Insuficiência hepática aguda

Os sinais clínicos de lesão hepática não são diversos: aumento do tamanho do órgão, dor à palpação, icterícia, intoxicação e diversos pontos dolorosos, que ainda não permitem avaliar o estado funcional do órgão. No entanto, esses sintomas podem estar ausentes e a insuficiência hepática aguda ainda ocorrerá, sendo esta apenas possível de ser estabelecida com o auxílio de exames laboratoriais e instrumentais direcionados, muitos dos quais se tornaram facilmente acessíveis e rotineiros na maioria dos laboratórios clínicos. Uma ajuda tangível na resolução das questões etiológicas das hepatopatias é a determinação de marcadores de hepatite viral, cujo espectro se expandiu significativamente nas últimas duas décadas.

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Insuficiência hepática aguda grave

A insuficiência hepática grave – primária, endógena, verdadeira (hepatargia, hepatodistrofia) – é uma forma clássica de insuficiência hepática aguda e apresenta um quadro clínico e laboratorial bastante bem definido e claramente definido. Essa forma de insuficiência se baseia na destruição ou substituição de elementos normais do fígado como resultado de efeitos infecciosos ou tóxicos. A massa do fígado funcional é drasticamente reduzida devido à necrose aguda ou subaguda dos hepatócitos. Em relação à hepatite aguda, essa variante é chamada de insuficiência hepática aguda fulminante. Geralmente, ela se desenvolve na forma maligna da hepatite viral, com cirrose de progressão rápida, intoxicação e tumores, que levam rapidamente à morte dos pacientes.

Existem 10 funções principais conhecidas do fígado; sua insuficiência se manifesta por uma violação de todos os tipos de metabolismo, VEO, um distúrbio da formação e secreção biliar, uma alteração na composição e propriedades do sangue, um aumento da intoxicação e danos ao sistema nervoso central.

Morfologicamente, necrose maciça e submaciça é geralmente encontrada na autópsia de pessoas que morreram de hepatodistrofia.

Insuficiência hepática aguda leve

Insuficiência hepática aguda leve, ou hepatodepressão, é observada em muitas doenças graves em crianças (envenenamento, infecções intestinais, pneumonia, meningite, sepse, etc.), mas raramente é diagnosticada. Ao mesmo tempo, a autópsia de crianças que morreram da doença subjacente frequentemente revela fígado de ganso, morfologicamente manifestado por degeneração proteica e gordurosa, e menos frequentemente por necrose centrolobular. A encefalopatia hepatogênica nesses pacientes está ausente ou (mais frequentemente) o quadro clínico é dominado por sintomas da doença subjacente, disfunção de outros órgãos e sistemas, o que explica a intoxicação, o comprometimento da consciência e a atividade nervosa observados. Essa insuficiência hepática aguda frequentemente faz parte da síndrome MOF, mas seu peso específico na soma de outros efeitos tóxico-hipóxicos no corpo, via de regra, não é levado em consideração. Nesse caso, o exame de sangue mostra alterações predominantes nos indicadores de depressão hepática e desvio do fluxo sanguíneo hepático.

Além das listadas acima, existem também variantes clínicas e laboratoriais de insuficiência hepática aguda: choque, insuficiência portal e falsa (eletrolítica).

O "choque" hepático, ou insuficiência hepática circulatória aguda, é frequentemente de origem exógena e é causado por distúrbios hemodinâmicos – centralização do fluxo sanguíneo, isquemia prolongada, que se desenvolve naturalmente com diferentes formas de choque. No choque, o sangue passa por um trajeto mais curto de anastomoses vasculares, desviando da maior parte das células hepáticas. Com distúrbios circulatórios prolongados (mais de 1 dia), pode ocorrer dano às células hepáticas, com aumento acentuado da permeabilidade das membranas citoplasmáticas à água e enzimas, infiltração gordurosa e necrose centrolobular.

