Hiperplasia linfóide ultra-sônica do intestino: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Hiperplasia linfóide nodular benigna do intestino delgado com uma imunodeficiência variável comum

No problema da patologia do intestino delgado, os estados de imunodeficiência, acompanhados pelo desenvolvimento de uma das variedades de processos linfoproliferativos - hiperplasia linfoide nodular benigna - são de particular interesse.

O intestino delgado, com uma extensa superfície de borda, está em contato constante com vários antígenos: flora intestinal alimentar, viral, medicinal, patogênica e oportunista (condicionalmente patogênica).

Devido ao estreito contacto com os antigénios na mucosa do intestino delgado desenvolve um forte tecido linfóide formando o sistema imunocompetente, em que há reacção do tipo de célula, bem como a sensibilização de linfócitos com subsequente diferenciação em células do plasma que sintetizam imunoglobulinas.

As estruturas linfóides do intestino delgado fazem parte de um único sistema MALT (tecido linfoide associado à MALT-mucosa), um tecido linfático associado às mucosas, que forma um sistema secretor especial no qual circulam células que sintetizam imunoglobulinas.

O tecido linfóide da parede do intestino delgado é representado pelas seguintes estruturas localizadas em diferentes níveis anatômicos: linfócitos intraepiteliais localizados entre enterócitos de epitélio viloso e criptas mucosas; linfócitos, que são parte de seu próprio prato; folículos linfoides grupais da submucosa e folículos solitários.

Causas de desenvolvimento e patogênese da hiperplasia linfóide nodular do intestino

A fonte de linfócitos intraepiteliais são os linfócitos da própria membrana mucosa, que podem migrar através da membrana basal do epitélio do tegumento em ambas as direções e às vezes entrar no lúmen do intestino. Os linfócitos intra-epiteliais normalmente constituem cerca de 20% de todas as células do epitélio da mucosa do intestino delgado. Em média, 100 enterócitos no jejuno representam 20 linfócitos intraepiteliais, nos linfócitos ilíacos - 13. P. Van den Brande et al. (1988) no estudo de material retirado do íleo em preparações de controle descobriram que principalmente linfócitos intra-epiteliais são linfócitos T (supressores T), raramente formas B. De acordo com os dados fornecidos por L. Jaeger (1990), os linfócitos intra-epiteliais são representados por células T, das quais 80-90% de células supressoras de T, células únicas possuíam um marcador de células NK, os linfócitos B estavam ausentes. No entanto, há outro ponto de vista: os linfócitos intraepiteliais pertencem a um subtipo especial de linfócitos.

Os linfócitos intraepiteliais têm atividade imunorreguladora, afetando a síntese de imunoglobulinas nas células B do estroma da propria da mucosa. O seu potencial citotóxico é relativamente baixo.

O número de linfócitos difusamente localizados no estroma da própria placa da mucosa do intestino delgado em uma pessoa saudável é 500-1100 células por 1 mm ^{2 de} área. Eles incluem linfócitos B e T, bem como células "zero". Entre os linfócitos B, predominam as células sintetizadoras de IgA. Na mucosa normal do intestino, cerca de 80% das células plasmáticas sintetizam IgA, 16% - IgM, cerca de 5% - IgG. Os linfócitos T são representados principalmente por T-ajudantes e supressores de T com predominância de T-ajudantes na mucosa não modificada.

Uma estrutura especial é possuída por folículos linfoides do grupo (placas de Peyer) localizadas na base da submucosa em toda a mucosa do intestino delgado, mas especialmente bem desenvolvidas no íleo.

Acima do grupo de folículos linfóides é um "cofre" - uma porção da mucosa de uma forma hemisférica, na qual não há velhagens e o número de células de cálice é reduzido drasticamente. A característica estrutural do epitélio que cobre o "arco" é a presença de células M especializadas, na superfície apical da qual não há microvilli, glycocalyx e na rede citoplasma-terminal e lipossomas. É característico desenvolver microfoldings em vez de microvilli, que se baseiam em desenvolvimentos e convoluções peculiares. As células M estão em estreita associação espacial com linfócitos intra-epiteliais, que estão contidos em grandes dobras do citólem ou suas bolsas provenientes da superfície basal das células M. Existe um contato próximo entre as células M e vários enterócitos de kamechatye localizados, bem como com macrófagos e linfócitos da própria membrana mucosa. As células M são capazes de pronunciar a pinoctose e participam do transporte de macromoléculas do intestino para as placas de Peyer. A principal função das células M é a recepção e o transporte do antígeno, ou seja, eles desempenham o papel de células especializadas que garantem a absorção de antígenos.

