Perturbações da ventilação

A deficiência ventilatória é um aumento da PaCO2 ₍ hipercapnia), quando a função respiratória não pode mais ser suprida pelas forças do corpo.

As causas mais comuns são a exacerbação da asma e da DPOC. Manifesta-se como dispneia, taquipneia e ansiedade. Pode ser a causa da morte. O diagnóstico baseia-se em dados clínicos e na gasometria arterial; a radiografia de tórax e o exame clínico ajudam a esclarecer as causas desta condição. O tratamento depende da situação clínica específica e frequentemente requer ventilação mecânica.

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O que causa problemas de ventilação?

A hipercapnia ocorre quando a ventilação alveolar é reduzida ou a ventilação é incapaz de compensar o aumento da produção de CO2.

Uma diminuição na ventilação alveolar é o resultado de uma diminuição na ventilação minuto ou de um aumento na ventilação do espaço morto.

A ventilação por minuto diminui quando a carga no sistema respiratório não corresponde à capacidade do corpo de fornecer ventilação adequada.

O espaço morto fisiológico é a parte do trato respiratório que não participa das trocas gasosas. Inclui o espaço morto anatômico (orofaringe, traqueia) e o espaço morto alveolar (volume dos alvéolos ventilados, mas não perfundidos). O espaço morto fisiológico normalmente representa 30-40% do volume corrente total, mas pode aumentar para 50% com a intubação endotraqueal e mais de 70% com embolia pulmonar maciça, enfisema grave e estado asmático. Com a ventilação minuto constante, o aumento do espaço morto reduz a liberação de CO2.

A hipercapnia é o resultado de ventilação prejudicada. O aumento da produção de CO2 pode ocorrer com febre, sepse, trauma, hipertireoidismo, hipertermia maligna e aumento do estresse respiratório.

A hipercapnia leva à diminuição do pH do sangue arterial (acidose respiratória). A acidose grave (pH < 7,2) causa constrição das arteríolas pulmonares, vasodilatação sistêmica, diminuição da contratilidade miocárdica, hipercalemia, hipotensão e aumento da excitabilidade miocárdica, aumentando a probabilidade de arritmia grave. A hipercapnia aguda causa vasodilatação cerebral e aumento da pressão intracraniana. A acidose é corrigida pelos sistemas tampão sanguíneo e urinário. No entanto, o aumento da PaCO2 ocorre mais rapidamente do que a reação dos mecanismos compensatórios (na apneia, a PaCO2 aumenta a uma taxa de 3 a 6 mmHg).

Sintomas de problemas de ventilação

O principal sintoma do distúrbio ventilatório é a dispneia. Podem ser observados taquipneia, taquicardia, comprometimento de músculos adicionais na respiração, aumento da sudorese, agitação, diminuição do volume respiratório total, respiração irregular e superficial, movimentos paradoxais da parede abdominal.

Os distúrbios do SNC podem variar de leves a graves, com depressão da consciência e coma. A hipercapnia crônica é mais bem tolerada do que a hipercapnia aguda.

Diagnóstico de distúrbios ventilatórios

Pode-se suspeitar de disfunção ventilatória em pacientes com síndrome do desconforto respiratório, diminuição da respiração, cianose, comprometimento da consciência e patologia que leva à fraqueza neuromuscular. A taquipneia (frequência respiratória > 28-30 por minuto) pode não persistir por muito tempo, especialmente em idosos.

Nesse caso, é necessário realizar um estudo urgente de gasometria arterial, continuar a oximetria de pulso e realizar uma radiografia de tórax. A presença de acidose respiratória (p. ex., pH < 7,35 e PCO2 > 50) confirma o diagnóstico. Em pacientes com problemas crônicos de ventilação, a PCO2 aumenta (60-90 mmHg) e o pH diminui moderadamente de forma compensatória; portanto, nesses pacientes, o grau de redução do pH não é um sinal importante de hipoventilação aguda.

O estudo de testes funcionais permite o diagnóstico precoce do início de um distúrbio ventilatório, especialmente em pacientes com fraqueza neuromuscular, nos quais ele pode se desenvolver sem nenhum precursor. Capacidade vital de 10 a 15 ml/kg e vácuo inspiratório máximo de 15 cm H2O permitem supor uma condição ameaçadora.