O principal quadro morfológico da lesão hepática e renal no choque é a ocorrência de necrose centrolobular hepática (aumento acentuado do nível de glutamato desidrogenase no sangue) e necrose do epitélio dos túbulos renais (diminuição da função de concentração dos rins), e menos frequentemente - necrose cortical focal ou total. Os pacientes apresentam oligúria, diminuição da RPM, aumento da azotemia, em um contexto de aumento dos índices de derivação hepática e síndrome hepatodepressiva da insuficiência hepática aguda.

No desenvolvimento da insuficiência portal, ou insuficiência portal-hepática (encefalopatia portossistêmica, coma), o papel principal é desempenhado pela "desconexão" do fígado ou pelo desvio de seu fluxo sanguíneo, em um contexto de hipertensão portal causada por carcinoma primário ou sua cirrose em estágio terminal. Clinicamente, essa insuficiência hepática aguda geralmente não apresenta sintomas de icterícia; predominam os fenômenos de encefalopatia com comprometimento relativamente superficial da consciência e tremor (parkinsonismo). Durante o coma, os pacientes assemelham-se a pessoas em sono profundo e tranquilo (hipnargia).

A falsa insuficiência hepática aguda é frequentemente associada à hipocalemia, que potencializa a diminuição da função hepática. Clinicamente, assemelha-se à forma anterior; além disso, as crianças apresentam paresia intestinal, o que agrava a intoxicação. O nível de potássio no plasma sanguíneo cai para 1,8-2,9 mmol/l. A alcalose é possível. No contexto da alcalose, a amônia é mais tóxica, pois penetra facilmente na célula.

Sintomas de insuficiência hepática aguda

Os principais sintomas clínicos da insuficiência hepática aguda.

Aumento de transtornos neuropsiquiátricos:

• tremor de intenção, que altera a caligrafia em crianças mais velhas, tremor de batimento;
• rigidez muscular do tipo roda dentada, reflexos tendinosos elevados (inicialmente);
• ataques de excitação, desorientação, perda de consciência com amnésia retrógrada, convulsões clônicas.

1. Vômitos repetidos, mais tarde do tipo “borra de café”.
2. Síndrome hemorrágica na forma de erupções cutâneas, sangramento no contexto de coagulopatia de consumo, deficiência de fatores de coagulação sanguínea.
3. A icterícia é um sintoma obrigatório nas formas graves de hepatite viral e, via de regra, sua gravidade corresponde à gravidade da intoxicação, mas quanto mais jovem a criança, menos pronunciada é a icterícia.
4. O odor do fígado é causado por uma perturbação no metabolismo da metionina e pelo acúmulo de metil mercaptano, sulfóxido de metionina.
5. A temperatura corporal geralmente aumenta significativamente no estágio terminal da insuficiência hepática aguda; muitas vezes, ela é resistente à ação de medicamentos antipiréticos, o que se deve à liberação de um grande número de pirogênios durante a destruição do tecido hepático.
6. Diminuição do tamanho de um órgão, sua massa (sintoma opcional).
7. Oligúria com aumento da concentração de ureia, creatinina, retenção de líquidos (hiperaldosteronismo secundário devido ao metabolismo hormonal prejudicado), no curso subagudo - com edema, ascite.

Dentre os sintomas listados, a encefalopatia hepatogênica tem o significado clínico mais importante, cujo grau de expressão corresponde à gravidade da insuficiência hepática aguda. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) distinguem os estágios de precursores, pré-coma e dois estágios de coma. Em vários trabalhos, o pré-coma é dividido em dois subestágios: precursores e pré-coma propriamente dito.

Se o processo patológico no fígado for prolongado, o papel dos componentes extra-hepáticos causados por sangramento maciço e infecções bacterianas aumenta no desenvolvimento da encefalopatia. Na patogênese da encefalopatia hepatogênica, um papel importante é desempenhado pelo desenvolvimento de edema cerebral, sua hipóxia, acidose, o impacto de metabólitos tóxicos, endotoxinas de bactérias intestinais e seus produtos metabólicos.