O centro germinal dos folículos das placas de Peyer, de acordo com P. Van den Brande et al. (1988), normalmente contém grandes e pequenos linfócitos B e um pequeno número de T-ajudantes e T-supressores. A zona do manto inclui linfócitos B produtores de IgM e um anel formado por linfócitos T, nos quais os auxiliares T são significativamente maiores do que os supressores de T. Os linfócitos das placas de Peyer não possuem as propriedades dos assassinos. Há também evidências de que as células B das placas de Peyer são incapazes de formar anticorpos. Esta característica pode ser devido a um baixo teor de macrófagos em seus centros germinativos. No entanto, os linfócitos da placa de Peyer são precursores importantes para células produtoras de Ig da lâmina própria da mucosa do intestino delgado.

Através de células M epiteliais especializadas, os antígenos penetram nas placas de Peyer e estimulam os linfócitos reativos ao antígeno. Após a activação, os linfócitos a partir de gânglios linfáticos passam através dos nódulos linfáticos mesentéricos na própria lâmina do sangue e da mucosa do intestino delgado, onde convertido em células efectoras produzir imunoglobulinas, principalmente IgA e proteger porções extensivas intestino sintetizam anticorpo. Células semelhantes migram para outros órgãos. As placas de Peyer do número de todos os elementos celulares incluídos na sua estrutura, 55% compreendem linfócitos B, a 30% no sangue periférico no baço - 40% na medula óssea - 40%, nos gânglios linfáticos - 25%, glândula timo - apenas 0,2%. Um alto teor de linfócitos B no grupo de folículos linfóides atesta o papel predominante das placas de Peyer na produção de linfócitos B.

Os folículos linfóides solitários da mucosa do intestino delgado não possuem uma estreita ligação com o epitélio. Eles incluem linfócitos B, linfócitos T e macrófagos. Até agora, os recursos da função não foram suficientemente estudados.

De grande importância no sistema de mecanismos imunológicos é também o estado de imunidade local nas mucosas do corpo, em particular o intestino delgado.

A infecção das mucosas com vírus e bactérias começa com sua adesão às células epiteliais do epitélio do tegumento. A função de proteção em segredos externos é realizada principalmente por IgA secretor (SIgA). Estando associado a bactérias e vírus, o SIgA impede sua adesão à superfície do epitélio e fornece a "primeira linha de defesa" das mucosas pela influência de antígenos.

IgAs contido nas secreções das glândulas exócrinas: leite, saliva, secreções gastrointestinais, secreções mucosas das vias respiratórias (nasal, faringe, traqueo-brônquica) no fluido lacrimal, o suor, as secreções do sistema genito-urinário.

Secretory IgA é um complexo complexo que consiste em um dímero, uma molécula de um componente secretor que protege o SIgA da proteólise e uma molécula da cadeia J. A cadeia J (joing-connecting) é um polipéptido enriquecido com cisteína com um peso molecular de 15 000. A cadeia J é sintetizada, como a IgA, predominantemente pelas células plasmáticas da lâmina própria da mucosa do intestino delgado. O componente secretor (peça secretor) é uma glicoproteína e consiste em uma cadeia polipeptídica com um peso molecular de 60 000 e é sintetizada localmente por células epiteliais.

Assim, o tecido linfático do intestino delgado desempenha o papel de uma barreira ativa ao introduzir antígenos estranhos. Em uma pessoa saudável, seu trabalho é harmonioso e protege totalmente o corpo dos efeitos de fatores patogênicos. No entanto, na patologia, em particular no desenvolvimento de imunodef iciência variável comum com falta predominância da produção de anticorpos, em resposta a estimulação antigénica intensiva na mucosa do intestino delgado e, em certos casos no antro do estômago e cólon desenvolve uma estrutura adicional - hiperplasia nodular linfóide benigna, a qual confere um certo correlação na síntese de imunoglobulinas devido à liberação de um grande número de linfócitos no estroma da própria mucosa.

De acordo com os tumores intestinais de classificação histológica da OMS adoptadas em Genebra, 1981, na hiperplasia nodular linfóide atribuível a lesões de tumor benigno tendo a forma de múltiplas formações polipóides na mucosa do intestino delgado, que são baseados em reactiva tecido linfóide hiperplásico (Genebra, 1981).