Uma vez identificada a condição, sua causa deve ser determinada. Às vezes, a causa é óbvia e está relacionada a uma doença específica (por exemplo, asma, miastenia gravis, etc.). No entanto, outras causas também são possíveis, como embolia pulmonar pós-operatória, distúrbios neurológicos ou neuromusculares, etc. O estado neuromuscular pode ser avaliado por testes funcionais (força inspiratória e expiratória), condutividade neuromuscular (eletromiografia e estudos de condução nervosa) e causas do enfraquecimento do padrão (estudos toxicológicos, estudos do sono, função tireoidiana, etc.).

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Tratamento de distúrbios ventilatórios

O tratamento dos distúrbios ventilatórios deve ter como objetivo eliminar o desequilíbrio entre a carga e as reservas do sistema respiratório. Causas óbvias (como broncoespasmo, corpo estranho, obstrução das vias aéreas por muco) devem ser eliminadas.

As outras duas causas mais comuns são a exacerbação da asma (estado asmático (EA)) e a DPOC. A insuficiência respiratória na DPOC é denominada insuficiência respiratória aguda sobre crônica (IRCA).

Tratamento do estado asmático

Os pacientes devem ser tratados em uma unidade de terapia intensiva.

A VNIPP permite reduzir rapidamente o trabalho dos músculos respiratórios e, em alguns pacientes, evitar a intubação ou ter algum tempo para implementar o efeito da terapia medicamentosa. Ao contrário dos pacientes com DPOC, para os quais a máscara facial é muito eficaz, em pacientes com asma brônquica a máscara agrava a sensação de falta de ar, portanto, a adaptação à máscara deve ser gradual. Após explicar os benefícios da máscara, ela é aplicada no rosto e uma leve pressão é aplicada - CPAP 3-5 cm H2O. Após a adaptação, a máscara é firmemente aplicada ao rosto, a pressão é aumentada até que o paciente se sinta confortável e o trabalho dos músculos respiratórios diminua. As configurações finais geralmente são as seguintes: IPAP 10-15 cm H2O e EPAP 5-8 cm H2O.

A intubação endotraqueal é indicada quando a insuficiência respiratória piora, manifestada clinicamente por comprometimento da consciência, fala monossilábica e respiração superficial. Níveis de gases sanguíneos arteriais que indiquem aumento da hipercapnia também são uma indicação para intubação traqueal. No entanto, a gasometria não é considerada obrigatória e não deve substituir o julgamento médico. A intubação orotraqueal é preferível à intubação nasal, pois permite o uso de tubos de maior diâmetro, reduzindo a resistência ao fluxo de gás.

Hipotensão e pneumotórax podem se desenvolver após intubação em pacientes com estado asmático. A incidência dessas complicações e a mortalidade associada foram significativamente reduzidas pela introdução de uma técnica que visa limitar a hiperinsuflação pulmonar dinâmica em vez de atingir a tensão normal de PCO2. No estado asmático, a ventilação que promove pH normal geralmente resulta em hiperinsuflação pulmonar significativa. Para evitar isso, as configurações iniciais do ventilador são feitas da seguinte forma: volume corrente de 5 a 7 ml/kg e frequência respiratória de 10 a 18 respirações por minuto. Os fluxos de gás podem ser bastante altos (120 L/min) com uma forma de onda quadrada. Essa técnica permite uma diminuição na ventilação por minuto e um aumento no tempo expiratório. A hiperinsuflação pulmonar dinâmica perigosa é improvável se a pressão de platô estiver abaixo de 30 a 35 cm H2O e a PEEP intrínseca estiver abaixo de 15 cm H2O. A pressão de platô estiver acima de 35 cm H2O. pode ser corrigido diminuindo o volume corrente (assumindo que a alta pressão não é resultado da baixa complacência das paredes torácica ou abdominal) ou da frequência respiratória.

Em princípio, a pressão de pico pode ser reduzida diminuindo o fluxo ou alterando a curva respiratória para uma descendente, mas isso não deve ser feito. O baixo fluxo de ar reduz o tempo expiratório e aumenta o volume residual pulmonar ao final da expiração, resultando em PEEP interna elevada.