Como a insuficiência hepática aguda é diagnosticada?

Para esclarecer o diagnóstico e a gravidade da insuficiência hepática aguda, uma ampla gama de parâmetros laboratoriais deve ser usada, incluindo:

1. Diminuição do índice de protrombina (<30% e até <10%), diminuição dos níveis de outros procoagulantes no sangue.
2. Exame de sangue: leucocitose, neutrofilia, VHS < 2 mm/h.
3. O aumento na concentração de bilirrubina se deve principalmente à sua fração indireta e não ligada.
4. A atividade das enzimas citoplasmáticas, mitocondriais e lisossômicas diminui; no início da hepatodistrofia, ela aumenta acentuadamente em dezenas e centenas de vezes e diminui rapidamente (em poucas horas), às vezes ao normal.
5. Amônia é observada na maioria dos pacientes, especialmente durante o período de coma crescente.
6. Hipoglicemia grave é observada em 40% dos pacientes com hepatodistrofia.
7. O conteúdo de sódio diminui e a osmolaridade aumenta; a acidose metabólica no estágio terminal pode ser substituída por alcalose respiratória.

É costume distinguir 6 principais síndromes laboratoriais de danos ao sistema hepatobiliar:

1. síndrome citolítica;
2. síndrome hepatodepressiva;
3. síndrome inflamatória mesenquimal;
4. síndrome colestática;
5. síndrome de derivação portocava, ou síndrome de "desconexão";
6. síndrome de regeneração e crescimento tumoral.

A síndrome hepatodepressiva e a síndrome do desvio portocava têm valor diagnóstico direto e elevado na determinação da insuficiência hepática aguda. Todas as outras síndromes listadas acima refletem a existência de danos ao estroma e ao parênquima hepáticos (de diversas origens). No entanto, sua presença na prática nos permite associar, com alto grau de probabilidade, a encefalopatia de desenvolvimento dinâmico e a síndrome trombohemorrágica à patologia hepática.

A síndrome citolítica ocorre devido a distúrbios na estrutura dos hepatócitos e é a principal causa no diagnóstico de hepatite. Caracteriza-se pelo aumento da permeabilidade da membrana celular a substâncias intracelulares, especialmente enzimas. O aumento da permeabilidade da membrana promove a "lavagem" de enzimas intracelulares para o espaço extracelular, que posteriormente entram na corrente sanguínea sistêmica, resultando em aumento de sua concentração no sangue. É importante enfatizar que a citólise, em uma situação típica, não é idêntica à necrobiose celular (na prática clínica, o termo "necrose" é utilizado). Uma célula completamente destruída para de produzir enzimas; portanto, no auge da necrose maciça, sua atividade no sangue diminui drasticamente. Ao mesmo tempo, os indicadores de citólise são os principais indicadores de dano direto aos hepatócitos.

O marcador mais comum e informativo da citólise é a determinação da atividade das aminotransferases (ALT, AST, etc.). Exceder o limite superior da norma em 1,5 a 5 vezes corresponde a hiperfermentemia moderada ou leve, em 6 a 10 vezes - hiperfermentemia moderada, mais de 10 vezes - grave. O desenvolvimento de insuficiência hepática aguda é precedido por um aumento acentuado e significativo da atividade enzimática no sangue (em 100 vezes ou mais) e seu rápido declínio (às vezes ao normal).

A determinação do coeficiente de Ritis (AST/ALT > 1,0) ajuda, até certo ponto, a determinar a profundidade da lesão hepática (normalmente é 0,9). Isso se deve ao fato de a AST ser uma enzima intramitocondrial e a ALT ser citoplasmática, ou seja, localizada no hepatócito, mais próximo da membrana externa, sendo mais facilmente eliminada para o sangue quando esta sofre lesão.