Pela primeira vez em 1958, V. G. Fircin e C. R. Blackborn descobriram inúmeros nódulos na mucosa do intestino delgado, com base no tecido linfático.

Para a hiperplasia linfóide nodular benigna, uma imagem endoscópica clara, sinais radiográficos claros, critérios morfológicos definitivos e as características da clínica da doença são características.

Mais recentemente, os pesquisadores chamaram a atenção para a relação do desenvolvimento da hiperplasia linfóide nodular benigna com uma imunodeficiência variável comum.

De acordo com P. Hermans et al., A incidência de hiperplasia linfóide nodular benigna em pacientes com imunodeficiência variável total é de 17-70%.

A hiperplasia linfóide nodular macroscopicamente benigna tem a aparência de múltiplas estruturas polipóides que não possuem pedículo de 0,2 a 0,5 cm de diâmetro, que se sobressaem acima da superfície da mucosa do intestino delgado.

A hiperplasia linfóide nodular benigna, como regra, é um achado endoscópico, revelado na forma de nódulos no fundo da mucosa hiperêmica do intestino delgado.

Para determinar o grau de desenvolvimento e prevalência deste processo no intestino delgado, no diagnóstico de hiperplasia linfóide nodular benigna, use com sucesso a enterografia de sonda - um dos tipos de estudo de raios-X.

Nos últimos anos, no nosso país e no exterior, é dada muita atenção ao estudo de condições imunodeficientes, nas quais são observados os defeitos isolados das unidades de imunidade celular e humoral e sua combinação.

Na patologia dos órgãos digestivos, em particular o intestino delgado, a imunodeficiência variável é de grande importância com a violação da imunidade humoral e celular. O termo "imunodeficiência variável com predominância de deficiência de imunoglobulina" foi proposto pela OMS em 1978

Atualmente, vários autores também usam os termos "variável geral adquirida hipogamaglobulinemia com início tardio".

Em agosto de 1985, em uma reunião especial da OMS dedicada à imunodeficiência primária, foi proposta uma classificação, segundo a qual se distinguem as 5 principais formas principais de estados de imunodeficiência primária (classificação da OMS, 1985):

• imunodeficiência com a predominância de um defeito de anticorpo;
• imunodeficiência combinada;
• imunodeficiência causada por outros defeitos principais;
• complemento de déficit;
• defeitos da função dos fagócitos.

A imunodeficiência variável comum (imunodeficiência comum de variabeliti) refere-se a imunodeficiência combinada e subdividida em uma imunodeficiência variável geral com predominância de insuficiência de imunidade celular e com predominância de deficiência de anticorpos.

Imunodeficiência variável comum com uma predominância de anticorpos défices acompanhada pelo desenvolvimento de hiperplasia nodular linfóide benigna do intestino delgado, - um grande problema clínico, uma vez que, por um lado, hiperplasia nodular linfóide, sendo forma reactiva, em certa medida ajuda a compensar a falta de uma síntese de anticorpos em condições de estabelecida imunodeficiência, especialmente em seus estágios iniciais, e por outro - pode se tornar uma fonte de desenvolvimento de neoplasias malignas - linfoma gastrointestinal th caminho.

A clínica de hiperplasia linfoide nodular benigna do intestino delgado em pacientes com imunodeficiência variável comum com predominância de deficiência de anticorpos inclui todos os sintomas da síndrome desta falência imunológica e os sinais inerentes à hiperplasia linfóide nodular.

Os pacientes observam dor no abdômen, principalmente ao redor do umbigo. Com um aumento significativo no número de nódulos linfóides, a dor torna-se paroxística e, devido à invaginação periódica, pode ocorrer obstrução intestinal. Além disso, intolerância alimentar, inchaço, diarréia e perda de peso são características.

A idade média dos pacientes é de 39,36 + 15,28 anos, a duração média da doença é de 7,43 ± 6,97 anos, a perda de peso é de 7,33 ± 3,8 kg. Foi estabelecida uma relação entre o desenvolvimento de hiperplasia linfóide nodular e giardíase. Este contingente de pacientes tem um risco aumentado de desenvolver tumores malignos.

Durante a exacerbação da doença, os pacientes observaram aumento da fadiga, fraqueza geral, diminuição ou perda total de habilidade para trabalhar.

