Insuficiência hepática aguda

Os sinais clínicos de danos no fígado não diferem na variedade: é um aumento no tamanho do órgão, a sua dor por palpação, icterícia, intoxicação, uma série de pontos de dor, que ainda não nos permitem julgar o estado funcional do órgão. No entanto, esses sintomas podem estar ausentes, e a insuficiência hepática aguda ainda será, e pode ser estabelecida apenas através de estudos laboratoriais e instrumentais específicos, muitos dos quais se tornaram facilmente acessíveis, na maioria dos laboratórios clínicos. Uma ajuda tangível na resolução dos problemas etiológicos das hepatopatias é a identificação de marcadores de hepatite viral, cujo espectro se expandiu significativamente nas últimas duas décadas.

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Insuficiência hepática aguda maior

A insuficiência hepática maior - primária, endógena, verdadeira (hepatarga, hepatodistrofia) - é uma forma clássica de insuficiência hepática aguda e possui uma imagem clínica e laboratorial bem definida e bem definida. Esta forma de insuficiência baseia-se em destruição ou substituição de elementos normais do fígado como resultado de um efeito infeccioso ou tóxico. O peso do funcionamento do fígado é acentuadamente reduzido devido a necrose aguda ou subaguda de hepatócitos. No caso de hepatite aguda, esta variante é referida como insuficiência hepática fulminante fulminante aguda. Geralmente, desenvolve-se com uma forma maligna de hepatite viral, cirrose rápida e progressiva, envenenamentos, tumores que levam rapidamente os pacientes à morte.

Existem 10 funções básicas do fígado; sua insuficiência manifesta-se como uma violação de todos os tipos de metabolismo, VEO, formação biliar e secreção biliar, mudanças na composição e propriedades do sangue, aumento da intoxicação e danos no SNC.

Morfológicamente, as autópsias nos falecidos da hepatodistrofia geralmente envolvem necrose maciça e submissa.

Pequena insuficiência hepática aguda

Uma pequena insuficiência hepática aguda ou hepatodepressão é observada em muitas doenças graves em crianças (envenenamento, infecções intestinais, pneumonia, meningite, septicemia, etc.), mas raramente é diagnosticada. Ao mesmo tempo, as autópsias de crianças que morreram da doença principal geralmente encontram um fígado de "ganso", morfologicamente manifestado por distrofia protéica e gordurosa, menos frequentemente - necrose centrípeta. A encefalopatia hepatogênica em tais pacientes está ausente ou (mais freqüentemente) no quadro clínico os sintomas da doença subjacente, prevalece a deficiência das funções de outros órgãos e sistemas, o que explica a intoxicação observada, comprometimento da consciência e atividade nervosa. Esta insuficiência hepática aguda é freqüentemente incluída na síndrome de PON, mas seu peso específico na soma de outros efeitos tóxicos-hipóxicos no corpo, como regra, não é levado em consideração. Na análise do sangue, neste caso, predominam as alterações nos indicadores de hepatodepressão e derivação do fluxo sanguíneo hepático.

Além dos listados acima, variantes clínicas e laboratoriais de insuficiência hepática aguda também são destacadas: insuficiência de choque, portal e falso (eletrólito).

O fígado "choque", ou insuficiência hepática aguda circulatória, é mais frequentemente exógeno e é causado por distúrbios hemodinâmicos - centralização do fluxo sanguíneo, isquemia prolongada, desenvolvimento regular com diferentes formas de choque. Em choque, o sangue passa por um caminho encurtado de anastomoses vasculares, ignorando a maior parte das células do fígado. Com prejuízo prolongado da circulação sanguínea (mais de 1 dia), o dano celular hepático pode ocorrer com um aumento acentuado da permeabilidade das membranas citoplasmáticas para água e enzimas, infiltração de gordura e necrose centrípeta.

O principal padrão morfológico de fígado e rim em estado de choque é o aparecimento tsentridolkovyh necrose no fígado (aumenta dramaticamente os níveis de glutamato no sangue) e a necrose, o epitélio tubular renal (reduzindo a concentração da função renal), raramente - ou necrose cortical focal total. Os pacientes são observados oligúria, reduziu PKO, aumento azotemia em taxas mais elevadas contornar o fígado e síndrome hepatodepressive de insuficiência hepática aguda.

