Lepra do nariz

A hanseníase é uma doença infecciosa generalizada, ligeiramente contagiosa, caracterizada por danos na pele, mucosas visíveis, sistema nervoso periférico e órgãos internos.

A transmissão hereditária ou doenças congênitas não existem. A única fonte de infecção é uma pessoa doente, especialmente um tipo de lepra lepromatosa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologia da hanseníase nasal

A lepra é uma das doenças mais antigas conhecidas pela humanidade. Ele se espalhou por todo o mundo da Índia, da Pérsia, da Abissínia ao Egito, no qual foi amplamente difundido em 1300 aC. E. Na Europa, a lepra se espalhou durante as Cruzadas, para os Estados Unidos, principalmente na Europa Central e do Sul, foi trazido por exploradores espanhóis e portugueses no final do XV -. O início do século XVI, e, em seguida, o número de casos aumentou em conexão com a massa trazida de escravos Africano Negro. Na Austrália e na Oceania, a lepra foi importada por emigrantes da China e da Índia. Na Rússia, a doença penetrou em diversas maneiras: nos mares Negro e Azov - da Grécia, Cáspio e Aral - da Ásia Central, do Cáucaso e na Transcaucásia - do Irã e da Turquia, os Estados Bálticos - na Alemanha e na Escandinávia, no Extremo Oriente e na Sibéria - da China.

A lepra é conhecida desde a antiguidade. Assim, na Índia, mas os textos do Rigveda ("The Book of Hymns" - uma coleção de hinos principalmente religiosos que surgiram entre as tribos arias durante a era de sua migração para a Índia), a lepra já era familiar no século VII. BC. E. A primeira menção da lepra no Japão remonta ao século VIII. BC. E. O "zaraath" mencionado na Bíblia, de acordo com NA Torsuyev (1952), era um termo coletivo para a designação de "impureza" física e moral. Lepra aparece nas obras de Straboia, Plutarco, Halsna, Celsus, Plínio e outros sob vários nomes (elephantiasis graecorum, leontina, leontiasis, satiris, etc.).

Nos séculos passados, a lepra da doença foi equiparada à morte civil: os pacientes foram expulsos da sociedade, ficaram privados da natureza da herança, muitas vezes morreram. Então, em relação aos sucessos no estudo da lepra e ao desenvolvimento da sociedade civilizada, os pacientes foram colocados em certos assentamentos (leprosários), onde receberam assistência médica e forneceram cuidados adequados.

De acordo com a OMS (1960), o número total de pacientes com hanseníase em todo o mundo é de aproximadamente 10-12 milhões. Aparentemente, até o ano 2000, esse número não diminuiu significativamente.

[7], [8], [9], [10], [11],

Causa do nariz da lepra

O agente causador da hanseníase é a micobacteria acid-fast (M. Leprae) - haste Gram-positiva muito parecida com o MBT, parasita intracelular obrigatória, descoberta em 1871-1873. O cientista norueguês G. Hansen e estudou em mais detalhes em 1879 por A. Neisser (1855-1916) - um excelente dermatologista e venereologista alemão, um dos fundadores da doutrina da gonorréia, lepra e sífilis. O tamanho das hastes varia de 1 a 8 μm de comprimento e de 0,2 a 0,5 μm de espessura.

Inoculação e infecção ocorre com contato prolongado e próximo com uma lepra doente. As crianças são mais suscetíveis à lepra. A imunidade é relativa. Com a superinfecção maciça muitas vezes repetida - uma infecção adicional (repetida) do paciente no contexto de um processo infeccioso incompleto - a doença pode ocorrer no contexto da imunidade natural e adquirida existente. Após a descoberta do agente causador da lepra, a maior conquista na leprologia moderna foi a descoberta em 1916 do leprologista japonês K. Mitsuda de uma substância contida em um micróbio, chamado lepromina. Esta substância, obtida pelo método de extração de tecidos lepromatosos esmagados e inofensiva, injetada intradérmica em adultos saudáveis, provoca uma reação lepromatosa positiva em 80% dos casos, enquanto na grande maioria dos infectados esta reação não ocorre.