A hipercapnia pode se desenvolver com baixos volumes correntes, mas é considerada um mal menor em comparação com a hiperinsuflação pulmonar. O pH do sangue arterial acima de 7,15 é geralmente bem tolerado, mas altas doses de sedativos e opioides podem ser necessárias em alguns casos. Após a intubação, o uso de relaxantes musculares no período peri-intubação deve ser evitado, pois, em combinação com glicocorticoides, pode levar a miopatia grave e, às vezes, irreversível, especialmente quando usado por mais de 24 horas. Sedativos, e não relaxantes musculares, devem ser usados para controlar a agitação.

A maioria dos pacientes apresenta melhora em 2 a 5 dias, o que nos permite iniciar o desmame da ventilação mecânica. As abordagens para o desmame da ventilação mecânica estão na página 456.

Tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo

Em pacientes com insuficiência respiratória aguda, o custo da respiração é várias vezes maior do que em pacientes sem doença pulmonar concomitante, e o sistema respiratório se descompensa rapidamente. Nesses pacientes, é necessário identificar e eliminar prontamente os pré-requisitos para o desenvolvimento dessa condição. Para restaurar o equilíbrio entre o estado neuromuscular e a carga sobre o sistema respiratório, broncodilatadores e glicocorticoides são usados para eliminar a obstrução e a hiperinsuflação dinâmica dos pulmões, e antibióticos são usados para tratar infecções. Hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia podem aumentar a fraqueza muscular e retardar o processo de recuperação.

A VNIPP é a preferida para muitos pacientes com FCA. Provavelmente, cerca de 75% dos que recebem VNIPP não necessitam de intubação traqueal. As vantagens desse tipo de ventilação são a facilidade de uso, a possibilidade de interrupção temporária quando o paciente melhora e a capacidade de respirar espontaneamente. A VNIPP pode ser facilmente reiniciada, se necessário.

Geralmente, são definidos os seguintes parâmetros: IPAP 10-15 cm H2O e EPAP 5-8 cm H2O. Em seguida, os parâmetros são ajustados de acordo com a situação clínica. A abordagem em relação ao potencial efeito de IPAP elevado nos pulmões é a mesma apresentada anteriormente.

A deterioração (necessidade de intubação) é avaliada clinicamente; as medições de gases sanguíneos podem ser enganosas. Alguns pacientes toleram bem altos níveis de hipercapnia, enquanto outros necessitam de intubação traqueal em níveis mais baixos.

O objetivo da ventilação mecânica na insuficiência respiratória aguda é minimizar a hiperinsuflação dinâmica dos pulmões e aliviar a tensão sobre os músculos respiratórios excessivamente cansados. Inicialmente, recomenda-se o uso de ar condicionado com volume corrente de 5 a 7 ml/kg e frequência respiratória de 20 a 24 horas por minuto; para limitar a ocorrência de PEEP intrínseca elevada em alguns pacientes, é necessária uma redução da frequência respiratória. Em contraste com a PEEP intrínseca, o ventilador é ajustado para um valor de PEEP < 85% da PEEP intrínseca (geralmente 5 a 10 cm H2O). Isso reduz o trabalho respiratório e raramente contribui para a hiperinsuflação dinâmica dos pulmões.

Na maioria dos pacientes, o desmame do ventilador deve ser interrompido 24 a 48 horas antes da transição para a respiração espontânea. Pacientes com estado asmático geralmente são profundamente mobilizados, ao contrário da SA, que requer sedação leve. No entanto, o relaxamento adequado frequentemente não é alcançado. O paciente deve ser monitorado de perto para tentativas dos músculos respiratórios, o que resultará em baixas pressões nas vias aéreas no início ou durante a inspiração, falha no acionamento do ventilador e indicará PEEP intrínseca alta e/ou fraqueza dos músculos respiratórios. As configurações do ventilador devem ser tais que minimizem esse fenômeno, prolongando o tempo expiratório; tentativas malsucedidas de desmame são frequentemente associadas à fadiga dos músculos respiratórios. É impossível diferenciar entre fraqueza dos músculos respiratórios devido à fadiga e diminuição da força.