No portal fracasso do desenvolvimento ou fracasso portal-hepático (portosistemnayaentsefalopatiya, coma), o papel importante desempenhado pelo "off" o fluxo sanguíneo hepático ou desvio de seu fundo na hipertensão portal por primário ou carcinoma em cirrose estágio terminal. Clinicamente, esses sintomas de insuficiência hepática aguda de icterícia geralmente não existem, o fenômeno da encefalopatia com um distúrbio relativamente baixo da consciência, tremor (parkinsonismo), dominam. No período de coma, os pacientes se assemelham a pessoas dormindo profundamente e calmamente (hipnagogia).

A insuficiência hepática aguda falsa é mais frequentemente associada à hipocalemia, potenciando a função hepática reduzida. Clinicamente, lembra a forma anterior, além disso, as crianças têm uma paresia do intestino, intoxicação agravante. O nível de potássio no plasma sanguíneo cai para 1,8 - 2,9 mmol / l. Possível alcalose. Contra o fundo da alcalose, a amônia é mais tóxica, pois penetra facilmente na célula.

Sintomas da Insuficiência Hepática Aguda

Os principais sintomas clínicos da insuficiência hepática aguda.

Aumento de distúrbios neuropsíquicos:

• tremores intencionais, mudança de caligrafia em crianças mais velhas, tremor de palmas;
• rigidez dos músculos como uma roda dentada, reflexos tendinosos elevados (no início);
• ataques de excitação, desorientação, perda de consciência com amnésia retrógrada, convulsões clônicas.

1. O vômito é repetido, no tipo subsequente de "café molhado".
2. Síndrome hemorrágica sob a forma de erupções cutâneas, hemorragia no fundo da coagulopatia do consumo, deficiência de fatores de coagulação.
3. A icterícia é um sintoma que é obrigatório para formas severas de hepatite viral e, como regra geral, sua gravidade corresponde à gravidade da intoxicação, mas quanto menor a criança, menor icterícia é expressa.
4. O cheiro hepático é causado por uma violação do metabolismo da metionina e pelo acúmulo de metil mercaptão, sulfato de metionina.
5. A temperatura corporal geralmente aumenta significativamente no estágio terminal da insuficiência hepática aguda; muitas vezes é torpe para a ação dos antipiréticos, o que é devido à liberação de um grande número de pirogênios na destruição do tecido do fígado.
6. Reduzindo o tamanho do corpo, a sua massa (um sintoma opcional).
7. Oligúria com aumento na concentração de uréia, creatinina, retenção de líquidos (hiperaldosteronismo secundário devido a uma violação do metabolismo do hormônio), em subaguda - com edema, ascite.

Entre os sintomas listados, o significado clínico mais importante é a encefalopatia hepatogênica, cujo grau corresponde à gravidade da insuficiência hepática aguda. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) distinguem os estádios de precursores, precoma e 2ª fase do coma. Em uma série de trabalhos, o préComa é dividido em 2 sub-estágios - precursores e realmente prekoms.

Se o processo patológico no fígado for adiado, o papel dos componentes extra-hepáticos, causada por hemorragias maciças, infecções bacterianas, aumenta o desenvolvimento da encefalopatia. Na patogênese da encefalopatia hepatogênica, o desenvolvimento de edema cerebral, hipoxia, acidose, efeito de metabolitos tóxicos, endotoxinas de bactérias intestinais, os produtos do metabolismo desempenham um papel importante.

Como é diagnosticada a insuficiência hepática aguda?

Para esclarecer o diagnóstico e a gravidade da insuficiência hepática aguda deve usar uma ampla gama de indicadores de laboratório, incluindo:

1. Diminuição do índice de protrombina (<30% e até <10%), diminuição nos níveis sanguíneos de outros procoagulantes.
2. Análise de sangue: leucocitose, neutrofilia, ESR <2 mm / h.
3. Um aumento na concentração de bilirrubina deve-se principalmente à sua fração indireta e não consolidada.
4. A atividade das enzimas lisossômicas citoplasmáticas, mitocondriais diminui; No início da hepatodistrofia, aumenta drasticamente dezenas e centenas de vezes e rapidamente (ao longo de horas) diminui, às vezes até o normal.
5. A ammonemia é observada na maioria dos pacientes, especialmente durante o período de crescimento do coma.
6. Uma forma grave de hipoglicemia é notada em 40% dos pacientes com hepatodistrofia.
7. O teor de sódio diminui e a osmolaridade aumenta, a acidose metabólica no estágio terminal pode ser substituída por alcalose respiratória.