Um dos sinais permanentes de imunodeficiência nesta patologia é uma diminuição da resistência do corpo às infecções. As chamadas superfícies de contato servem como "gateway" da infecção: a mucosa intestinal, as vias aéreas, a pele. Na síndrome de deficiência de anticorpos, predominam as infecções bacterianas causadas por estafilococos, pneumococos, estreptococos e Haemophilus influenzae.

Caracterizado por doenças respiratórias crônicas recorrentes: pneumonia repetida, traqueobronquite repetida, bem como sinusite, otite, cistite, pielonefrite crônica, furunculosis. Com o longo curso da doença, o enfisema dos pulmões, a pneumosclerose pode se desenvolver. Um dos principais sintomas é o surgimento da esplenomegalia.

Os resultados de estudos recentes sugerem que as imunodeficiências estão associadas a doenças auto-imunes, como anemia hemolítica e perniciosa, neutropenia autoimune, púrpura trombocitopênica. O tecido conjuntivo também é afetado: dermatomiosite, esclerodermia, artrite reumatóide pode se desenvolver. Com a síndrome da deficiência de anticorpos, a sensibilidade aos vírus da encefalite, a meningite é alta.

A imunodeficiência variável mais comum é acompanhada por uma síndrome de absorção prejudicada de severidade variável (em 35-95% dos casos), muitas vezes - gravidade II e III. O desenvolvimento da síndrome de má absorção gravidade III acompanhado por uma grande perda de peso corporal, inchaço gipoproteinemicheskimi, anemia, tetania hipocalcémica, osteomalacia, enteropatia exsudativa giperkatabolicheskoy, reduzida absorção de vitamina B12 e de electrólitos.

Diagnóstico de hiperplasia linfóide nodular do intestino

Uma das características principais da doença é a redução de soro de todas as três classes de imunoglobulinas (A M, G), é especialmente significativo na classe A, o qual executa a função básica de uma barreira para proteger a mucosa contra a penetração de antigénios estranhos no ambiente interno. Com esta forma de imunodeficiência com hiperplasia linfóide nodal, observou-se uma flutuação significativa do conteúdo de várias imunoglobulinas reveladas por imunodifusão radial em Mancini em vários pacientes. No entanto, o uso de um tratamento matemático testes não paramétricos, em particular Kruskalla Wallace, revelou um padrão comum em que as alterações nos indicadores de dados: reduziu os níveis de IgA até 36,16% do controlo como 100% (p = 0,001) redução de IgM a 90, 54% (p = 0,002) e IgG a 87,59% (p = 0,001) dos valores de referência tomados como 100%.

No tratamento matemático dos dados laboratoriais, 44 pacientes com hiperplasia linfóide nodular e imunodeficiência variável geral apresentaram um aumento na contagem de linfócitos do sangue periférico para 110,11% (p = 0,002), em comparação com um controle tomado como 100%.

No entanto, os resultados do estudo de P. Van den Brande et al. (1988) mostraram que, com hiperplasia linfóide nodular do intestino delgado e imunodeficiência variável geral, células sanguíneas periféricas não podem produzir IgG in vitro em resposta à estimulação mitogênica. Em 2 dos 5 pacientes examinados com esta patologia, a produção de IgM foi induzida in vitro, o que indica um bloqueio incompleto na diferenciação das células B.

O exame imunológico de pacientes com hiperplasia linfóide nodular benigna reduziu o número total de linfócitos T no sangue periférico, reduzindo o conteúdo de T-ajudantes. Foi observado um aumento no número de supressores de T, o que poderia levar a um desequilíbrio na proporção de CD4 / CD8.

Investigação do espectro proteína do sangue mostraram que a hiperplasia nodular linfóide e imunodeficiência variável comum caracterizada por um aumento estatisticamente significativo no conteúdo de a-globulina a 141,57% (p = 0,001), beta-globulinas - a 125,99% (p = 0,001) comparado com valores de controle tomados como 100%. O processamento matemático permitiu revelar uma diminuição estatisticamente significativa no conteúdo do sangue de α-globulinas, γ-globulinas, bilirrubina e colesterol. A curva de açúcar foi caracterizada por um aumento mais reduzido do açúcar no sangue após uma carga característica da síndrome de absorção prejudicada, em comparação com a norma.

