Piodermite

Piodermatite (do grego pyon - pus, derma - pele) é uma doença pustulosa da pele causada por microrganismos piogênicos, principalmente estafilococos, estreptococos e, menos comumente, outros microrganismos.

Piodermite é uma lesão cutânea pustulosa, cujo principal agente causador são os estafilococos, menos frequentemente os estreptococos. Os processos piocorticocócicos causados por outros microrganismos representam menos de 1%. Além da virulência dos estreptococos e estafilococos, da natureza diferente de seu impacto na pele, que determina em grande parte a forma clínica da doença, o estado geral do corpo é de grande importância no desenvolvimento do processo, principalmente a insuficiência da imunidade humoral e celular e fatores de defesa inespecíficos, a diminuição da função bactericida da pele, especialmente nas formas crônicas (furunculose, piodermite ulcerativa crônica e piodermite ulcerativa-vegetativa), a presença de focos de infecção crônica ou transporte de flora cócica patogênica nas membranas mucosas, principalmente na nasofaringe, bem como a sensibilização específica aos piococos. Foi demonstrado que, na maioria dos casos, os fagotipos de estafilococos patogênicos isolados de lesões, pele clinicamente inalterada de pacientes com piodermite crônica e de focos de infecção focal coincidem. Os estafilococos isolados da nasofaringe apresentam a maior patogenicidade.

As doenças pustulosas da pele e da camada de gordura subcutânea representam 10-15% de todas as doenças com perda temporária da capacidade de trabalho e ocupam o primeiro lugar em termos de frequência de visitas a instituições dermatológicas: até 30% em adultos e até 37% em crianças.

Piodermite é uma doença da pele e da camada de gordura subcutânea que ocorre como resultado da introdução exógena de cocos piogênicos ou piococos (estafilococos e estreptococos) na pele.

A piodermite ocorre principalmente ou como complicação após outras doenças.

Estreptococos e estafilococos são frequentemente encontrados no ambiente humano (no ar, na poeira interna e nas roupas e na pele humanas).

Quando a pele é danificada (abrasões, rachaduras, lesões), contaminada com óleos inflamáveis, poeira, líquidos inflamáveis ou quando não recebe os devidos cuidados, suas funções, incluindo a função protetora, são prejudicadas. O desenvolvimento da doença é facilitado pela diminuição das defesas imunológicas do corpo, pela violação da composição do suor e por alterações no pH do manto hidrolipídico da pele, pela composição e quantidade de sebo, por desequilíbrios nutricionais, por distúrbios endócrinos (diabetes mellitus, etc.), por hipovitaminose, hipotermia, fadiga excessiva, etc.

De acordo com o princípio etiológico, distinguem-se estafilodermia, estreptodermia e estreptoestafilodermia mista. Distinguem-se as seguintes variantes de estafilodermia: superficial - osteofoliculite, foliculite, sicose, etc.; profunda - furúnculo, carbúnculo, etc.

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Causas e patogênese da piodermite

Na maioria das vezes, os agentes causadores de doenças purulentas da pele são micróbios piogênicos estafilococos, estreptococos, menos frequentemente pneumococos, gonococos, Pseudomonas aeruginosa, etc., bem como os produtos de sua atividade vital - toxinas (necrosoxima), enzimas (hialuronano).

Em adultos, a infecção pela autoflora da superfície da pele, membranas mucosas ou por focos de infecção purulenta crônica (amigdalite, otite, sinusite, periodontite, etc.) é mais comum. Menos comum é a infecção exógena por cepas patogênicas ou epidêmicas de estafilococos. Essa via de infecção é observada principalmente em grupos infantis e instituições médicas.

Fatores exógenos: contaminação da pele; secreção prejudicada de suor e sebo; maceração; microtraumatismo (industrial, doméstico, escoriações da pele em dermatoses com coceira); ação de produtos químicos que desengorduram e irritam a pele (solventes orgânicos, óleos lubrificantes, emulsões refrescantes, soluções alcalinas, etc.); roupas de trabalho contaminadas; distúrbios tróficos da pele como resultado de inervação e circulação sanguínea prejudicadas.

Fatores endógenos: deficiência primária e secundária do sistema imunocompetente; fadiga física e mental; nutrição insuficiente ou inadequada; distúrbios neuroendócrinos; uso de drogas imunossupressoras; doenças debilitantes graves; intoxicação crônica; hipovitaminose; diabetes; doenças digestivas; disbacteriose; anemia; focos de infecção focal como fonte de sensibilização e autoinfecção.