É aceito distinguir 6 síndromes laboratoriais básicas de derrota do sistema hepatobiliar:

1. síndrome citolítica;
2. síndrome hepato-depressiva;
3. síndrome mesenquimatoso-inflamatória;
4. síndrome colestásica;
5. síndrome de derivação portocaval, ou "desligamento";
6. síndrome de regeneração e crescimento tumoral.

O valor diagnóstico direto e alto na definição de insuficiência hepática aguda tem síndrome hepatodepressiva e síndrome da derivação portocaval. Todas as outras síndromes listadas acima refletem a derrota do estroma hepático e do parênquima (de várias origens). No entanto, a sua presença na prática permite associar dinamicamente desenvolvimento de encefalopatia e síndrome trombohemorrágica com alto grau de probabilidade com patologia hepática.

A síndrome de Cytolytic ocorre devido a distúrbios na estrutura de hepatócitos e é a principal no diagnóstico de hepatite. Caracterizado pelo aumento da permeabilidade da membrana celular para substâncias intracelulares e especialmente enzimas. O aumento da permeabilidade da membrana promove o "lavagem" de enzimas intracelulares no espaço extracelular e, posteriormente, eles entram na corrente sanguínea sistêmica, o que aumenta sua concentração no sangue. É importante enfatizar que a citólise em uma situação típica não é idêntica à necrobiose celular (na prática clínica use o termo "necrose"). Destruído completamente, a célula deixa de produzir enzimas, portanto, no auge da necrose maciça, sua atividade no sangue cai bruscamente. Ao mesmo tempo, os indicadores de citólise são os principais indicadores de danos diretos aos hepatócitos.

O marcador mais comum e informativo da citólise é a determinação da atividade da aminotransferase (ALT, ACT, etc.). O excesso de seu limite superior da norma é 1,5-5 vezes maior que o de uma hiperfermentemia moderada ou pequena, 6-10 vezes em hiperfermentemia de grau médio, mais de 10 vezes em grande medida. O desenvolvimento de insuficiência hepática aguda é precedido por um aumento acentuado e significativo na atividade de enzimas no sangue (100 vezes ou mais) e sua queda rápida (às vezes ao normal).

A determinação do coeficiente de Ritis (ACT / ALT> 1.0) ajuda até certo ponto a determinar a profundidade do dano no fígado (na norma é igual a 0,9). Isto é devido ao fato de que ACT é uma enzima intramitochondrial, e ALT é citoplasmática, i.e. Está localizado no hepatócito mais perto da membrana externa e mais fácil de lavá-la na corrente sanguínea se esta estiver danificada.

Com parâmetros enzimáticos normais, danos agudos ao fígado, a exacerbação de sua doença crônica é improvável. Sob a síndrome da hepatodepressão, é entendida a opressão da capacidade funcional (principalmente sintética) de hepatócitos e uma diminuição da atividade bioquímica total.

Os marcadores da síndrome hepatodepressiva são testes funcionais (carga), indicadores da função sintética e metabólica, determinação da massa do fígado em funcionamento.

Testes de carga - bromsulfaleinovaya (teste Rosenthal-White) e vofaverdinovaya (indocyanovaya) - refletem a função absorvente-excreção do fígado e geralmente são usados em processos crônicos nele.

A função sintética é determinada pela concentração no sangue:

• procoagulantes e componentes anticoagulantes do sangue: fibrinogênio, protrombina, proaccelerina, fatores antihemofílicos (fatores VII, VIII, IX, X);
• proteínas sintetizadas apenas no fígado: albumina e, em menor grau, fibronectina, complemento, a) antitripsina, ceruloplasmina, falso (pseudo) colinesterase.

A determinação da massa do fígado funcional com cintilografia por radionuclídeos ou tomografia computadorizada também é utilizada.

A síndrome inflamatória mesenquimal é causada por dano aos elementos mesentimais-estromais do fígado, bem como mudanças nos índices de imunidade humoral. Para avaliar esta síndrome, são utilizadas as seguintes amostras: reações de sedimentos, conteúdo de globulinas, haptoglobina e outras proteínas da fase aguda da inflamação, bem como produtos de substituição do tecido conjuntivo.

Amostras sedimentares (timol e sulemic) refletem a presença de disproteinemia. O teste de Timolovaya é positivo nos primeiros 5 dias de hepatite viral de grau leve e moderado em pacientes com cirrose, permanecendo normal na maioria (95%) de pacientes com icterícia subcutânea (obturação). Ele reflete o aumento dos níveis sanguíneos de y-globulinas e outras proteínas inflamatórias de fase aguda de proteína C-reativa SRB) com uma quantidade relativamente normal de albuminas. O teste de sulfura tem o maior valor em formas bem distantes de cirrose, uma exacerbação de uma hepatite crônica e no auge de uma insuficiência hepática aguda (menos de 1 ml); Isso reflete uma diminuição significativa nos níveis de albumina.

