Herpes simplex

Herpes simplex (sinônimo: herpes simplex vesicularis) é uma doença crônica recorrente que se manifesta por meio de erupções vesiculares na pele e nas mucosas. Além das alterações cutâneas, vários órgãos e sistemas do corpo podem estar envolvidos no processo patológico.

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Causas do herpes simplex

O agente causador da doença é o vírus herpes simplex (HSV). Trata-se de um vírus predominantemente dermatoneurotrópico, contendo DNA, que também apresenta tropismo para alguns outros tecidos.

Existem vírus herpes simplex dos tipos I e II. O vírus herpes simplex pode ser o agente causador das formas genital e não genital da doença. A infecção por herpes é transmitida principalmente por contato (contato sexual, beijo, através de objetos domésticos). A transmissão aérea também é possível. O vírus penetra no corpo através da pele ou membranas mucosas, atinge os linfonodos regionais, o sangue e os órgãos internos. Ele se espalha pelo corpo por via hematogênica e ao longo das fibras nervosas. Logo após a infecção, anticorpos contra o vírus herpes simplex são formados no corpo.

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Histopatologia

Observam-se balonização e distrofia reticular da epiderme, acantose, acantólise e vesículas intraepidérmicas. Queratinócitos gigantes multinucleados apresentam inclusões virais.

Sintomas do herpes simplex

A infecção por herpes é caracterizada por diferentes manifestações clínicas, localização e gravidade. Dependendo da evolução, o herpes simples é dividido em primário e recorrente.

O herpes primário ocorre após o primeiro contato com o vírus herpes simplex. A doença se manifesta após um período de incubação de vários dias a duas semanas.

Dependendo da localização do processo patológico da pele, as infecções por HSV são classificadas da seguinte forma:

• lesões herpéticas da pele e mucosas (herpes dos lábios, asas do nariz, face, mãos, estomatite, gengivite, faringite, mucosas e pele do pênis, vulva, vagina, canal cervical, etc.);
• lesões oculares herpéticas (conjuntivite, ceratite, iridociclite, etc.);
• lesões herpéticas do sistema nervoso (meningite, encefalite, neurite, meningoencefalite, etc.);
• herpes generalizado e visceral (pneumonia, hepatite, esofagite, etc.).

A estomatite herpética aguda é uma das manifestações clínicas mais comuns da infecção primária. A doença frequentemente ocorre em crianças pequenas. O período de incubação é de até 8 dias, após o que erupções vesiculares dolorosas e agrupadas aparecem em uma base edematosa e hiperêmica. Os sintomas clínicos gerais da doença são observados: calafrios, temperatura corporal elevada, dor de cabeça, mal-estar geral. As bolhas na cavidade oral são mais frequentemente localizadas na membrana mucosa das bochechas, gengivas, superfície interna dos lábios, língua, menos frequentemente - no palato mole e duro, arcos palatinos e amígdalas. Elas estouram rapidamente, formando erosões com restos de epitélio esfoliado. Erosões pontuais quase imperceptíveis são formadas nos locais de dano e, quando se fundem, focos com contornos recortados em um fundo edematoso. Um aumento acentuado e dor dos linfonodos regionais (submandibulares e submandibulares) são observados.

Na prática clínica, uma forma recorrente de herpes primário é frequentemente encontrada. Em comparação com o herpes primário, a intensidade e a duração das manifestações clínicas das recidivas são menos pronunciadas e o título de anticorpos praticamente não se altera no herpes recorrente.

O processo geralmente se localiza no rosto, conjuntiva, córnea, genitais e nádegas.

Geralmente, após fenômenos prodrômicos (queimação, formigamento, coceira, etc.), aparecem vesículas agrupadas de 1,5 a 2 mm de tamanho, que se desenvolvem sobre um fundo de eritema. A erupção cutânea geralmente se localiza em focos únicos, consistindo de 3 a 5 vesículas confluentes. Como resultado de trauma e maceração, a cobertura das vesículas é destruída, formando erosões levemente dolorosas com contornos recortados. Seu fundo é macio, liso, avermelhado, e a superfície é úmida. Em caso de infecção secundária, observa-se secreção purulenta, compactação da base da erosão (ou úlcera) e o aparecimento de uma borda inflamatória, acompanhada de aumento e dor nos linfonodos regionais. Com o tempo, o conteúdo das vesículas seca, formando crostas marrom-amareladas, após as quais caem, desaparecendo lentamente, e manchas secundárias marrom-avermelhadas aparecem. O herpes primário difere do herpes recorrente por um aumento acentuado no nível de anticorpos no soro sanguíneo.