No primeiro estágio da infecção estafilocócica predominam reações celulares de micro e macrófagos, além de coagulação plasmática, levando à trombose dos pequenos vasos linfáticos e venosos, limitando o foco purulento.

No segundo estágio da infecção, a enzima fibrinolítica e a hialuronidase entram em ação. As lesões cutâneas estafilocócicas tipicamente envolvem a formação de focos profundos e limitados de inflamação purulenta ou purulento-necrótica, com localização predominante no folículo piloso e nas glândulas sebáceas ou sudoríparas.

As lesões cutâneas estreptocócicas se manifestam por inflamação serosa aguda com formação de vesículas ou bolhas subcórneas - as chamadas flictênulas, propensas a rápido crescimento periférico e fusão.

Classificação e sintomas da piodermite

Não existe uma classificação universalmente aceita para piodermite. A classificação mais comum e prática baseia-se no princípio etiológico. De acordo com essa classificação, distinguem-se lesões cutâneas estafilocócicas, estreptocócicas e mistas (estrepto-estafilocócicas). Além disso, cada grupo é dividido em piodermite superficial e profunda, que podem ser agudas ou crônicas.

As lesões cutâneas pustulosas superficiais incluem aquelas formas nosológicas em que a epiderme e a camada superior da derme são afetadas. Na piodermite profunda, a lesão pode afetar não apenas a derme, mas também a hipoderme.

Piodermite estafilocócica aguda:

• superficial - ostiofoliculite, foliculite superficial, impetigo bolhoso estafilocócico (em crianças), penfigoide estafilocócico do recém-nascido;
• foliculite profunda - profunda, furúnculo, furunculose aguda, carbúnculo, hidradenite, abscessos múltiplos em lactentes.

Piodermite estafilocócica crônica:

• superficial - sicose vulgar;
• profunda - furunculose crônica (localizada e generalizada), foliculite decalvante.

Piodermite estreptocócica aguda:

• superficial - impetigo estreptocócico, assaduras;
• profundo - ectima estreptocócico, erisipela.

Piodermite estreptocócica crônica:

• estreptodermia difusa crônica profunda.

Piodermite estreptoestafilocócica aguda:

• superficial - impetigo vulgar;
• ectima vulgar profundo.

Piodermite estreptocócica-estafilocócica, profunda, crônica (piodermite crônica atípica):

• piodermite crônica ulcerativa e sua variedade - piodermite cancroide;
• piodermite ulcerativa vegetativa;
• piodermite crônica abscessiva e sua variedade - acne conglobata inversa.

• Estafilodermia aguda, crônica.

Estafilodermia aguda: ostiofoliculite, foliculite, furúnculo, furunculose aguda localizada, carbúnculo, hidradenite, pênfigo epidêmico (estafilocócico) de recém-nascidos, abscessos múltiplos em bebês.

Estafilodermia crônica: sicose vulgar, furunculose crônica.

• Estreptodermia aguda: impetigo - intertriginoso, anular, bolhoso; estreptodermia difusa aguda

Estreptodermia difusa crônica, ectima vulgar.

• Impetigo vulgar (estafilodermia e estreptodermia).

Dependendo da etiologia, existem lesões cutâneas estreptocócicas, estafilocócicas e mistas, principalmente estafiloestreptocócicas; de acordo com o curso, elas são divididas em agudas e (menos frequentemente) crônicas; de acordo com a profundidade da lesão - em superficiais (principalmente estreptocócicas) e profundas, principalmente estafilocócicas ou mistas.

As erupções cutâneas na piodermite são polimórficas. O aparecimento dos elementos primários da erupção depende do tipo de patógeno e da profundidade da lesão cutânea.

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Lesões cutâneas estreptocócicas agudas

As lesões cutâneas estreptocócicas agudas desenvolvem-se principalmente em crianças e mulheres jovens, localizando-se mais frequentemente na face e nas mãos, mas também podem ocorrer nas mucosas. São encontradas formas difusas comuns. Apresentam-se como pequenas bolhas flácidas (flicten) com conteúdo transparente ou turvo, circundadas por um pequeno halo de eritema (impetigo estreptocócico). Se uma infecção estafilocócica se juntar, o conteúdo rapidamente se torna purulento (impetigo vulgar). O estreptococo, frequentemente em associação com o estafilococo, causa lesões cutâneas intertriginosas, bem como um processo piogênico grave em crianças - pênfigo epidêmico do recém-nascido, manifestado como impetigo bolhoso, que pode rapidamente ocupar grandes áreas da pele, incluindo dobras. Forma-se um quadro clínico de dermatite esfoliativa de Ritter do recém-nascido. Fazem parte deste grupo de estreptodermias também a sifiloide posterosiva, observada em crianças pequenas, caracterizada clinicamente por elementos erosivo-papulares que surgem no local da flictena, localizada nos genitais, nádegas e coxas, e o ectima, que ocorre geralmente em adultos, que é uma lesão cutânea pustulo-ulcerativa, única ou, menos comumente, múltipla, com localização predominante nas canelas.

