Hipernatremia

A hipernatremia é caracterizada por uma concentração plasmática de sódio superior a 145 mEq/L, causada por um déficit de água em relação ao soluto. O principal sintoma é a sede; outras manifestações clínicas são principalmente neurológicas (devido ao movimento osmótico da água para fora das células) e incluem alteração da consciência, excitabilidade neuromuscular excessiva, convulsões e coma.

Causas hipernatremia

A hipernatremia se desenvolve como resultado de dois mecanismos principais: deficiência de água no corpo e ingestão excessiva de sódio.

A deficiência hídrica pode estar associada à ingestão insuficiente de água, mas a principal causa do desenvolvimento da deficiência hídrica é considerada o aumento da perda hídrica. A perda de água pode ser acompanhada pela perda simultânea de sódio ou ser isolada.

A perda combinada de água e sódio ocorre com a sudorese excessiva, bem como com o desenvolvimento de diurese osmótica ( diabetes mellitus com glicosúria, insuficiência renal crônica, estágio poliúrico da insuficiência renal aguda). A perda isolada de água ocorre com o desenvolvimento de aumento da diurese hídrica em doenças como diabetes insípido central, diabetes insípido nefrogênico e diabetes insípido desenvolvido sob a influência de medicamentos.

A ingestão excessiva de sódio com alimentos, a administração de soluções hipertônicas e o hiperaldosteronismo também podem causar hipernatremia. A hipernatremia que se desenvolve em condições de ingestão normal de sódio está associada à liberação de sódio das células para o espaço extracelular, o que está associado à criação de um alto gradiente osmótico neste. De acordo com as leis de manutenção do equilíbrio osmótico, a água começa a sair das células e ocorre desidratação intracelular, que serve como manifestação de todos os tipos de hipernatremia, enquanto o volume de fluido extracelular pode variar.

A hipernatremia em adultos apresenta uma taxa de mortalidade de 40 a 60%. A hipernatremia geralmente envolve um mecanismo de sede desordenado ou acesso limitado à água. Acredita-se que a alta taxa de mortalidade se deva à gravidade das doenças que tipicamente causam a incapacidade de beber e aos efeitos da hiperosmolalidade cerebral. Idosos apresentam alto risco, especialmente em climas quentes, devido à diminuição da sede e à presença de diversas doenças.

A hipernatremia hipovolêmica ocorre quando o Na é perdido com uma perda relativamente maior de água. As principais causas extrarrenais incluem a maioria daquelas que causam hiponatremia hipovolêmica. A hipernatremia ou hiponatremia podem ocorrer com perda significativa de fluidos, dependendo das quantidades relativas de água e Na perdidas e da quantidade de água consumida antes do início.

As causas renais da hipernatremia hipovolêmica incluem a terapia diurética. Os diuréticos de alça inibem a reabsorção de Na no compartimento de concentração do néfron e podem aumentar a depuração de água. A diurese osmótica também pode prejudicar a função de concentração renal devido à presença de substâncias hipertônicas no lúmen dos túbulos distais do néfron. Glicerol, manitol e, ocasionalmente, ureia podem causar diurese osmótica, levando à hipernatremia. Provavelmente, a causa mais comum de hipernatremia devido à diurese osmótica é a hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus. Como a glicose não entra nas células na ausência de insulina, a hiperglicemia causa maior desidratação do fluido intracelular. O grau de hiperosmolalidade pode ser obscurecido por uma diminuição artificial nos níveis plasmáticos de Na resultante do movimento de água para fora das células para o fluido extracelular (hiponatremia de transferência). Pacientes com doença renal também podem estar predispostos à hipernatremia quando os rins são incapazes de concentrar a urina da forma mais eficiente possível.

Principais causas da hipernatremia

Hipernatremia hipovolêmica (diminuição do fluido extracelular e Na; diminuição relativamente maior do fluido extracelular)

Perdas extra-renais

• Gastrointestinais: vômitos, diarreia.
• Pele: queimaduras, aumento da transpiração.
• Perdas renais.
• Doença renal.
• Diuréticos de alça.
• Diurese osmótica (glicose, ureia, manitol).

