Meningite epidémica cerebrospinal (infeção meningocócica)

Em todo o mundo, são registrados de 3 a 10 casos de meningite meningocócica por 100.000 habitantes.

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Causas e patogênese da meningite cerebrospinal epidêmica

A meningite cerebrospinal epidêmica é causada por um diplococo gram-negativo, o meningococo de Weichselbaum. A doença é transmitida por gotículas aéreas. As portas de entrada são a membrana mucosa da faringe e da nasofaringe. Os meningococos penetram no sistema nervoso por via hematogênica. A fonte de infecção não são apenas pessoas doentes, mas também portadores saudáveis. A meningite ocorre com mais frequência no inverno e na primavera. Doenças esporádicas são observadas em qualquer época do ano.

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Sintomas de meningite cerebrospinal epidêmica

O período de incubação da meningite cerebrospinal epidêmica é, em média, de 1 a 5 dias. A doença se desenvolve de forma aguda: calafrios intensos, a temperatura corporal sobe para 39-40 °C. Dor de cabeça intensa com náuseas ou vômitos repetidos aparece e aumenta rapidamente. Delírio, agitação psicomotora, convulsões e comprometimento da consciência são possíveis. Nas primeiras horas, os sintomas meníngeos (rigidez dos músculos occipitais, sinal de Kernig) são detectados, aumentando no 2º ou 3º dia da doença. Os reflexos profundos são rápidos, os reflexos abdominais são reduzidos. Em casos graves, os nervos cranianos são afetados, especialmente III e VI (ptose, anisocoria, estrabismo, diplopia), menos frequentemente VII e VIII. Do 2º ao 5º dia da doença, erupções herpéticas nos lábios frequentemente aparecem. Com o aparecimento de várias erupções cutâneas (mais frequentemente em crianças) de natureza hemorrágica, registra-se meningococcemia. O líquido cefalorraquidiano apresenta-se turvo, purulento e flui para fora sob pressão aumentada. Detecta-se pleocitose neutrofílica (até várias dezenas de milhares de células em 1 μl), aumento do teor proteico (até 1-3 g/l) e diminuição do teor de glicose e cloreto. Meningococos na forma de diplococos ("grãos de café") são visíveis em uma gota espessa de sangue ao microscópio convencional. Os meningococos também podem ser isolados do muco coletado da nasofaringe. No sangue, observa-se leucocitose (até 30x109 ^/ l), um desvio pronunciado da fórmula leucocitária para a esquerda, em direção aos mielócitos, e um aumento da VHS.

De acordo com a gravidade dos sintomas clínicos, distinguem-se as formas leve, moderada e grave da doença. Além da lesão das meninges, a substância cerebral também está envolvida no processo, que se manifesta clinicamente desde os primeiros dias da doença por comprometimento da consciência, convulsões e paresia com expressão fraca da síndrome meníngea. Alucinações visuais e auditivas são possíveis e, posteriormente, distúrbios de memória e comportamento. Ocorrem hipercinesia, aumento do tônus muscular, distúrbios do sono, ataxia, nistagmo e outros sintomas de lesão do tronco encefálico. Nesses casos, é diagnosticada meningoencefalite, que se caracteriza por um curso grave e mau prognóstico, especialmente quando surgem sinais de ependimatite (ventriculite). A ependimatite é caracterizada por uma postura peculiar, na qual se desenvolvem contraturas em extensão das pernas e contraturas em flexão dos braços, cãibras do tipo hormetonia, inchaço dos discos ópticos, aumento da quantidade de proteínas no líquido cefalorraquidiano e sua coloração xantocrômica.

A meningite meningocócica pode ser uma forma clínica independente ou um componente de uma forma generalizada de infecção meningocócica, que também inclui meningococcemia.

As complicações precoces da meningite meningocócica incluem edema cerebral com síndrome do tronco cerebral secundária e insuficiência adrenal aguda (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). O edema cerebral agudo pode ocorrer com um curso fulminante ou no 2º ou 3º dia da doença. Os principais sintomas são comprometimento da consciência, vômitos, inquietação motora, convulsões, distúrbios respiratórios e cardiovasculares, aumento da pressão arterial e do líquido cefalorraquidiano.

Na meningite meningocócica, que cursa com meningococcemia, é possível a ocorrência de insuficiência adrenal aguda, manifestada pelo desenvolvimento de choque séptico. Observa-se uma determinada fase no desenvolvimento dos processos em curso, correspondendo a diferentes graus de choque.