As lesões cutâneas estreptocócicas, diferentemente da estafilodermia, afetam o folículo piloso sebáceo e as glândulas sudoríparas. Caracterizam-se principalmente por uma lesão inflamatória predominantemente superficial da pele lisa, com liberação de exsudato seroso. O principal elemento da erupção cutânea na estreptodermia superficial é uma bolha superficial. Nas áreas da pele onde o estrato córneo é relativamente fino, a bolha estreptocócica apresenta-se flácida, flácida, sendo denominada flictena. Nas áreas da pele com hiperceratose (palmas das mãos, plantas dos pés, áreas periungueais), as bolhas estreptocócicas podem apresentar aparência tensa, cobertura bastante densa e conteúdo seroso ou turvo.

Em lesões cutâneas estreptocócicas profundas, o principal elemento da erupção pode ser uma pústula epidermodérmica profunda com necrose limitada da área subjacente da derme (ctima) ou eritema edematoso com limites claros e de rápido aumento (erisipela).

Estreptodermia crônica inclui líquen simples da face, queilite angular, paroníquia e piodermite difusa superficial.

Patomorfologia

No impetigo comum, uma bolha é encontrada na pele, localizada diretamente abaixo do estrato córneo, contendo fibrina, granulócitos neutrofílicos e um pequeno número de linfócitos, entre os quais pode haver remanescentes de células epidérmicas derretidas por enzimas proteolíticas. Nos estágios finais do processo, após a abertura da bolha, o estrato córneo está ausente, e uma crosta de fibrina e remanescentes nucleares de granulócitos neutrofílicos se forma em seu lugar.

Na forma bolhosa do impetigo, a bolha, localizada na parte superior da epiderme, contém granulócitos neutrofílicos e uma grande quantidade de exsudato seroso. Com o tempo, a bolha pode ocupar quase toda a espessura da epiderme e ficar coberta por uma crosta. Na derme, abaixo da bolha, há infiltração significativa de granulócitos neutrofílicos com uma mistura de linfócitos.

O ectima é caracterizado por danos em toda a espessura da epiderme e áreas subjacentes da derme, com a formação de uma úlcera, cujo fundo e bordas são densamente infiltrados por linfócitos com uma mistura de um grande número de granulócitos neutrofílicos. A epiderme é espessada e edemaciada nas bordas, e o tecido conjuntivo na área da úlcera pode estar necrótico e densamente infiltrado por granulócitos neutrofílicos. Os capilares da parte superior da derme estão dilatados tanto na periferia quanto no centro da lesão, sendo ocasionalmente observada trombose.

Lesões cutâneas causadas por estafilococos, diferentemente da piodermite estreptocócica, são claramente localizadas nas aberturas das glândulas sudoríparas e folículos pilosos.

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Estafilodermia aguda

As lesões cutâneas estafilocócicas geralmente estão associadas a folículos pilosos sebáceos e glândulas sudoríparas (apócrinas e écrinas). A reação inflamatória que causam é purulenta ou purulento-necrótica. Diferentes formas nosológicas de lesões cutâneas pustulosas podem se manifestar no mesmo elemento eruptivo, por exemplo, ostiofoliculite, foliculite superficial e sicose vulgar se manifestam por uma pústula folicular, e um nódulo folicular inflamatório ocorre com foliculite (superficial e profunda), foliculite decalvante, às vezes com um pequeno furúnculo. Um nódulo inflamatório é detectado no início de um furúnculo, carbúnculo, múltiplos abscessos em bebês (pseudofurunculose). Em alguns casos (principalmente em crianças), uma bolha pode se formar no local da penetração do estafilococo na pele. Isso se deve à destruição das ligações entre as células da camada granular da epiderme com toxina estafilocócica (zxfoliatina). A mesma erupção primária elemento (bolha) é observado na piodermite estreptocócica superficial.

A estafilodermia aguda pode se apresentar na forma de pequenas erupções pustulares superficiais preenchidas com conteúdo purulento, no centro das quais há um cabelo (ostiofoliculite, foliculite) ou pústulas profundas (furúnculo, carbúnculo).