Hipernatremia normovolêmica (diminuição do fluido extracelular; conteúdo total de Na corporal praticamente normal)

Perdas extra-renais

• Respiratório: taquipneia. Pele: febre, aumento da sudorese.

Perdas renais

• Diabetes insípido central.
• Diabetes insípido nefrogênico.

Outro

• Falta de acesso à água.
• Hipodipsia primária.
• O fenômeno da reestruturação da osmorregulação "Reset osmostat".
• Hipernatremia hipervolêmica (aumento de Na; fluido extracelular normal ou aumentado)
• Administração de soluções hipertônicas (solução salina hipertônica, NaHCO3, nutrição parenteral).
• Excesso de mineralocorticoides
• Tumores adrenais secretores de desoxicorticosterona.
• Hiperplasia adrenal congênita (causada por um defeito na 11-hidrolase).
• Iatrogênico.

A hipernatremia normovolêmica é geralmente caracterizada por uma diminuição do líquido extracelular com conteúdo normal de Na no corpo. Causas extrarrenais de perda de líquido, como aumento da sudorese, levam a uma pequena perda de Na, mas, devido à hipotonicidade do suor, a hipernatremia pode evoluir para hipovolemia significativa. Um déficit de água quase pura também é observado no diabetes insípido central ou nefrogênico.

A hipernatremia idiopática (hipodipsia primária) é ocasionalmente observada em crianças com lesão cerebral ou em pacientes idosos com doenças crônicas. Caracteriza-se por uma perturbação do mecanismo da sede, uma alteração no estímulo osmótico para a liberação de ADH ou uma combinação de ambos. Com liberação não osmótica de ADH, os pacientes geralmente são normovolêmicos.

Raramente, a hipernatremia está associada à hipervolemia. Nesse caso, a hipernatremia é causada por um aumento significativo na ingestão de Na com acesso limitado à água. Um exemplo seria a administração excessiva de NaHCO3 hipertônico durante a ressuscitação cardiopulmonar ou no tratamento da acidose láctica. A hipernatremia também pode ser causada pela administração de solução salina hipertônica ou pela ingestão alimentar excessiva.

A hipernatremia é especialmente comum em idosos. As causas incluem disponibilidade inadequada de água, comprometimento do mecanismo da sede, comprometimento da capacidade de concentração renal (devido ao uso de diuréticos ou perda de néfrons funcionais com o envelhecimento ou doença renal) e aumento da perda de fluidos. Em idosos, a liberação de ADH aumenta em resposta a estímulos osmóticos, mas diminui em resposta a alterações de volume e pressão. Alguns pacientes idosos podem apresentar comprometimento da produção de angiotensina II, o que contribui diretamente para o comprometimento do mecanismo da sede, da liberação de ADH e da função de concentração renal. Entre os idosos, a hipernatremia é especialmente comum em pacientes pós-operatórios e em pacientes que recebem alimentação por sonda, nutrição parenteral ou soluções hipertônicas.

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Variantes de hipernatremia

A variante hemodinâmica da hipernatremia depende da distribuição de sódio nos espaços intravascular e intersticial. Na clínica, distinguem-se diversas variantes de hipernatremia: hipovolêmica, hipervolêmica e isovolêmica.

A hipernatremia hipovolêmica se desenvolve devido à perda de fluido hipotônico pelos rins, trato gastrointestinal e respiratório ou pele. As principais causas de hipernatremia hipovolêmica na prática nefrológica são o uso prolongado de diuréticos osmóticos, insuficiência renal aguda na fase de poliúria, insuficiência renal crônica na fase de poliúria, nefropatia pós-obstrutiva e tratamento com diálise peritoneal.

A causa da hipernatremia hipervolêmica é mais frequentemente causada por fatores iatrogênicos – a administração de soluções hipertônicas e medicamentos. Na patologia, esse tipo de distúrbio eletrolítico é observado na produção excessiva de mineralocorticoides, estrogênios, síndrome de Itsenko-Cushing e diabetes mellitus. As principais causas de hipernatremia hipervolêmica na prática nefrológica são síndrome nefrítica aguda, insuficiência renal aguda na fase oligúrica, insuficiência renal crônica na fase oligúrica e síndrome nefrótica. Um balanço positivo de sódio nessas condições é amplamente determinado pela diminuição do LCR.

