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Neuropatia ótica isquémica: anterior, posterior

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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A neuropatia óptica isquêmica é baseada em uma interrupção aguda da circulação arterial no sistema de vasos que alimentam o nervo óptico.

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Causas neuropatia ótica isquémica

Os três fatores a seguir desempenham um papel importante no desenvolvimento desta patologia: perturbação da hemodinâmica geral, alterações locais na parede vascular, coagulação e alterações nas lipoproteínas do sangue.

Os distúrbios hemodinâmicos gerais são mais frequentemente causados por hipertensão, hipotensão, aterosclerose, diabetes, situações estressantes e sangramento abundante, ateromatose das artérias carótidas, doenças oclusivas das artérias braquiocefálicas, doenças do sangue e desenvolvimento de arterite de células gigantes.

Fatores locais. Atualmente, atribui-se grande importância aos fatores locais que causam a formação de trombos. Entre eles estão alterações no endotélio da parede vascular, a presença de placas de ateroma e áreas de estenose com formação de turbulência no fluxo sanguíneo. Os fatores apresentados determinam a terapia patogênica desta doença grave.

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Sintomas neuropatia ótica isquémica

Existem duas formas de neuropatia isquêmica: anterior e posterior. Elas podem se manifestar como dano parcial (limitado) ou completo (total).

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Neuropatia isquêmica anterior

Distúrbio circulatório agudo na parte intrabulbar do nervo óptico. Alterações que ocorrem na cabeça do nervo óptico são detectadas por oftalmoscopia.

Em caso de dano total do nervo óptico, a visão diminui para centésimos e até mesmo para a cegueira; em caso de dano parcial, permanece alta, mas escotomas cuneiformes característicos são observados, e o ápice da cunha está sempre direcionado para o ponto de fixação do olhar. Perdas cuneiformes são explicadas pela natureza setorial do suprimento sanguíneo para o nervo óptico. Defeitos cuneiformes, quando fundidos, causam perda de quadrante ou meia-visão no campo visual. Defeitos no campo visual são mais frequentemente localizados em sua metade inferior. A visão diminui em poucos minutos ou horas. Geralmente, os pacientes indicam com precisão o dia e a hora em que a visão diminuiu acentuadamente. Às vezes, precursores na forma de dor de cabeça ou cegueira transitória podem ser observados, mas mais frequentemente a doença se desenvolve sem precursores. A oftalmoscopia mostra um disco óptico pálido e edematoso. Os vasos da retina, principalmente as veias, mudam secundariamente. Eles são largos, escuros e tortuosos. Pode haver hemorragias no disco e na zona parapapilar.

O período agudo da doença dura de 4 a 5 semanas. Em seguida, o inchaço diminui gradualmente, as hemorragias são reabsorvidas e surge atrofia do nervo óptico de gravidade variável. Os defeitos do campo visual permanecem, embora possam ser significativamente reduzidos.

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Neuropatia isquêmica posterior

Distúrbios isquêmicos agudos se desenvolvem ao longo do nervo óptico atrás do globo ocular - na região intraorbitária. Essas são manifestações posteriores da neuropatia isquêmica. A patogênese e o curso clínico da doença são idênticos aos da neuropatia isquêmica anterior, mas no período agudo não há alterações no fundo. O disco óptico apresenta uma cor natural com limites bem definidos. Somente após 4 a 5 semanas ocorre a descoloração do disco, com início da atrofia parcial ou completa. Com dano total ao nervo óptico, a visão central pode diminuir para centésimos ou até a cegueira, assim como na neuropatia isquêmica anterior, com acuidade visual parcial pode permanecer alta, mas perdas cuneiformes características são detectadas no campo visual, mais frequentemente nas seções nasais inferiores ou inferiores. O diagnóstico em estágio inicial é mais difícil do que com isquemia da cabeça do nervo óptico. O diagnóstico diferencial é realizado com neurite retrobulbar, lesões ocupantes de espaço da órbita e do sistema nervoso central.

Em 1/3 dos pacientes com neuropatia isquêmica, o segundo olho é afetado, em média após 1 a 3 anos, mas esse intervalo pode variar de vários dias a 10 a 15 anos.

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Tratamento neuropatia ótica isquémica

O tratamento da neuropatia isquêmica deve ser abrangente, patogeneticamente determinado, levando em consideração a patologia vascular geral do paciente. Primeiramente, prevê-se o uso de:

  • antiespasmódicos (sermion, nicergolina, trental, xantinol, ácido nicotínico, etc.);
  • drogas trombolíticas - plasmina (fibrinolisina) e seus ativadores (uroquinase, hemase, cavikinase);
  • anticoagulantes;
  • agentes sintomáticos;
  • Vitaminas do complexo B.

Também são realizadas terapia magnética, estimulação elétrica e laser do nervo óptico.

Pacientes que sofreram neuropatia isquêmica de um olho devem ficar sob observação no dispensário e receber terapia preventiva adequada.

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