Doenças estafilocócicas agudas das glândulas sudoríparas são observadas em crianças na forma de pseudofurunculose (sin.: abscessos múltiplos em recém-nascidos), quando pústulas se formam ao redor dos ductos excretores das glândulas sudoríparas, bem como lesões profundas e bem delimitadas, com abscessos, localizadas principalmente no corpo. Lesões semelhantes também podem ser observadas em adultos, mas em locais onde as glândulas apócrinas estão localizadas (hidradenite). Nesse caso, o processo inflamatório localiza-se nas partes profundas da derme e no tecido subcutâneo, na forma de um foco infiltrativo doloroso, semelhante a um tumor, que, aumentando rapidamente, funde-se com a pele, inicialmente inalterada, adquirindo então uma coloração vermelho-azulada, com subsequente amolecimento e separação do conteúdo purulento-sanguinolento.

As formas crônicas de estafilolermia incluem a sicose estafilocócica, caracterizada pelo desenvolvimento de foliculite no couro cabeludo, mais frequentemente na área do bigode e da barba, às vezes acompanhada de cicatrizes (sicose lupoide), a chamada acne queloide do pescoço de Erman, localizada na parte de trás do pescoço na fronteira com o couro cabeludo, clinicamente manifestada pela presença de foliculite acneica recidivante localizada na pele espessada esclerótica em forma de vieira; foliculite abscessiva e solapante da cabeça de Hoffman, propensa a abscessos, formação de lesões extensas com trajetos fistulosos, esclerose e perda de cabelo.

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Pioderma vegetante

O pioderma vegetante (Si: piodermite ulcerativa-vegetante) é caracterizado pela presença de lesões ulceradas recobertas por granulações flácidas, vegetações, localizadas nas mãos, canelas e na região das dobras cutâneas; o pioderma cancroide manifesta-se geralmente como úlcera única, de pequeno tamanho, com compactação na base, o que o torna semelhante ao cancro sifilítico, principalmente porque sua localização mais comum são os genitais e a cavidade oral, frequentemente com aumento dos linfonodos regionais.

Os sinais característicos do pioderma vegetante são hiperplasia pseudoepiteliomatosa da epiderme, bem como microabscessos na derme e no interior da epiderme. Os microabscessos contêm um grande número de granulócitos neutrofílicos, incluindo plasmócitos, linfócitos e granulócitos eosinofílicos. As células infiltradas penetram na epiderme e, em seguida, em sua superfície, formando crostas. Algumas papilas dérmicas estão livres de infiltrado, mas as protuberâncias epidérmicas são alongadas. A doença é diferenciada do pênfigo vegetante, blastomicose, tuberculose verrucosa e bromodermia.

Histogênese

Em várias formas de piodermite, são reveladas disfunções dos granulócitos neutrofílicos, caracterizadas por diminuição da quimiotaxia, atividade fagocítica, fagocitose imperfeita, formação de fagossomos polimembrana, bem como transformação L de patógenos, defeitos no sistema imunológico T com algum aumento na atividade dos linfócitos B.

O enfraquecimento da reatividade imunológica e o aumento da patogenicidade de cepas de microrganismos na pele podem ser facilitados por hipotermia, resfriados frequentes, má nutrição com quantidades insuficientes de proteínas, vitaminas e excesso de carboidratos, doenças endógenas, especialmente diabetes, etc. É impossível não levar em consideração os efeitos adversos da terapia antibiótica excessiva irracional, como resultado da qual as propriedades biológicas das bactérias piogênicas podem mudar, incluindo a formação de formas L, bem como cepas com maior resistência a antibióticos.

Piodermite gangrenosa

Clinicamente, apresenta-se como alterações necróticas e gangrenosas na pele, com a formação de lesões ulcerativas de rápido crescimento, circundadas por uma borda azulada em forma de crista, na qual são visíveis pústulas, palulovesículas ou bolhas. O foco central da inflamação necrótica aumenta na direção periférica, com a formação de uma grande úlcera.

Na maioria dos pacientes, a piodermite gangrenosa está associada a doenças sistêmicas: retocolite ulcerativa, artrite reumatoide, doença de Crohn, hepatite, gamopatia monoclonal, câncer, doenças linfoproliferativas.

Patomorfologia

Os sinais histológicos são inespecíficos. No desenvolvimento do quadro morfológico, podem-se traçar os estágios correspondentes à dinâmica do quadro clínico, desde uma pústula ou papulovesícula até uma úlcera profunda. Os sinais histológicos iniciais são variáveis. Assim, antes do aparecimento da úlcera, detecta-se acantose, um infiltrado superficial denso, principalmente de linfócitos e monócitos, com uma mistura de granulócitos neutrofílicos. Às vezes, há muitos deles, resultando na formação de abscessos. Posteriormente, observam-se alterações necrobióticas com aumento da exocitose na epiderme, e um edema acentuado com formação de bolhas na derme. Nos vasos, no centro do foco, expressa-se necrose fibrinoide das paredes, sua infiltração com granulócitos neutrofílicos.

