transplantes renais de parentes ou outros doadores compatíveis.

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Enurese noturna em crianças

Uma das doenças mais comuns em crianças em idade pré-escolar e primária, frequentemente evoluindo para a adolescência e a idade adulta, determinando limitações significativas nas oportunidades de vida de uma pessoa durante esses períodos. Em essência, a enurese não é uma doença única, mas sim o resultado da implementação, ou síndrome, resultante do curso de muitas outras características constitucionais e doenças. Em diferentes doenças, o papel principal na gênese da enurese noturna é desempenhado por diferentes fatores, condições e características da criança como um todo ou de seus sistemas urinário, nervoso ou endócrino. Os componentes da síndrome podem ser doenças do trato urinário inferior, como bexiga neurogênica, cistite ou uretrite cervical, obstrução infravesical e anomalias ureterais. Esses componentes são os principais em 7 a 10% dos casos de enurese noturna.

Distúrbios ao nível dos centros espinhais são responsáveis por 20 a 25% dos casos de enurese noturna. Um papel direto é desempenhado pela insuficiência orgânica residual dos centros espinhais, sua isquemia em lesões regionais dos vasos da medula espinhal e disfunções neurogênicas associadas de tipo hiporreflexivo ou hiperreflexivo. Pode-se também falar de um papel significativo da insuficiência orgânica residual ou disfunção dos centros cerebrais superiores de regulação da micção. A conexão da incontinência urinária com a profundidade e a natureza fásica do sono noturno, com as características do eletroencefalograma de crianças doentes, tanto em repouso quanto durante o adormecimento, foi comprovada de forma convincente. A micção ocorre durante o período de sono "lento" mais profundo, tendo como pano de fundo alguns sinais de imaturidade relacionada à idade, de acordo com as proporções das características de frequência do EEG. Este grupo representa até 50% ou mais de todo o grupo de crianças com enurese.

Doenças ou acentuações mentais podem desempenhar um certo papel, onde a enurese reflete reações de protesto ativo e passivo (até 5-7%), mas as neuroses sistêmicas são muito mais significativas, respondendo por até 15% de todos os casos de enurese.

A conexão entre enurese noturna e fatores de maturação é confirmada por uma diminuição significativa na frequência de enurese noturna no ensino médio e na adolescência.

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Doenças dos órgãos genitais em meninos. Distúrbios da descida testicular.

Os testículos se desenvolvem como estruturas dentro da cavidade abdominal e se movem em direção à entrada do canal inguinal durante o 7º mês de desenvolvimento intrauterino. Ao nascimento, os testículos geralmente já estão no escroto, mas frequentemente a transição para o escroto ocorre nas primeiras 2 semanas de vida ou até um pouco mais tarde. A regulação do movimento testicular é realizada por estímulos hormonais: gonadotrofinas, andrógenos e o fator inibitório do ducto paramesonéfrico. A descida espontânea do testículo após um ano de vida torna-se improvável.

Frequentemente, o médico ou os pais afirmam erroneamente que o testículo não desceu. A razão para isso é um reflexo cremastérico aumentado e o(s) testículo(s) sendo puxado(s) para cima, em direção à saída do canal inguinal, no momento da palpação.

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Descida incompleta dos testículos (testículo)

Pode ser diagnosticado se for detectado em alguma área de sua migração normal em direção ao escroto. Se estiverem na cavidade abdominal ou dentro do canal inguinal, a palpação dos testículos é impossível. Durante o tratamento cirúrgico, frequentemente chamam a atenção por seu pequeno tamanho, consistência macia e separação do testículo e de seu apêndice. A presença de um grande saco herniário é característica. A espermatogênese geralmente é gravemente prejudicada.

Ectopia de testículos

Na ectopia, os testículos passam pelo canal inguinal, mas, ao sair dele, seu movimento normal é interrompido, podendo estar localizados no períneo, na coxa ou na sínfise púbica. Testículos ectópicos são facilmente detectados pela palpação e, durante a cirurgia, parecem normais. O saco herniário frequentemente está ausente.

Fimose

O prepúcio está firmemente conectado à glande do pênis em meninos no primeiro ano de vida, e tentativas de abri-la nesse período não devem ser feitas. A separação espontânea ocorre no intervalo de 1 a 4 anos de vida. Balanites e traumas recorrentes no prepúcio durante tentativas de abertura da glande levam ao aparecimento de cicatrizes e estenose da saída do prepúcio - fimose.

Hipospádia

Uma das anomalias congênitas mais comuns dos órgãos genitais masculinos. Nesse caso, a abertura da uretra se abre muito mais proximalmente do que o normal.