[12], [13]

Patogênese da lepra nasal

Os portões de entrada para infecção são a pele e apenas ocasionalmente - a membrana mucosa do trato respiratório superior e do trato gastrointestinal. Observações clínicas demonstraram que alergia e condições imunossupressoras contribuem para a infecção por hanseníase. Preso no corpo de micobactérias, tendo barreira cutânea e de mucosa e penetrar nas terminações nervosas, em seguida, a linfa e capilares sanguíneos de disseminada lentamente e sem provocar geralmente em lugar da introdução de qualquer reacção. Com boa resistência ao macroorganismo, na maioria dos casos, as varas inseridas morrem sem causar uma doença. Em outros casos, desenvolve-se a forma latente da lepra, que, dependendo da resistência do organismo, pode permanecer neste estado ao longo da vida da pessoa infectada. Com menos resistência, a forma abortativa da lepra aparece, manifestada sob a forma de erupções limitadas, que podem desaparecer depois de um tempo. Quando a resistência insuficiente do organismo, dependendo do seu grau, ou desenvolve uma tuberculóide relativamente benigno ou maligno da doença leva uma natureza pesada para a formação de granulomas lepromatosa, compreendendo inúmeras micobactérias (lepra lepromatosa). Numa posição intermédia entre os dois tipos de lepra leva lepra indiferenciada desenvolve em indivíduos com resistência instável à infecção geralmente ocorre infiltração linfocítica. Este tipo de lepra lá por 4-5 anos, em seguida, dependendo da condição geral do organismo, ele pode evoluir para uma forma virchowiana pesado ou regredir no tipo tuberculóide.

Anatomia patológica da hanseníase nasal

Com a lepra, existem três tipos principais de alterações histológicas: lepromatosas, tuberculóides e indiferenciadas. Com o tipo tuberculoídico, o processo patológico se desenvolve na pele e nos nervos periféricos, e com lepromatos, vários órgãos internos, olhos, mucosas do trato respiratório superior, etc. Também são afetados. O granuloma da lepra tuberculóide é típico, mas não específico. É formado por focos de células epitelióides com uma mistura de gigante, rodeada por um eixo linfocítico. No tipo lepromatoso, aparece um granuloma específico, para o qual a presença de grandes células da lepra (células de Virchov) é característica com o protoplasma vacuolado e uma massa de aglomerados compactos intracelulares de hastes. Com um tipo indiferenciado de lepra, as áreas afetadas consistem em linfócitos com uma pequena mistura de histiocitos e fibroblastos, ocasionalmente há células plasmáticas e mastócias únicas. O infiltrado está localizado predominantemente perineuralmente; os ramos do nervo são submetidos a mudanças degenerativas e destrutivas ascendentes, o que leva a atrofia e destruição de tecidos inervados.

Sintomas e curso clínico da hanseníase nasal

Há três períodos - o período inicial, o período de pico e o período terminal.

No período inicial, o paciente experimenta periodicamente um sentimento de congestão nasal, uma diminuição da gravidade do sentido do sono. A membrana mucosa do nariz é pálida, seca, coberta de densas crostas amareladas e acastanhadas com odor desagradável, mas diferente de ozônio e esclerótica. Quando são removidos, a mucosa nasal começa a sangrar. A rinite resultante é resistente a qualquer tipo de tratamento e pode ser acompanhada de lesões leprosas em outras áreas do corpo. Nas formações anatômicas da cavidade nasal, existem nódulos lepromatosos que se fundem, ulceram e ficam cobertos com crostas sangrentas amareladas.

No período de altura, a atrofia pronunciada da mucosa nasal e outras formações anatômicas da cavidade nasal é causada pela derrota dos nervos tróficos. As cavidades nasais se ampliam e são cobertas com crostas difíceis de separar. Os lepromes evoluem na direção da cicatrização, pelo que as passagens nasais e as narinas se tornam estenóticas. Ao mesmo tempo, ocorrem novas erupções lepromáticas, o que leva a uma imagem variada de lesões que estão em diferentes estágios de desenvolvimento. Os seios paranasais anteriores permanecem intactos, às vezes pode-se observar um espessamento nodular da pirâmide do nariz.