Na área da úlcera há necrose de suas bordas com hiperplasia da epiderme, o fundo é coberto por massas necróticas e elementos inflamatórios, principalmente granulócitos neutrofílicos. Na derme, além de infiltrados linfocíticos perivasculares, há abscessos de granulócitos neutrofílicos. Nas partes mais profundas da derme há infiltrados linfo-histiocitários perivasculares com uma mistura de células plasmáticas, menos frequentemente células gigantes de corpos estranhos, fenômenos de necrose fibrinoide dos vasos e sua infiltração com granulócitos neutrofílicos, que é avaliada por alguns autores como vasculite. Com alterações reparativas na área da úlcera há proliferação de vasos e fenômenos de transformação fibroplástica. Os infiltrados são principalmente linfo-histiocitários com uma mistura de células plasmáticas, fibroblastos, entre os quais pode haver células de corpos estranhos.

A piodermite gangrenosa se diferencia da piodermite vegetativa, que se caracteriza mais pela presença de microabscessos eosinofílicos na derme.

Histogênese

O desenvolvimento da piodermite gangrenosa baseia-se em distúrbios imunológicos que causam vasculite por imunocomplexos. Isso é comprovado pela deposição de IgM e componentes do complemento C3 nos vasos e na camada papilar da derme, bem como ao longo da zona dermoepidérmica. Distúrbios da imunidade humoral e celular também foram detectados. Quando a piodermite gangrenosa é combinada com hipergamaglobulinemia, observa-se um aumento nos níveis de IgA, especialmente em combinação com gamopatia monoclonal. Um distúrbio da função dos granulócitos neutrofílicos é observado na forma de um defeito na quimiotaxia ou fagocitose.

Outras formas de piodermite

Ostiofoliculite é uma inflamação aguda do folículo piloso, que é uma pústula perfurada por um fio de cabelo no centro e circundada por uma borda estreita de eritema.

A foliculite é uma inflamação purulenta do folículo piloso, caracterizada pela presença de um infiltrado inflamatório doloroso na base da pústula. A foliculite profunda pode deixar uma pequena cicatriz.

A foliculite decalvante é uma forma rara de lesão estafilocócica do folículo piloso, na qual a foliculite crônica sem pustulização e ulceração pronunciadas leva à atrofia da pele e calvície persistente. A etiologia e a patogênese não são totalmente compreendidas. Staphylococcus aureus é considerado o agente causador; também é possível a colonização adicional da flora microbiana gram-negativa nos folículos pilosos. Isso pode ser causado por reatividade imunológica alterada do corpo em contextos de estado seborreico, infecção focal crônica, diabetes mellitus, etc. O fator microbiano é aparentemente apenas um dos elos patogênicos no desenvolvimento desse processo crônico.

Furúnculo é uma inflamação purulenta-necrótica aguda do folículo piloso e do tecido conjuntivo perifolicular. Furúnculo é uma forma profunda de estafilodermia. O principal elemento eruptivo de um furúnculo é um nódulo inflamatório que se forma ao redor de um folículo piloso infectado por estafilococos. O início da doença está associado à formação de um infiltrado purulento inflamatório ao redor do folículo piloso, que nos estágios iniciais pode ser pequeno em tamanho (como foliculite), mas o processo rapidamente captura toda a profundidade do folículo piloso, o tecido conjuntivo circundante e a glândula sebácea adjacente e é um nódulo inflamatório congestivo-hiperêmico, em forma de cone, elevando-se acima da superfície da pele. A dor aumenta, espasmos e dores pulsantes são possíveis. Quando o furúnculo está localizado na área da face, especialmente no lábio superior, observa-se edema extenso ao redor do infiltrado. No 3º-4º dia, começa a ser determinada uma flutuação no centro do infiltrado, forma-se uma fístula purulenta ao redor do cabelo; quando aberta, libera-se uma pequena quantidade de pus espesso e forma-se uma pequena úlcera. Na base dessa úlcera, revela-se um núcleo necrótico esverdeado. Após mais 2-3 dias, o núcleo necrótico é rejeitado com uma pequena quantidade de sangue e pus, após o que a dor e a inflamação diminuem significativamente. No local do núcleo necrótico rejeitado, forma-se uma úlcera profunda em forma de cratera que, após a limpeza do pus e dos restos de massas necróticas, é realizada por granulação; forma-se gradualmente uma cicatriz retraída, cujo tamanho e profundidade dependem do tamanho da necrose no centro do furúnculo. Um furúnculo pode ocorrer em qualquer área da pele onde existam folículos pilosos. Furúnculos isolados geralmente localizam-se nos antebraços, rosto, nuca, região lombar, nádegas e coxas. Geralmente, furúnculos isolados não são acompanhados por piora do bem-estar geral e aumento da temperatura corporal. Uma exceção é o furúnculo facial. Atenção especial deve ser dada aos pacientes que apresentam furúnculo na região dos lábios, no nariz, no triângulo nasolabial e na região do conduto auditivo externo. Movimentos faciais, traumas nos furúnculos durante o barbear ou a tentativa de espremê-los podem levar a complicações graves: tromboflebite das veias faciais. Deve-se observar que as características anatômicas do fluxo venoso na face, a presença de anastomoses com o seio cavernoso do cérebro, podem levar a complicações ainda mais graves - a disseminação de infecção estafilocócica e o desenvolvimento de meningite, meningoencefalite, septicemia e sepse com a formação de múltiplos abscessos em vários órgãos e tecidos.