O teor de globulinas na hepatite aguda, como regra, aumenta, especialmente IgM; Na hepatite crônica e cirrose, a concentração de IgA também é aumentada. Um déficit acentuado no sangue da IgA promove o desenvolvimento de formas colestáticas de hepatite, colestase de drogas (no tratamento de testosterona, progesterona, aymalina, etc.). A deficiência da IgA que entra na bile conduz a um processo desfavorável de processos inflamatórios nos menores canais biliares, contribuindo para a ruptura da formação da micela biliar. O nível de haptoglobina, seromucóide e a2-macroglobulina no sangue dos pacientes aumenta na fase aguda da doença.

Em sangue de pacientes com hepatite e cirrose câmbio acumulam produtos do tecido conjuntivo, hidroxiprolina e de prolina (metabolitos de colagio, reflectem processos fibrogénese) e péptido procolagénio-3 (que se encontra principalmente no fígado correlaciona-se com as mudanças inflamatórias nos tratos portais, zona periportal). Na maior parte, seu conteúdo aumenta com a hepatite viral aguda; em proporção à gravidade da hepatite viral, aumenta a excreção de ácido urônico de ácidos urônicos.

A síndrome de Cholestatic é caracterizada por um distúrbio primário ou secundário da secreção da bile. Existem variantes icterícias e icterícias da síndrome.

Para as formas ictericas clássicas de colestase são caracterizadas por:

• icterícia e comichão;
• Hiperbilirrubinemia, principalmente devido à forma conjugada (teste direto de acordo com Endrashiku);
• um aumento na atividade das enzimas - indicadores de colestase - fosfatase alcalina (normal 2-5 unidades), 5-nucleotidase, leucinamina-peptidase,
• um aumento no conteúdo de lipídios - ácidos biliares, colesterol, beta-lipoproteínas, etc.

A colestase de icterícia livre, uma manifestação de colestase ictérica, é diagnosticada quando as concentrações sanguíneas de ácidos biliares, fosfatase alcalina, etc. São determinadas no sangue.

Indicadores de derivação hepática. Estas são substâncias que normalmente vêm do intestino através do sistema da veia porta para o fígado e são inativadas lá. Com a derivação portocaval de sangue, eles aparecem em circulação ativa. Quanto maior a concentração no plasma sanguíneo, maior é a derivação. Os marcadores de derivação do fígado são:

• amônia e seus derivados;
• fenol;
• aminoácidos - tirosina, fenilalanina, triptofano;
• ácidos graxos com uma cadeia curta.

Normalmente, a concentração de amônia no sangue é de até 70 μmol / l. É possível realizar uma amostra com uma carga de cloreto de amônio. A amônia tem um efeito tóxico pronunciado sobre o sistema nervoso central, especialmente contra um fundo de alcalose metabólica.

O fenol (concentração normal no sangue até 50 μmol / l) é caracterizada por um efeito tóxico pronunciado no cérebro, produzido nos intestinos sob a influência de micróbios de origem intestinal. Na opinião de S. Bruner e colegas de trabalho. (1983), que trabalhou na criação de um fígado artificial, o fenol pode ser considerado como uma substância altamente tóxica, um bom modelo de encefalopatia hepatogênica.

Os aminoácidos aromáticos, que se transformam em tiramina e octopamina, atuam como falsos neurotransmissores, deslocando dopamina e norepinefrina dos receptores. Antagonistas de aminoácidos aromáticos até certo ponto são aminoácidos com uma estrutura ramificada - leucina, isoleucina, valina. Estes últimos são utilizados no corpo no processo de gluconeogênese, especialmente em células cerebrais. Normalmente, a proporção de valina + leucina + isoleucina / fenilalanina + tirosina = 3-3,5. Com a falha portohepática, geralmente é <1,0. Tal perfil de aminoácidos é considerado característico da encefalopatia de derivação. Do triptofano formou indol e scatol, que também contribuem para a encefalopatia.

Os ácidos gordurosos com uma cadeia curta - oleosa (butano - C4), valérico (pentano - C5), capróico (hexanoico - C6), caprílico (octano - C8) - também são altamente tóxicos para o cérebro, especialmente oleoso e valeriano.