A unidade estrutural-funcional da hiperplasia linfóide nodular benigna é o folículo linfóide, em que a produção é equilibrada, imigração, emigração de células e sua morte

Com uma imunodeficiência variável geral, os nódulos linfáticos podem ser localizados na mucosa de uma, duas ou todas as três partes do intestino delgado. Às vezes, a parte antral do estômago e do intestino grosso estão envolvidas no processo.

Os folículos linfoides estão localizados diretamente sob o epitélio da cobertura, perto da membrana basal, ou nas camadas superficiais da lâmina própria da mucosa do intestino delgado. Da zona do manto dos folículos para o epitélio da cobertura, observa-se a migração de linfócitos na forma de caminhos linfóides. Na zona da lâmina própria situado entre o epitélio e os linfócitos B foliculares e concentrou-se linfócitos T de dois subtipos: T-ajudantes e t-supressores, dos quais pelo T-supressores da imunodeficiência predominantes geralmente variáveis.

Na área da localização dos folículos linfóides, as velharias do intestino delgado estão frequentemente ausentes, a superfície da mucosa é alisada.

Nessas áreas, houve aumento significativo na altura dos enterócitos kemáticos, atingindo 52,5 ± 5,0 mkt. As células de cálice são solteiras. No entanto, não houve especialização de enterócitos nas localizações de folículos linfóides. Houve um aumento significativo no número de linfócitos intra-epiteliais representados pelos supressores de T.

Os resultados do estudo de produtos ópticos leves obtidos a partir de uma amostra de biopsia recolhida a partir de uma variedade de intestino delgado, mostraram que com hiperplasia linfóide nodular e imunodeficiência variável geral observada adelgaçamento da borda em escova dos enterócitos, reduzir o seu teor de glicosaminoglicanos neutros, bem como alterações degenerativas no citoplasma. O estroma da membrana mucosa dos respectivos registos, com maior teor de pequenos linfócitos e eosinófilos observada diminuição no número de células do plasma e lymphoplasmacytoid especialmente pronunciado na imunodeficiência variável geral grave.

Com um exame microscópico electrónico simultâneo dos espécimes de biópsia da mucosa do duodeno, jejuno e íleo, observaram-se as mesmas alterações de tipo nos enterócitos de kemicite das velharias. Na superfície apical de uma série de enterócitos, o encurtamento e a rarefação dos microvilos, a localização irregular e o desenvolvimento da síndrome de sucção prejudicada do terceiro grau - desaparecimento local. Glycocalix na superfície do microvilli foi encontrado em uma pequena quantidade, e em locais estava completamente ausente. No citoplasma de enterócitos revelou muitos sinais de gravidade diferentes de desorganização: a expansão de tubular e granular agranulyarnoi rede citoplasmática, inchaço das mitocôndrias com uma diminuição no número de cristas na sua matriz e a formação de estruturas de mielina, como, hipertrofia do complexo placa.

Os folículos linfóides são formados por centros germinativos (foliculares, centros de luz) e zonas do manto. Os centros foram muitas vezes expandidos. Sua composição, de acordo com a classificação de K. Lennert (1978), inclui os seguintes elementos celulares: imunoblastos, centroblastos, centrocitos, linfócitos pequenos, macrófagos, células estromal. A zona do manto é formada por centroblastos, linfócitos pequenos, células plasmáticas e elementos de células estromais. Ao estudar a composição celular de folículos linfóides utilizando anticorpos monoclonais em hiperplasia nodular linfóide benigna e geralmente imunodeficiência variável, verificou-se que eles contêm, de preferência linfócitos-B, sem se diferenciar em células produtoras de Ig, e um pequeno número de células T, entre os quais acima de tudo T-supressores. Em torno dos folículos também prevaleceram os supressores de T.

No entanto AD W. Webster (1987) encontrada em IgM suco do jejuno, e na lâmina própria do intestino delgado - células IgM contendo, também mostraram um decréscimo da intensidade de luminescência de células plasmáticas contendo IgA, IgM e IgG em pacientes com imunodeficiência variável comum linfóide nodular hiperplasia, o que indica um bloqueio incompleto na diferenciação dos linfócitos B. É razoável supor que, na área ao redor dos folículos, a maturação dos linfócitos B em células plasmáticas capazes de produzir imunoglobulinas é suprimida pelos supressores de T.