Carbúnculo é uma inflamação purulenta-necrótica de vários folículos pilosos e tecidos circundantes, acompanhada de intoxicação geral e terminando em cicatrizes após 2 a 3 semanas.

Hidradenite é uma inflamação purulenta das glândulas sudoríparas apócrinas localizadas nas axilas, ao redor dos mamilos, atrás das orelhas e no períneo. Ao contrário do furúnculo, não apresenta pústula ou núcleo purulento-necrótico e inicia-se com um infiltrado profundo nas glândulas sudoríparas, capturando a camada de gordura subcutânea.

Acne vulgar é uma inflamação purulenta das glândulas sebáceas que se abrem no folículo piloso, localizada predominantemente no rosto, peito e costas.

O pênfigo estafilocócico em recém-nascidos manifesta-se do 3º ao 7º dia após o nascimento na forma de bolhas, que se abrem e formam extensas erosões no corpo e nas dobras cutâneas. A doença é acompanhada de intoxicação generalizada e pode levar a complicações sépticas.

A estaftococose é uma doença crônica da pele, localizada na área de crescimento do bigode, barba, cílios, sobrancelhas, nas fossas nasais e no púbis. Caracteriza-se pela ocorrência recorrente de foliculite com infiltração perifolicular e inflamatória intensa, além de hiperemia com coloração azulada. Observa-se a preservação das estrias, sem cicatrizes na pele.

A estreptodermia aguda é caracterizada pela presença de flictenas, bolhas flácidas circundadas por uma estreita borda hiperêmica e propensas a crescimento periférico. Em áreas de pele fina, as flictenas são pequenas, abrem-se rapidamente, formando erosões confluentes, com fundo liso e secreção serosa abundante. Em áreas abertas, o exsudato seca, formando crostas amarelo-mel.

Quando localizadas na pele com espessa camada córnea (mãos, pés), as flictenas atingem grandes tamanhos, são preenchidas com conteúdo seroso-purulento ou seroso-hemorrágico, são acompanhadas por reação inflamatória e edema significativos e frequentemente apresentam complicações como linfangite, linfadenite, aumento da temperatura corporal e alterações no hemograma. Quando abertas, produzem lesões difusas extensas com rápido crescimento periférico (estreptodermia difusa aguda).

A piodermite difusa crônica localiza-se predominantemente nas canelas, menos frequentemente nos membros superiores e nas dobras cutâneas, e é caracterizada por um curso longo e lento, contornos policíclicos claros de lesões com uma borda de estrato córneo esfoliante.

Infiltração difusa típica de coloração vermelha estagnada com presença de erosões superficiais, crostas serosas e escamas lamelares. A piodermite difusa crônica é frequentemente complicada por erupções alérgicas e eczematização da lesão principal.

O ectima vulgar ocorre em pacientes mais fracos, localiza-se principalmente nas canelas na forma de pústulas dérmicas profundas com leve infiltração ao longo da periferia e resolve-se com a formação de úlceras e cicatrizes.

O impetigo estreptogênico é uma forma comum e superficial de estreptodermia. Afeta principalmente crianças e mulheres jovens. As lesões cutâneas geralmente afetam áreas expostas, como o rosto (ao redor do nariz e da boca), a parótida e os membros. A doença se torna mais frequente na estação quente. Em condições de contato físico próximo, a infecção estreptocócica é facilmente transmitida de uma pessoa doente para uma pessoa saudável. Surtos epidêmicos são possíveis em grupos de crianças.