A principal causa da hipernatremia isovolêmica é o diabetes insípido. Devido à falta de produção de ADH (diabetes insípido de origem central) ou à insensibilidade renal ao ADH (diabetes insípido renal), a urina hipotônica é excretada em grandes quantidades. Em resposta à perda de fluidos, o centro da sede é estimulado e a perda de fluidos é reposta. A hipernatremia nessas condições geralmente é baixa.

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Sintomas hipernatremia

O sintoma cardinal é a sede. A ausência de sede em pacientes conscientes com hipernatremia pode indicar um distúrbio do mecanismo da sede. Pacientes com problemas de comunicação podem ser incapazes de expressar sede ou obter a água de que necessitam. Os sinais cardinais da hipernatremia são causados por disfunção do SNC devido à redução das células cerebrais. Consciência prejudicada, excitabilidade neuromuscular excessiva, convulsões ou coma podem se desenvolver; pacientes que morrem de hiponatremia grave frequentemente sofrem acidentes vasculares cerebrais com hemorragia subcortical ou subaracnoidea.

Na hipernatremia crônica, substâncias osmoticamente ativas aparecem nas células do SNC e aumentam a osmolalidade intracelular. Consequentemente, o grau de desidratação das células cerebrais, bem como os sintomas do SNC, são menos graves na hipernatremia crônica em comparação com a hipernatremia aguda.

Se ocorrer hipernatremia com depleção total de sódio corporal, sintomas típicos de depleção de volume estão presentes. Grandes quantidades de urina hipotônica são geralmente excretadas em pacientes com função de concentração renal comprometida. Se as perdas forem extrarrenais, a causa da perda de água costuma ser óbvia (p. ex., vômitos, diarreia, aumento da sudorese) e os níveis renais de sódio são baixos.

Os sintomas da hipernatremia estão associados a danos no sistema nervoso central e dependem diretamente do nível de sódio no sangue. Na hipernatremia moderada (concentração de sódio no sangue inferior a 160 mmol/l), os primeiros sinais de desequilíbrio eletrolítico são manifestações neurológicas: irritabilidade, sonolência e fraqueza. Com um aumento do nível de sódio no sangue acima de 160 mmol/l, ocorrem convulsões e coma. Se essa concentração de sódio for mantida por 48 horas, a taxa de mortalidade dos pacientes é superior a 60%. A causa imediata da morte nessa situação é a desidratação intracelular, que leva a alterações irreversíveis no sistema vascular cerebral. Ao mesmo tempo, a hipernatremia moderada (crônica) de longa duração, via de regra, é isenta de certos sintomas neurológicos. Isso se deve ao fato de que, em resposta à desidratação, "osmoles idiogênicos" são sintetizados nas células dos vasos cerebrais, o que impede a perda de fluido pelas células cerebrais. Esta circunstância deve ser levada em consideração, pois a reidratação rápida desses pacientes pode causar edema cerebral.

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Diagnósticos hipernatremia

O diagnóstico de hipernatremia baseia-se na apresentação clínica e na dosagem de sódio. Se o paciente não responder à reidratação de rotina ou se a hipernatremia recorrer apesar do acesso adequado à água, são necessários testes diagnósticos adicionais. A determinação da causa subjacente requer a medição do volume urinário e da osmolalidade, principalmente após a desidratação.

Um estudo de desidratação às vezes é usado para diferenciar entre várias condições caracterizadas por poliúria (por exemplo, diabetes insípido central e nefrogênico).