Com níveis enzimáticos normais, é improvável que ocorra dano hepático agudo ou exacerbação de doença hepática crônica. A síndrome de hepatodepressão é entendida como a supressão da capacidade funcional (principalmente sintética) dos hepatócitos e uma diminuição da atividade bioquímica total.

Os marcadores da síndrome hepatodepressiva são testes funcionais (estresse), indicadores da função sintética e metabólica e determinação da massa do fígado funcionante.

Os testes de carga - bromsulfaleína (teste de Rosenthal-White) e wofaverdina (indocianina) - refletem a função de absorção-excreção do fígado e geralmente são usados para processos crônicos nele.

A função sintética é determinada pela concentração no sangue:

• componentes procoagulantes e anticoagulantes do sangue: fibrinogênio, protrombina, proacelerina, fatores anti-hemofílicos (fatores VII, VIII, IX, X);
• proteínas sintetizadas apenas no fígado: albumina e, em menor grau, fibronectina, complemento, a)-antitripsina, ceruloplasmina, falsa (pseudo)colinesterase.

A determinação da massa do fígado funcional também é usada por meio de cintilografia com radionuclídeos ou tomografia computadorizada.

A síndrome mesenquimal-inflamatória é causada por danos aos elementos mesenquimais e estromais do fígado, bem como por alterações nos indicadores de imunidade humoral. Os seguintes exames são utilizados para avaliar esta síndrome: reações sedimentares, conteúdo de globulinas, haptoglobina e outras proteínas da fase aguda da inflamação, bem como produtos do metabolismo do tecido conjuntivo.

Os testes sedimentares (timol e sublimado) refletem a presença de disproteinemia. O teste do timol é positivo nos primeiros 5 dias de hepatite viral leve a moderada em pacientes com cirrose, permanecendo normal na maioria (95%) dos pacientes com icterícia sub-hepática (obstrutiva). Reflete um aumento no conteúdo sanguíneo de γ-globulinas e outras proteínas inflamatórias de fase aguda (proteína C reativa - PCR) com uma quantidade relativamente normal de albumina. O teste do sublimado é de extrema importância nas formas avançadas de cirrose, exacerbação da hepatite crônica e no auge da insuficiência hepática aguda (menos de 1 ml); reflete uma diminuição significativa nos níveis de albumina.

O conteúdo de globulinas na hepatite aguda, via de regra, aumenta, especialmente a IgM; na hepatite crônica e na cirrose hepática, a concentração de IgA também aumenta. Uma deficiência acentuada de IgA no sangue contribui para o desenvolvimento de formas colestáticas de hepatite, colestase induzida por medicamentos (durante o tratamento com testosterona, progesterona, ajmalina, etc.). A deficiência de IgA que entra na bile leva a um curso desfavorável de processos inflamatórios nos ductos biliares menores, contribuindo para a interrupção da formação da micela biliar. Os níveis de haptoglobina, seromucoide e α2-macroglobulina no sangue dos pacientes aumentam na fase aguda da doença.

No sangue de pacientes com hepatite e cirrose, acumulam-se produtos do metabolismo do tecido conjuntivo, oxiprolina e prolina (metabólitos do colágeno, que refletem os processos de fibrogênese), bem como o peptídeo procolágeno-3 (encontrado principalmente no fígado e que se correlaciona bem com alterações inflamatórias nos tratos portais e na zona periportal). Seu conteúdo aumenta em maior extensão na hepatite viral aguda; a excreção de ácidos urônicos na urina aumenta proporcionalmente à gravidade da hepatite viral.

A síndrome colestática é caracterizada por distúrbios primários ou secundários da secreção biliar. Variantes ictéricas e anictéricas da síndrome são conhecidas.

A forma ictérica clássica da colestase é caracterizada por:

• icterícia e coceira na pele;
• hiperbilirrubinemia, principalmente pela forma conjugada (teste direto de Jendrasik);
• aumento da atividade de enzimas - indicadores de colestase - fosfatase alcalina (normalmente 2-5 unidades), 5-nucleotidase, leucina aminopeptidase,
• aumento do conteúdo lipídico - ácidos biliares, colesterol, beta-lipoproteínas, etc.