• Choque séptico estágio I (fase de normotensão quente) - o quadro do paciente é grave, o rosto apresenta-se rosado, mas a pele está pálida e as extremidades estão frias. Alguns pacientes apresentam sudorese profusa; em outros, a pele fica seca e quente. Calafrios, hipertermia central (38,5-40,5 °C). Taquicardia moderada, taquipneia, hiperpneia, pressão arterial normal ou elevada, pressão venosa central normal ou diminuída. O débito urinário é satisfatório ou ligeiramente reduzido. Agitação, ansiedade com consciência preservada, hiperreflexia geral e, em lactentes, frequentemente prontidão convulsiva. Acidose metabólica compensada devido à alcalose respiratória, síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) estágio I (hipercoagulação).
• Choque séptico grau II (fase hipotensiva quente) - o quadro do paciente é muito grave, a face e a pele estão pálidas, com coloração acinzentada; acrocianose, a pele frequentemente fria e úmida, a temperatura corporal normal ou abaixo do normal. Taquicardia e taquipneia são expressas, o pulso é fraco e os sons cardíacos abafados. A pressão arterial (até 70-60 mm Hg) e a pressão venosa central estão reduzidas. O débito cardíaco diminui. Oligúria. O paciente está inibido, letárgico e com a consciência turva. Acidose metabólica. Síndrome de DIC grau II.
• Choque séptico grau III (fase de hipotensão fria) é uma condição extremamente grave, com ausência de consciência na maioria dos casos. Vasoconstrição periférica. Pele cinza-azulada, cianose total com múltiplos elementos hemorrágico-necróticos, estase venosa semelhante a manchas cadavéricas. Extremidades frias e úmidas. Pulso filiforme ou não detectável, dispneia grave, taquicardia, pressão arterial muito baixa ou nula, não responde a aumento do volume sanguíneo circulante. Hipertensão muscular, hiperreflexia, reflexos podais patológicos, pupilas contraídas, reação à luz enfraquecida, estrabismo e convulsões são possíveis. Anúria. Acidose metabólica. Síndrome de coagulação intravascular disseminada (CID) grau III com prevalência de fibrinólise. Possível desenvolvimento de edema pulmonar, edema cerebral tóxico, miocardite metabólica e endocardite.
• Choque séptico estágio IV (estado terminal ou agônico). Ausência de consciência, atonia muscular, arreflexia tendínea, pupilas dilatadas, ausência de reação à luz, convulsões tônicas. Há comprometimento pronunciado da respiração e da atividade cardiovascular, edema pulmonar e cerebral progressivo. Incoagulabilidade sanguínea completa com sangramento difuso (nasal, gástrico, uterino, etc.).

O edema cerebral desenvolve-se de forma extremamente aguda, caracterizando-se por um curso extremamente grave. Dor de cabeça e vômitos se manifestam, seguidos por distúrbio de consciência, agitação psicomotora ou convulsões tônico-clônicas generalizadas. Hipertermia. A face fica hiperêmica, depois cianótica, as pupilas se contraem, com reação lenta à luz. O pulso torna-se raro e, posteriormente, a bradicardia pode ser substituída por taquicardia. Dispneia e arritmia respiratória aparecem, sendo possível edema pulmonar. A morte ocorre em decorrência da parada respiratória; a atividade cardíaca pode continuar por mais 10 a 15 minutos.

O curso da meningite cerebrospinal epidêmica

Existem variantes fulminantes, agudas, abortivas e recorrentes da meningite meningocócica. A evolução aguda e fulminante é mais comum em crianças e jovens. A evolução recorrente é rara.

Diagnóstico de meningite cerebrospinal epidêmica

O diagnóstico é baseado em dados clínicos e nos resultados do exame do líquido cefalorraquidiano.

O diagnóstico diferencial é feito com meningites de outras etiologias, meningismo em infecções gerais e hemorragia subaracnóidea.

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Prevenção da meningite cerebrospinal epidêmica

O doente é isolado, o quarto em que se encontra é ventilado durante 30 minutos. Aqueles que entraram em contacto com ele são examinados para verificar se estão infectados, sendo-lhes estabelecida observação médica durante 10 dias, com termometria diária e exame simultâneo da nasofaringe por um otorrinolaringologista.

As medidas preventivas necessárias incluem a prevenção específica da infecção meningocócica. As vacinas meningocócicas polissacarídicas específicas para cada grupo (A+C, A+C+Y+W135) são utilizadas em focos de infecção meningocócica tanto durante o período de aumento epidêmico quanto no período interepidêmico (prevenção de emergência) para prevenir doenças secundárias. O procedimento para a realização da vacinação preventiva contra a infecção meningocócica, a determinação dos grupos populacionais e o momento da vacinação preventiva são determinados pelos órgãos responsáveis pela supervisão sanitária e epidemiológica estadual.

Para prevenção emergencial da infecção meningocócica, são realizadas medidas quimioprofiláticas utilizando um dos medicamentos antibacterianos listados na regulamentação sanitária vigente (2006):

• rifampicina por via oral (adultos - 600 mg a cada 12 horas por 2 dias; crianças - 10 mg/kg de peso corporal a cada 12 horas por 2 dias);
• azitromicina por via oral (adultos - 500 mg uma vez ao dia durante 3 dias; crianças - 5 mg/kg de peso corporal uma vez ao dia durante 3 dias); amoxicilina por via oral (adultos - 250 mg a cada 8 horas durante 3 dias; crianças - suspensões infantis de acordo com as instruções de uso);
• espiramicina por via oral (adultos - 3 milhões de UI 2 vezes ao dia, 1,5 milhão de UI ao longo de 12 horas); ciprofloxacino por via oral (adultos - 500 mg uma vez); ceftriaxona por via intramuscular (adultos - 250 mg uma vez).

Previsão

O prognóstico é favorável em muitos casos, desde que o tratamento seja oportuno. No período residual da doença, observam-se síndrome astênica e cefaleia devido a distúrbios da dinâmica do líquido cefalorraquidiano; em crianças, podem ocorrer retardo mental, distúrbios neurológicos focais leves e distúrbios paroxísticos da consciência. Consequências graves, como hidrocefalia, demência e amaurose, tornaram-se raras.

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