Na patogênese do impetigo estreptocócico, o micro e o macrotraumatismo da pele e a maceração são de grande importância. Um pequeno halo de hiperemia é perceptível ao redor dos flictenas e crostas. Os flictenas e crostas aumentam rapidamente de tamanho e podem se fundir. O exsudato seroso dos flictenas abertos infecta a pele circundante e o processo se espalha rapidamente. Em condições favoráveis, as erosões se epitelizam, as crostas caem e uma pequena hiperemia permanece em seu lugar, seguida de leve pigmentação. Não são observados vestígios persistentes. As complicações do impetigo estreptocócico podem ser linfangite e linfadenite regional, eczematização (especialmente em pessoas com tendência à atopia) e, em crianças, o desenvolvimento de glomerulonefrite infecioso-tóxica.

O impetigo vulgar, ou contagioso, é causado por estreptococos patogênicos, que causam o principal elemento da erupção cutânea – a flictena subcórnea. No entanto, a flora estafilocócica se agrega muito rapidamente, levando à supuração pronunciada e à formação de elementos císticos purulentos que secam e formam crostas amarelo-mel ou esverdeadas. Assim como o impetigo estreptocócico, o impetigo vulgar é mais frequentemente encontrado em crianças, em áreas expostas do corpo. Com o contato físico próximo, especialmente em grupos de crianças, surtos em massa de impetigo vulgar são possíveis. Em adultos, esse processo é mais frequentemente encontrado na face, como resultado de trauma (barbear inadequado) ou maceração (rinite crônica com rinorreia).

Diagnóstico diferencial de piodermite

As formas agudas de estafilodermia (foliculite, furúnculo) devem ser diferenciadas da foliculite ocupacional (associada a irritantes industriais).

A hidradenite difere da escrofulodermia tuberculosa, que se caracteriza por dor leve, curso subagudo, saída de pequena quantidade de pus, localização predominante na região submandibular, supraclavicular e subclávia.

A sicose vulgar deve ser diferenciada da sicose parasitária, que é uma doença fúngica (agente causador: fungo zooantropofílico do gênero Ecthothrix). Caracteriza-se por uma reação inflamatória violenta na lesão com formação de infiltrado, derretimento purulento do folículo piloso, resultando em atrofia cicatricial da pele e calvície persistente.

O pênfigo epidêmico estafilocócico neonatal deve ser diferenciado do pênfigo sifilítico (sífilis infantil), no qual bolhas tensas, preenchidas com conteúdo seroso-hemorrágico, apresentam base densa e infiltrada e localizam-se principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés. Além disso, as manifestações sifilíticas são confirmadas pela detecção do patógeno e por reações sorológicas positivas.

No diagnóstico diferencial de impetigo estreptocócico e sífilis impetiginosa no período secundário, a natureza da erupção cutânea é de grande importância. Na sífilis impetiginosa, observam-se erupções cutâneas pustulosas de coloração vermelho-escura, densas na base, sem crescimento periférico e com tendência a convergir. As erupções cutâneas frequentemente se combinam com outras sífilides. O diagnóstico é confirmado pela detecção de treponema pálido e reações sorológicas positivas.

O impetigo estreptocócico (dano às dobras) deve ser diferenciado da assadura por cândida, que se caracteriza pelo aparecimento de superfícies erosivas confluentes de coloração rosa-vivo, frequentemente cobertas por uma camada esbranquiçada (cultura de fungos semelhantes a leveduras). As crostas são formadas pela abertura de bolhas no local do atrito.

A estreptodermia difusa crônica pode evoluir para eczema microbiano. Este último se caracteriza pelo aparecimento de microvesículas em um contexto de hiperemia e edema, sua subsequente abertura e formação de áreas de gotículas (microerosão). A evolução é crônica e recorrente.

O ectima vulgar deve ser diferenciado do sifilítico. Este último se caracteriza pela ausência de dor, coloração vermelho-escura, base infiltrada, além da detecção do patógeno da sífilis na úlcera e reações sorológicas positivas.

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Tratamento de piodermite

1. Tratamento não medicamentoso: fisioterapia, UHF, radiação UV.
2. Tratamento medicamentoso:
   • etiotrópico (antibióticos de amplo espectro, sulfonamidas, gamaglobulina antiestafilocócica);
   • patogênicos (agentes dessensibilizantes e tônicos).

Externamente: soluções de corantes de anilina, ictiol puro, pomadas contendo agentes antimicrobianos.