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Tratamento hipernatremia

O objetivo principal do tratamento é a reposição de água livre de solutos. A hidratação oral é eficaz em pacientes conscientes sem disfunção gastrointestinal significativa. Em casos de hipernatremia grave ou incapacidade de ingerir líquidos devido a vômitos persistentes ou alteração do estado mental, a hidratação intravenosa é preferível. Se a hipernatremia estiver presente por menos de 24 horas, a correção deve ser feita em até 24 horas. No entanto, se a hipernatremia for crônica ou sua duração for desconhecida, a correção deve ser feita em até 48 horas, e a osmolalidade plasmática deve ser reduzida a uma taxa não superior a 2 mOsm/(lh) para evitar edema cerebral causado por hiperidratação. A quantidade de água necessária para repor o déficit existente pode ser calculada pela seguinte fórmula:

Déficit hídrico = líquido extracelular x [(nível plasmático de Na/140)1], onde o líquido extracelular é expresso em litros e é calculado multiplicando-se o peso em kg por 0,6; o nível plasmático de sódio é expresso em mEq/L. Esta fórmula pressupõe um conteúdo corporal total de sódio constante. Em pacientes com hipernatremia e conteúdo corporal total de sódio reduzido (p. ex., devido à depleção de volume), o déficit hídrico livre é maior do que o calculado por esta fórmula.

Em pacientes com hipernatremia e hipervolemia (aumento do Na₂ corporal total), o déficit de água livre pode ser reposto com dextrose a 5%, que pode ser suplementada com um diurético de alça. No entanto, a administração muito rápida de dextrose a 5% pode levar à glicosúria, aumentando a excreção de água livre de sal e hipertonia, especialmente no diabetes mellitus. O KCI deve ser administrado dependendo da concentração plasmática de K.

Em pacientes com hipernatremia normovolêmica, utiliza-se a administração de solução de dextrose a 5% ou solução salina a 0,45%.

Em pacientes com hipernatremia hipovolêmica, especialmente em pacientes diabéticos com coma hiperglicêmico não cetótico, solução salina a 0,45% pode ser administrada como alternativa à combinação de solução salina a 0,9% e dextrose a 5% para restaurar os níveis de Na e água. Na presença de acidose grave (pH > 7,10), a solução de NaHCO3 pode ser adicionada à dextrose a 5% ou à solução salina a 0,45%, mas a solução resultante deve ser hipotônica.

O tratamento da hipernatremia envolve a administração de quantidades adequadas de água. Para isso, é necessário calcular o déficit hídrico existente. Partindo do pressuposto de que a água normalmente representa 60% do peso corporal, o déficit hídrico existente é calculado usando a fórmula:

Deficiência hídrica = 0,6 x peso corporal (kg) x (1-140/P _Na ),

Onde P _Na é a concentração de sódio no soro sanguíneo.

Em condições de hipernatremia aguda, a deficiência hídrica deve ser reposta rapidamente para prevenir o risco de edema cerebral devido ao acúmulo de sódio e substâncias orgânicas altamente osmóticas no cérebro. Nessa situação, a introdução de água permite que o sódio seja rapidamente deslocado para o espaço extracelular.

Ao mesmo tempo, em condições de hipernatremia crônica, a administração rápida de fluidos é perigosa e pode levar ao edema cerebral. Isso se deve ao fato de que substâncias orgânicas e eletrólitos já se acumularam no cérebro e sua remoção requer de 24 a 48 horas. Na presença de sintomas clínicos de hipernatremia crônica, a tática do médico consiste na administração rápida inicial de um volume de fluido tal que a concentração de sódio diminua em não mais que 1-2 mmol/(lh). Após o desaparecimento dos sintomas clínicos de hipernatremia, o déficit hídrico restante é reposto em 24 a 48 horas. O tratamento da hipernatremia deve ser combinado com o monitoramento constante e cuidadoso do estado neurológico do paciente. A piora do quadro após um período de administração aguda de fluidos pode indicar o desenvolvimento de edema cerebral, o que requer a interrupção imediata do procedimento.

Os métodos de administração de água aos pacientes variam, desde a administração oral até a administração por sonda nasogástrica ou intravenosa. Para administração intravenosa, é preferível utilizar uma solução hipotônica de cloreto de sódio ou uma solução de dextrose a 5%. Água pura não deve ser administrada devido ao risco de hemólise. Ao prescrever soluções contendo glicose, uma dose calculada de insulina é utilizada simultaneamente.