A colestase anictérica é um pré-estágio da colestase ictérica, diagnosticada pela determinação de concentrações elevadas de ácidos biliares, fosfatase alcalina, etc. no sangue.

Indicadores de derivação hepática. São substâncias que normalmente entram no fígado a partir dos intestinos através do sistema da veia porta e são inativadas ali. Com a derivação portocava do sangue, elas aparecem em circulação ativa. Quanto maior a concentração no plasma sanguíneo, maior a derivação. Os marcadores de derivação hepática são:

• amônia e seus derivados;
• fenol;
• aminoácidos - tirosina, fenilalanina, triptofano;
• ácidos graxos de cadeia curta.

Normalmente, a concentração de amônia no sangue é de até 70 μmol/l. Um teste com carga de cloreto de amônio pode ser realizado. A amônia tem um efeito tóxico pronunciado no sistema nervoso central, especialmente em contextos de alcalose metabólica.

O fenol (normalmente a concentração no sangue é de até 50 μmol/l) é caracterizado por um efeito tóxico pronunciado no cérebro, sendo produzido no intestino sob a influência de micróbios intestinais. De acordo com S. Branner et al. (1983), que trabalharam na criação de um fígado artificial, o fenol pode ser considerado uma substância altamente tóxica que modela bem a encefalopatia hepatogênica.

Os aminoácidos aromáticos, transformando-se em tiramina e octopamina, atuam como falsos neurotransmissores, deslocando a dopamina e a norepinefrina dos receptores. Até certo ponto, os aminoácidos de cadeia ramificada – leucina, isoleucina e valina – são antagonistas dos aminoácidos aromáticos. Estes últimos são utilizados no organismo durante a gliconeogênese, especialmente nas células cerebrais. Normalmente, a proporção de valina + leucina + isoleucina/fenilalanina + tirosina é de 3-3,5. Na insuficiência porto-hepática, geralmente é < 1,0. Esse perfil de aminoácidos é considerado característico da encefalopatia por derivação. O indol e o escatol são formados a partir do triptofano, que também contribuem para a encefalopatia.

Ácidos graxos de cadeia curta - butírico (butanoico - C4), valeriânico (pentanoico - C5), capróico (hexanoico - C6), caprílico (octanoico - C8) - também são altamente tóxicos para o cérebro, especialmente o butírico e o valeriânico.

Um indicador de regeneração e crescimento tumoral é considerado a alfa-fetoproteína (AFP) do soro sanguíneo. Sua principal fonte são os hepatócitos. Quanto maior a concentração de AFP (> 500 ng/ml), maior a probabilidade de carcinoma, câncer do ducto biliar comum. Seu aumento para 50-100 ng/ml pode indicar hepatite aguda e outras doenças, incluindo processos regenerativos observados na cirrose hepática. Normalmente, a AFP está praticamente ausente.

Tratamento da insuficiência hepática aguda

A base do tratamento para pacientes com insuficiência hepática aguda grave (hepatargia) é a terapia patogênica, que abrange diversas áreas.

Pacientes no auge do estado comatoso são alimentados por sonda ou por via parenteral na quantidade de 50 a 75% da necessidade normal para a idade. A necessidade energética é satisfeita em 70% devido aos carboidratos (principalmente glicose) e 30% às gorduras. A quantidade de proteína é reduzida pela metade em comparação com o normal. Na presença de vômitos com "borra de café" ou sangramento gástrico, a nutrição enteral é suspensa e a nutrição parenteral é prescrita. Nesse caso, é aconselhável o uso de misturas de aminoácidos ("Heptamil") com maior teor relativo de aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina, etc.) e menor teor de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, etc.). Ao calcular a necessidade de proteína, esta não deve exceder 1 g/kg por dia.