No período terminal do desenvolvimento do processo lepromatoso, na ausência de tratamento adequado, há lesões cutâneas no nariz e áreas adjacentes do rosto com destruição simultânea completa das formações internas da cavidade nasal e sua desfiguração. Simultaneamente, há sinais de danos ao sistema nervoso periférico: de todas as sensibilidades, apenas restos táteis; lesões neurotróficas determinam a atrofia da pele, músculos e esqueleto no estágio residual da lepra facial.

A evolução da hanseníase depende de muitos fatores e, em primeiro lugar, no tratamento oportuno e correto. O período de infecção ao aparecimento de lesões da pele ou mucosa pode durar de 2 a 8 anos. Na maioria dos casos, na ausência de tratamento, a doença continua a progredir por 30 a 40 anos, causando danos aos órgãos internos. As toxinas da infecção da hanseníase possuem uma propriedade neurotrópica pronunciada. Eles se difundem ao longo dos troncos nervosos na direção dos nós e centros nervosos e causam danos irreversíveis severos ao sistema nervoso.

O diagnóstico baseia-se nas epidemias, descritas acima, no quadro clínico, nos dados de biópsia e no exame bacteriológico. Diferenciar lepra de lúpus, que se caracteriza pela ausência de violações da sensibilidade das áreas afectadas da sífilis terciária (reacção serológica positiva e período curto de desenvolvimento), rinoskleromy (cicatrizes, falta de pele e doenças neurológicas), leishmaniose (lesões nodulares, a ausência de Gens varas) de rinite aletria e ozena (falta de leprom e varinha Gensen).

Tratamento da hanseníase nasal

Antes da descoberta de drogas sulfônicas, e depois de antibióticos, a lepra era considerada uma doença incurável. Em 1943, um lepólogo americano G.Faget descobriu a eficácia das sulfonamidas no tratamento da hanseníase em combinação com compostos de tioureia. Atualmente, juntamente com solesulfona para o tratamento de lepra, são utilizadas sulfonamidas dapsona (sulfonilbis) e sulfametoxipiridazina, bem como um antibiótico do grupo de ansamicinas rifamicina. Além disso, são utilizadas estreptomicina, cortisona, ACTH, vitaminas A, B1, B12 C, D2. É aconselhável designar uma dieta de vegetais leitosos. Às vezes, às vezes, aplicam métodos criocirúrgicos, óleos vitamínicos, pomadas contendo drogas sulfônicas e antibióticas. O tratamento cirúrgico funcional e cosmético é realizado apenas alguns anos após o desaparecimento da lepra de Mycobacterium nas áreas afetadas. O tratamento é realizado há muito tempo em instalações especiais para pacientes com lepra - leprosoria, onde os pacientes estão temporariamente. É dada especial atenção aos recém-nascidos nas mães, pacientes com lepra. Eles são imediatamente separados e colocados em instituições especiais onde o tratamento preventivo e a vacinação do BCG são realizados de acordo com as instruções. Os pacientes curados se tornam cidadãos socialmente valiosos.

Prevenção da lepra nasal

As medidas para prevenir a lepra são determinadas pelos regulamentos relevantes do Ministério da Saúde e as instruções do serviço sanitário e epidemiológico do país. Existem medidas de precaução individuais e sociais (sociais). A profilaxia individual consiste principalmente na observância de medidas de higiene pessoal, em particular no respeito dos requisitos adequados para manter o corpo limpo, linho, roupas, abrigo, evitando o uso de produtos de qualidade inferior, infectados e não ajustados. Observância de cautela ao visitar leprosariums e comunicação com lepra doente. Trabalhadores médicos em focos de lepra devem usar máscaras e luvas de gaze quando realizam uma biópsia, intervenções cirúrgicas, quando examinam pacientes, especialmente quando examinam as vias respiratórias superiores, fazendo uma raspagem das mucosas afetadas. A prevenção pública é a seguinte:

1. detecção activa precoce e tratamento de pacientes;
2. Tratamento preventivo de pessoas com idades entre 2 a 60 anos que tiveram contato prolongado com um paciente com lepra (medicamentos sulfonais, duração do tratamento de 6 meses a 3 anos);
3. realizando exames periódicos de população em zonas endêmicas da hanseníase para identificar formas iniciais da doença;
4. observação de membros da família da lepra do paciente (se necessário - estudos laboratoriais trimestrais, duração da observação de 3 a 10 anos).