O indicador de regeneração e crescimento tumoral é considerado um soro de a-fetoproteína (AFP). Sua principal fonte é o hepatócito. Quanto maior a concentração de AFP (> 500 ng / ml), maior a probabilidade de carcinoma, um câncer de duto biliar comum. O aumento de 50-100 ng / ml pode indicar hepatite aguda e outras doenças, incluindo processos regenerativos, observados com cirrose do fígado. Na norma, a AFP está praticamente ausente.

Tratamento da insuficiência hepática aguda

A base para o tratamento de pacientes com uma grande forma de insuficiência hepática aguda (hepatargia) é a terapia patogenética, que inclui várias direções.

A nutrição dos pacientes no auge do coma é realizada através da sonda ou parenteralmente em um volume de 50-75% do requisito de idade normal. A demanda de energia é satisfeita em 70% devido a carboidratos (principalmente glicose) e 30% - gordura. A quantidade de proteína é reduzida pela metade em comparação com a norma. Na presença de vômitos de "café" ou sangramento gástrico, a nutrição enteral é cancelada e a nutrição parenteral é prescrita. Neste caso, é desejável utilizar misturas de aminoácidos ("Heptamyl") com um teor relativo aumentado de aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina, etc.) e aminoácidos menos aromáticos (fenilalanina, tirosina, etc.). Ao calcular o requisito de proteína, não deve exceder 1 g / kg por dia.

A desintoxicação é fornecida com a ajuda de TI, plasmaferese, hemofiltração, diálise de aminoácidos. Plasmaferese ou OPZ deve ser realizada em grandes volumes - pelo menos 1.0-1.5 BCC por dia. Na presença de insuficiência renal (em 50-70% dos pacientes com coma hepática), a SCI é combinada com hemodiálise ou diálise de aminoácidos. A hemofiltração de baixo fluxo é um método moderno de tratamento de intoxicação grave, é realizada por um longo tempo, até o efeito ser alcançado. O procedimento remove até 40-60 litros de ultrafiltrado, portanto, é necessário o monitoramento contínuo do volume e da composição das soluções injetadas. No início do tratamento, é importante usar enemas elevados (como lavagem do intestino) com a introdução de uma solução a 2% de bicarbonato de sódio ou Ringer, além de lavagem gástrica.

JAG é conduzido em um volume diário de 1.0-1.5 FP. Com DVO, o que é possível com vômitos freqüentes, a correção do volume é realizada. Para corrigir a acidose metabólica, a solução de bicarbonato de sódio a 4,2% é administrada no dia 1 à razão de 2 ml / kg gota a gota, então sob o controle dos parâmetros CBS. Quando o líquido é retardado, os diuréticos são prescritos (lasix, manitol, veroshpiron).

DIC-síndrome e sangramento gástrico são observados em 70% dos pacientes que estão em coma. Para evitar que ICE nomeie heparina a uma taxa de 100-200 U / kg por dia sob o controle de um coagulograma (de preferência, heparina de baixo peso molecular a uma dose de 0,1 -0,3 ml, 1-2 vezes ao dia). Para prevenir o sangramento gástrico, a cimetidina é utilizada (a uma dose de 5 mg / kg 3-4 vezes por dia) ou a famotidina (quamate) por via intravenosa, antiácidos (almagel, fosfolugio) no interior. Com o desenvolvimento do sangramento gástrico, a dose de heparina é reduzida para 50 unidades / kg ou temporariamente cancelada e injetada com dicinona, preparações de cálcio, vitamina K, FFP, crioprecipitado.

O tratamento antiproteolítico da insuficiência hepática aguda é fornecido por transfusão de contrikal (em uma dose de 1-2 mil unidades / kg por dia) ou gordoksa, trasilol e outros inibidores da proteólise em uma dose equivalente de gotejamento intravenoso fracionário.

Quando o edema do cérebro (observado em 40% dos pacientes) é injetado com preparações de proteínas - 10% de solução de albumina, plasma concentrado, bem como diuréticos - lasix (até 3 mg / kg por dia), manitol (1 g de matéria seca por 1 kg de MT da criança por via intravenosa gotejamento, os bebês raramente são usados). A presença de hiperaldosteronismo secundário em pacientes com OPHCH é a base para a nomeação de aldactona, verospiração em uma dose de 3-5 mg / (kg / dia) durante um período de pelo menos 7-10 dias. Efetivamente, a administração de dexametasona em uma dose de 0,5-1,5 mg / (kg / dia) é dividida por via intravenosa por jato.