A desintoxicação é realizada por TI, plasmaférese, hemofiltração e diálise de aminoácidos. A plasmaférese ou OPZ deve ser realizada em grandes volumes – pelo menos 1,0-1,5 CBC por dia. Na presença de insuficiência renal (em 50-70% dos pacientes com coma hepático), a OPZ é combinada com hemodiálise ou diálise de aminoácidos. A hemofiltração de baixo fluxo é um método moderno de tratamento de intoxicações graves e é realizada por um longo período até que o efeito seja alcançado. Durante o procedimento, são removidos até 40-60 litros de ultrafiltrado, sendo necessário o monitoramento contínuo por computador do volume e da composição das soluções administradas. No início do tratamento, é importante o uso de enemas de alta intensidade (como lavagem intestinal) com a introdução de solução de bicarbonato de sódio ou Ringer a 2%, bem como lavagem gástrica.

A YAG é realizada com um volume diário de 1,0-1,5 FP. Em caso de DVO, que é possível com vômitos frequentes, o volume é corrigido. Para corrigir a acidose metabólica, uma solução de bicarbonato de sódio a 4,2% é administrada no primeiro dia a uma taxa de 2 ml/kg por gotejamento, sob controle dos parâmetros do equilíbrio ácido-base. Em caso de retenção de líquidos, são prescritos diuréticos (lasix, manitol, veroshpiron).

Síndrome de coagulação intravascular disseminada (CID) e sangramento gástrico são observados em 70% dos pacientes em coma. Para prevenir CID, a heparina é prescrita na dose de 100-200 U/kg por dia, sob controle de coagulograma (heparina de baixo peso molecular na dose de 0,1-0,3 ml, 1-2 vezes ao dia, é mais adequada). Para prevenir sangramento gástrico, utiliza-se cimetidina (na dose de 5 mg/kg, 3-4 vezes ao dia) ou famotidina (quamatel) por via intravenosa, e antiácidos (almagel, fosfalugel) por via oral. Se ocorrer sangramento gástrico, a dose de heparina é reduzida para 50 U/kg ou suspensa temporariamente, e são administrados dicinona, preparações de cálcio, vitamina K, PFC e crioprecipitado.

O tratamento antiproteolítico da insuficiência hepática aguda é feito por transfusão de contrical (na dose de 1-2 mil U/kg por dia) ou gordox, trasylol e outros inibidores de proteólise em dose equivalente, fracionados por via intravenosa por gotejamento.

Em caso de edema cerebral (observado em 40% dos pacientes), são administradas preparações proteicas - solução de albumina a 10%, plasma concentrado, bem como diuréticos - lasix (até 3 mg/kg por dia), manitol (1 g de matéria seca por 1 kg de peso corporal da criança, por via intravenosa, por gotejamento; raramente usado em lactentes). A presença de hiperaldosteronismo secundário em pacientes com insuficiência hepática aguda é a base para a prescrição de aldactona, veroshpiron na dose de 3-5 mg/kg por dia por pelo menos 7 a 10 dias. A administração de dexametasona na dose de 0,5-1,5 mg/kg por dia, por via intravenosa fracionada, por jato, é eficaz.

A estabilização da circulação sanguínea é garantida pela administração contínua de dopamina (2-5 mcg/kg por minuto) ou dobutrex (2-5 mcg/kg por minuto); com pressão arterial baixa, as doses são aumentadas para 15 mcg/kg por dia ou o medicamento usado é combinado com a administração gota a gota de norepinefrina (0,1-0,5 mcg/kg por minuto).