No tratamento da piodermite, é necessário seguir 3 princípios principais:

1. Tratar a causa da piodermite, ou seja, realizar tratamento etiotrópico (antimicrobiano).
2. Eliminar fatores predisponentes (terapia patogenética) - correção do metabolismo de carboidratos, eliminação de deficiência de vitaminas, tratamento de focos de infecção crônica, terapia imunoestimulante, etc.
3. Evite a propagação da infecção para áreas não afetadas da pele (proíba temporariamente a lavagem e a visita a piscinas; proíba compressas, massagens e quaisquer procedimentos cosméticos na área da piodermite; trate a pele não afetada ao redor das lesões de piodermite com antissépticos).

A terapia etiotrópica da piodermite visa suprimir a atividade vital da flora piocócica, causadora da doença purulenta da pele humana. Essa terapia pode ser geral (sistêmica) ou externa, local (tópica).

Indicações para terapia antibacteriana geral

• piodermites múltiplas, sua rápida disseminação pela pele, falta de efeito da terapia externa;
• o aparecimento de linfangite, linfonodos regionais aumentados e dolorosos;
• a presença de uma reação geral do corpo à inflamação purulenta (aumento da temperatura corporal, calafrios, mal-estar, fraqueza, etc.);
• piodermite profunda não complicada e, especialmente, complicada (ameaça de disseminação linfo e hematogênica da infecção até trombose dos seios venosos do cérebro e desenvolvimento de meningite purulenta);
• Uma indicação relativa (a questão é decidida em cada caso específico com base na totalidade dos dados clínicos) é a presença de formas leves de piodermite em pacientes debilitados no contexto de imunossupressão, radioterapia, em pacientes infectados pelo HIV, em pacientes com patologia endócrina ou hematológica.

A terapia antibacteriana sistêmica pode ser realizada com antibióticos ou sulfonamidas. É aconselhável selecionar esses agentes de acordo com os resultados de um estudo microbiológico da secreção purulenta de focos de piodermite (semeadura, isolamento de uma cultura pura do patógeno e determinação de sua sensibilidade aos antibióticos in vitro). Em caso de impossibilidade técnica de realização de um estudo microbiológico ou falta de tempo (deterioração acentuada do estado do paciente e necessidade de terapia antimicrobiana urgente), dá-se preferência a antibióticos de amplo espectro. Ao decidir sobre a indicação de terapia antibacteriana sistêmica, o médico se faz três perguntas principais:

1. Qual antibiótico ou sulfanilamida devo escolher?
2. Quais são os efeitos colaterais do medicamento?
3. Este medicamento é indicado para um paciente específico (levando em consideração histórico de alergia, doenças concomitantes, combinação com outros medicamentos)?

O volume da terapia externa para piodermite é determinado pela profundidade e gravidade da lesão cutânea. Assim, na piodermite superficial aguda, acompanhada pela formação de pústulas superficiais na pele, estas devem ser abertas com subsequente tratamento imediato com antissépticos externos. Na piodermite profunda na fase de infiltração, deve ser prescrita terapia de resolução, visando aumentar a hiperemia na lesão e, assim, promover a rápida autorresolução do infiltrado ou a rápida formação de abscessos. Para este propósito, são utilizadas aplicações de ictiol no infiltrado em formação, efeitos fisioterapêuticos - UHF, radiação laser de baixa energia, procedimentos térmicos secos. Deve-se notar especialmente que compressas, aplicações de parafina ou ozocerite são indesejáveis, uma vez que estes procedimentos são acompanhados de maceração da pele e podem causar agravamento do processo purulento. Se houver sinais de formação de abscesso em piodermites profundas, deve-se abrir cirurgicamente a cavidade purulenta, com posterior drenagem da cavidade purulenta com turundas embebidas em solução hipertônica (nos primeiros 1 a 2 dias) e soluções antissépticas (furacilina, clorexidina, miramistina, etc.). Após o aparecimento de granulações ativas, recomenda-se a aplicação de curativos com pomadas contendo antissépticos e bioestimulantes (solcoseril, metiltiouracil, etc.).

Nos casos em que a piodermite ocorre de forma subaguda ou crônica, a superfície das lesões é coberta por crostas purulentas. Estas devem ser removidas por amolecimento com pomada antisséptica (a pomada é aplicada na lesão por 20 a 30 minutos), seguida de ação mecânica com tampões embebidos em solução aquosa de peróxido de hidrogênio a 3%. Após a remoção das crostas purulentas, a lesão é tratada com solução antisséptica aquosa ou alcoólica.