A estabilização da circulação sanguínea é proporcionada por uma administração gota a gota de dopamina (2-5 μg / kg por minuto) ou dobutrex (2-5 μg / kg por minuto); A pressão arterial baixa, as doses são aumentadas para 15 μg / kg por dia ou a droga utilizada é combinada com a administração gota a gota de norepinefrina (0,1-0,5 μg / kg por minuto).

Tratamento antiinflamatório da insuficiência hepática aguda

Autores recomendam domésticos prednisolona administrado numa dose de 5-10 mg / dia em 4-6 técnicas KGW intravenosamente curso curto excluir o ritmo biológico para obter o efeito (geralmente 3-5 dias ou até a criança a partir de coma). Os autores estrangeiros para a introdução de prednisona tais pacientes são reservados. No entanto, deve-se lembrar que, de acordo com a teoria moderna da patogênese do coma hepático, em pacientes com hepatite viral, a causa da destruição ativa de hepatócitos é o estado hiperimune, a auto-agressão. Por conseguinte, a designação de agentes imunossupressores é justificada quando um assim chamado "desfile" de anticorpos antivirais, quando a altura de insuficiência hepática aguda no sangue, ao mesmo tempo, existem todos os tipos de anticorpos contra a Hepatite subunidades de vírus B com eliminação simultânea de antigénio (HBeAg, HBsAg) a partir do sangue do paciente.

O suporte respiratório para respirar em pacientes com coma 2 deve ser fornecido por ventilação mecânica e oxigenoterapia.

A descontaminação do intestino é conseguida por administração oral de aminoglicosídeos: kanamicina a uma dose de 20 mg / kg por dia), gentamicina a uma dose de 6-10 mg / kg por dia (4 em doses). É possível a administração parenteral de antibióticos.

A terapia de sedação e anticonvulsivante (com ansiedade e convulsões em crianças) é realizada com drogas que são excretadas na urina (seduxen), com titulação cuidadosa de sua dose durante o tratamento.

A terapia antipirética geralmente é limitada aos métodos físicos de resfriamento do corpo da criança, pois os analgésicos podem aumentar a insuficiência hepática aguda.

Pacientes com pequenas e outras formas de insuficiência hepática aguda são tratados pela doença subjacente. As funções perdidas ou diminuídas do fígado (geralmente a desintoxicação, excreção sintética e biliar) são compensadas:

• meios de terapia de substituição (digite FFP, albumina, fatores de coagulação, vitamina K, se necessário);
• medicamentos que estimulam a síntese de proteínas, - introduzida uma mistura de aminoácidos, hormonas anabólicas, activadores glucuronil (fenobarbital), estimulantes do metabolismo da energia (insulina com glucose e ATP potássio kokarboksilazu, fosfato de piridoxal, etc);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xilitol, sulfato de magnésio, etc.) e terapia espasmolítica (sem spa);
• amoníaco inactivação (ácido glutâmico), o fenol e outros derivados de proteína de troca (plasmaferese, hemosorption), melhoria de fígado de fluxo de sangue (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) e a oxigenação arterial (terapia de oxigénio, a correcção da anemia e melhorou a capacidade de ligação ao oxigénio da hemoglobina). Ressaltamos que em hepática aguda xenobióticos reciclagem falha (a maioria das terapias) está muito perturbado, por isso o tratamento desses pacientes requer rigorosa seleção farmacêuticos patogênicos, impedindo polifarmácia.

Crianças que sofreram uma doença como insuficiência hepática aguda devem ser observadas pelo menos 6 meses em um pediatra e neurologista. Normalmente, nomeie a tabela número 5 por 6-12 meses ou mais (dependendo do estado funcional do sistema hepatobiliar). São apresentados os cursos de fundos de chocolate, antiespasmódicos, hepatoprotectores, preparações de multivitamínicos e chás de boca. Se a criança continua a ter disfunções no sistema nervoso central, o curso da terapia é gasto por um longo tempo, com o objetivo de melhorar o metabolismo e a circulação sanguínea no cérebro, em alguns casos, prescrevendo terapia anticonvulsivante, mostrando massagem, ginástica e tratamento prolongado no spa. Após a hepatodefrite, que se desenvolveu no contexto da hepatite B viral e / ou D, quase não existem formas crônicas de hepatite. No entanto, nos próximos 6-12 meses, tais crianças também precisam de uma dieta poupadora e os meios que melhoram o estado funcional do fígado, reduzem a fibrose dos tecidos, melhoram a secreção da bile.

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