Os resultados da morfometria de elementos celulares de folículos de hiperplasia linfóide anulada benigna com o uso do método de quadrados calibrados com posterior processamento matemático possibilitaram revelar a cíclica da mudança nos centros germinais e nas zonas do manto, incluindo as 6 fases principais de desenvolvimento. As seguintes fases são distinguidas nas zonas germinais:

• A fase I é a predominância de centroblastos. Na primeira fase, os centroblastos representam 80% de todos os elementos celulares do centro, centrocitos -3,03%, macrófagos - 5,00%.
• II fase - uma diminuição no conteúdo de centroblastos e um aumento no número de centrocitos. Na fase II, o número de centroblastos diminui para 59,96%, os centrocitos aumentam para 22,00%, pequenos linfócitos - até 7,09%.
• III fase - o mesmo conteúdo de centrocitos e centroblastos. Na fase III, o número de centroblastos é de 39,99%, centrocitos - 40,0%, linfócitos pequenos - 9,93%, macrófagos - 3,53%.
• Fase IV - diminuição do conteúdo de centroblastos e centrocitos e aumento do número de linfócitos pequenos. Na fase IV, o conteúdo dos centroblastos é reduzido para 25,15%, o centrocito é de 30,04%, o linfócito pequeno aumenta para 33,76%, o macrófago é de 2,98%.
• V fase - transformação progressiva do centro germinativo. Na fase V de desenvolvimento do centro germinal, os centroblastos estão contidos em uma pequena quantidade, totalizando 3,03%; o número de centrocitos diminui para 10,08%, predominam os linfócitos pequenos, cujo nível aumenta para 75,56%. Na massa de pequenos linfócitos, outros elementos celulares são perdidos.
• Fase VI - transformação regressiva do centro germinal. Na fase VI, o centro germinal é ligeiramente expresso. As células estromal predominam, representando 93,01% de todos os elementos celulares do centro germinal. Os linfócitos pequenos são poucos.

O conteúdo dos imunoblastos em todas as fases varia de 1,0% a 0. Um modelo bem desenvolvido do "céu estrelado" foi observado em fases I, II, III, IV e V.

Na zona do manto, a proporção de elementos celulares é mais estável: os linfócitos pequenos predominam. No entanto, mudanças cíclicas também são observadas nesta zona: uma diminuição gradual da concentração de linfócitos centrais e pequenos, mais pronunciada na fase VI, um aumento no conteúdo das células estromais.

Quando dobrokachetvennoy hiperplasia linfóide folículos com um imunodeficiência total variável ao contrário do ciclo de centros germinais normalmente ausente distribuição centroblastos zonais e centrócitos de centro germinal "céu estrelado" não é uma fase independente, caracterizado pela fase de transformação progressiva e regressiva centro germinativo que a observada em linfadenite inespecífica em humanos.

A hiperplasia linfóide nodular benigna de fase VI geralmente se desenvolve em pacientes com formas severas de imunodeficiência variável geral, sendo um sinal prognosticamente desfavorável.

Com uma imunodeficiência variável geral com hiperplasia linfoide nodular benigna, o sistema imunológico secretor sofre.

Existe uma correlação definida entre o número, a prevalência, as fases de desenvolvimento de folículos linfóides de hiperplasia linfoide de nódulos benignos e a gravidade do quadro clínico da doença.

Com uma imunodeficiência variável geral, acompanhada pelo desenvolvimento de hiperplasia linfóide nodal benigna ou sem ela, os pacientes devem receber terapia de reposição com y-globulina ao longo de sua vida, com síndrome de absorção prejudicada sem atrofia mucosa - dieta No. 4-4c. O tratamento da diarréia crônica é realizado por correção de distúrbios metabólicos. Atribuir cursos repetidos de antibioticoterapia, com indicações - cursos de tratamento da Giardíase.

A ciclicidade no desenvolvimento da hiperplasia linfóide nodal benigna determina a necessidade de diagnóstico precoce de imunodeficiência variável geral com exame endoscópico obrigatório do intestino delgado e posterior análise morfo-funcional.

A hiperplasia linfóide nodular benigna, que é um companheiro frequente da imunodeficiência variável geral, também pode desenvolver-se com a patologia do intestino delgado com um aumento do conteúdo de imunoglobulinas no soro sanguíneo, mas tem uma série de características clínicas e morfológicas.

Pacientes com desconforto abdominal, diarréia, desequilíbrio no sistema imunológico, acompanhados pelo desenvolvimento de hiperplasia linfoide do nó benigno do intestino delgado, devem ser examinados de forma mais completa e abrangente.