Tratamento anti-inflamatório da insuficiência hepática aguda

Autores nacionais recomendam a administração de prednisolona na dose de 5 a 10 mg/kg por dia, em 4 a 6 doses intravenosas por jato, em um curto período, sem levar em conta o ritmo biológico, até que o efeito seja alcançado (geralmente de 3 a 5 dias ou até a criança sair do coma). Autores estrangeiros são reservados quanto à administração de prednisolona a esses pacientes. No entanto, deve-se lembrar que, de acordo com a teoria moderna da patogênese do coma hepático, em pacientes com hepatite viral, a causa da destruição ativa dos hepatócitos é um estado hiperimune, a autoagressão. Consequentemente, a indicação de imunossupressores se justifica quando surge o chamado "desfile" de anticorpos antivirais, quando, no auge da insuficiência hepática aguda, todos os tipos de anticorpos contra as subunidades do vírus da hepatite B aparecem simultaneamente no sangue, com a eliminação simultânea de antígenos (HBeAg, HBsAg) do sangue do paciente.

O suporte respiratório em pacientes em coma 2 deve ser fornecido por ventilação mecânica e oxigenoterapia.

A descontaminação intestinal é realizada pela administração oral de aminoglicosídeos: canamicina na dose de 20 mg/kg por dia, gentamicina na dose de 6 a 10 mg/kg por dia (em 4 doses por via oral). A administração parenteral de antibióticos é possível.

A terapia sedativa e anticonvulsivante (se as crianças apresentarem ansiedade ou convulsões) é realizada com medicamentos excretados na urina (seduxen), com titulação cuidadosa da dose durante o processo de tratamento.

A terapia antipirética geralmente se limita a métodos físicos de resfriamento do corpo da criança, já que os analgésicos podem piorar a insuficiência hepática aguda.

Pacientes com insuficiência hepática aguda leve e outras formas recebem tratamento para a doença subjacente. A perda ou diminuição das funções hepáticas (na maioria das vezes, desintoxicação, excreção sintética e biliar) é compensada:

• terapia de reposição (administração de FFP, albumina, fatores de coagulação sanguínea, vitamina K se necessário);
• medicamentos que estimulam a síntese de proteínas - misturas de aminoácidos, hormônios anabólicos, ativadores da glucuronil transferase (fenobarbital), estimulantes do metabolismo energético (insulina com glicose e potássio, ATP, cocarboxilase, fosfato de piridoxal, etc.) são administrados;
• terapia colerética (flamin, sorbitol, xilitol, sulfato de magnésio, etc.) e antiespasmódica (no-shpa);
• inativação de amônia (ácido glutâmico), fenol e outros derivados do metabolismo proteico (plasmaférese, hemossorção), melhora do fluxo sanguíneo hepático (microcirculadores, desagregantes, reoprotetores) e da oxigenação sanguínea (oxigenoterapia, correção da anemia e melhora da capacidade de ligação da hemoglobina ao oxigênio). Ressaltamos que, em condições de insuficiência hepática aguda, a utilização de xenobióticos (a maioria dos agentes terapêuticos) é drasticamente prejudicada; portanto, o tratamento desses pacientes requer uma seleção patogênica rigorosa dos medicamentos e a prevenção da polifarmácia.

Crianças que tiveram uma doença como insuficiência hepática aguda devem ser observadas por pelo menos 6 meses por um pediatra e um neurologista. Normalmente, a tabela nº 5 é prescrita por 6 a 12 meses ou mais (dependendo do estado funcional do sistema hepatobiliar). Cursos de agentes coleréticos, antiespasmódicos, hepatoprotetores, preparações multivitamínicas e chás deliciosos são indicados. Se a criança ainda apresentar disfunções do SNC, um curso de terapia de longo prazo é realizado com o objetivo de melhorar o metabolismo e a circulação sanguínea no cérebro; em alguns casos, terapia anticonvulsivante é prescrita, massagem, ginástica e, a longo prazo, tratamento de spa são indicados. Após a hepatodistrofia, que se desenvolveu no contexto da hepatite viral B e (ou) D, formas crônicas de hepatite praticamente não são observadas. No entanto, nos próximos 6 a 12 meses, essas crianças também precisam de uma dieta suave e medicamentos que melhorem o estado funcional do fígado, reduzam a fibrose tecidual e melhorem a secreção biliar.

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