Formas atípicas de herpes simplex

Existem várias formas atípicas de herpes simplex: abortiva, edematosa, zosteriforme, hemorrágica, elefantíase-símile, ulcerativa-necrótica.

A forma abortiva é caracterizada pelo desenvolvimento de eritema e edema sem a formação de bolhas. Essa forma de infecção inclui casos de aparecimento de sensações subjetivas características do herpes em locais de sua localização habitual, na forma de dor e queimação, mas sem o aparecimento de erupção cutânea.

A forma edematosa difere da forma típica por um inchaço acentuado do tecido subcutâneo e hiperemia da pele (geralmente no escroto, lábios, pálpebras); as vesículas podem estar completamente ausentes.

O herpes simplex zosteriforme, devido à localização da erupção ao longo dos troncos nervosos (na face, tronco, membros), assemelha-se ao herpes zoster, mas a síndrome dolorosa é expressa em menor grau.

A forma hemorrágica é caracterizada por conteúdo hemorrágico das vesículas em vez de seroso, frequentemente com desenvolvimento subsequente de úlceras.

A forma ulcerativo-necrótica desenvolve-se com uma deficiência imunológica pronunciada. Úlceras se formam na pele, superfícies ulcerativas extensas com fundo necrótico e secreção seroso-hemorrágica ou purulenta, às vezes cobertas por crostas. A evolução reversa do processo patológico, com rejeição de crostas, epitelização e formação de cicatrizes nas úlceras, ocorre muito lentamente.

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Sorologia

O método diagnóstico mais moderno é a reação em cadeia da polimerase (PCR) para detecção de anticorpos contra o HSV.

Tratamento do herpes simplex

Os principais objetivos da terapia anti-herpética são:

• redução na gravidade ou duração de sintomas como coceira, dor, febre, linfadenopatia;
• redução na duração e gravidade da eliminação do vírus nos locais afetados;
• redução do período de cicatrização completa das lesões;
• redução na frequência e gravidade das recaídas;
• eliminação da infecção para prevenir recaídas.

O efeito só pode ser alcançado se o tratamento de quimioterapia for iniciado nas primeiras 24 horas após a infecção primária, o que evitará que o vírus se torne latente.

O principal tratamento básico é o uso de medicamentos antivirais (aciclovir, valtrex, fanciclovir). O mecanismo de ação do aciclovir baseia-se na interação de nucleosídeos sintéticos com as enzimas de replicação dos vírus do herpes, inibindo e suprimindo ligações individuais na reprodução dos vírus.

A timidina quinase do herpesvírus se liga ao aciclovir mil vezes mais rápido que a timidina quinase celular, de modo que o medicamento se acumula quase exclusivamente nas células infectadas.

O aciclovir (ulkaril, herpevir, zavirax) é prescrito por via oral na dose de 200 mg, 5 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias, ou 400 mg, 3 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias. Na forma recorrente, recomenda-se 400 mg, 5 vezes ao dia, ou 800 mg, 2 vezes ao dia, durante 5 dias, ou valtrex, 500 mg, 2 vezes ao dia, durante 5 dias. O aciclovir e seus análogos também são recomendados para gestantes como agente terapêutico e profilático para infecção neonatal. É mais racional tratar o herpes simplex recorrente em combinação com interferon humano leucocitário (3 a 5 injeções por ciclo) ou indutores endógenos de interferon. No período interrecorrente, são indicados ciclos repetidos da vacina anti-herpética, administrada por via intradérmica a 0,2 ml a cada 2 a 3 dias por ciclo - 5 injeções. Os ciclos são repetidos pelo menos duas vezes ao ano.

Em caso de supressão acentuada da ligação das células T à imunidade, é necessário prescrever medicamentos imunotrópicos (imunomodulina, timalina, tactivina, etc.). Proteflazit possui simultaneamente propriedades antivirais (suprime a DNA polimerase e a timidina quinase do vírus) e imunocorretivas. O medicamento é usado 20 gotas, 2 vezes ao dia, durante 25 dias.

Para uso externo em infecções por herpes, são utilizadas pomadas de 0,25-0,5% de banaftop, 0,25% de tebrafeno, 0,25-3% de oxalina e 0,25% de riodoxol, aplicadas na lesão de 4 a 6 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias. Um bom efeito é observado com a aplicação local de aciclovir (pomada a 2,5% e 5%) por 7 dias.