Vírus do herpes simplex

A infecção causada pelo vírus herpes simplex pode apresentar diversas formas clínicas, mas na maioria das vezes é assintomática. As manifestações clínicas comuns são erupções vesiculares na pele e nas mucosas. Às vezes, pode haver ceratite grave, meningoencefalite ou doença disseminada do recém-nascido. O vírus herpes simplex é patogênico para muitas espécies animais – camundongos, ratos, hamsters, porquinhos-da-índia, coelhos, cães e macacos –, nos quais geralmente causa febre e encefalite (com infecção intracerebral) e, em coelhos, também ceratoconjuntivite.

Como o vírus tem um efeito dermoneurotrópico, ele pode permanecer latente por muito tempo no cérebro, células epiteliais, gânglios do trigêmeo e outros nervos na forma de DNA circular de fita dupla em animais sobreviventes e pessoas infectadas.

O vírus se reproduz bem na membrana cório-alantoide de embriões de galinha, onde, 2 a 3 dias após a infecção, forma placas brancas convexas visíveis a olho nu. Células gigantes com inclusões intranucleares são visíveis em preparações impressas a partir delas. O vírus se reproduz facilmente em quase todas as culturas celulares amplamente utilizadas, formando placas em monocamadas. Corpos de inclusão são formados nas células infectadas, resultando em células multinucleares gigantes, que então necrosam (efeito citopático). A cultura primária de células renais de coelho é especialmente adequada para infecção.

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Patogênese e sintomas do herpes simplex

Quando infectado pelo vírus, sua reprodução primária ocorre no epitélio da mucosa da boca, faringe ou genitais. Em seguida, o vírus penetra na corrente sanguínea pela via linfática (infecção generalizada) e, após atravessar a barreira hematoencefálica, pode causar meningite ou encefalite. Em caso de infecção generalizada por herpes em recém-nascidos, ocorre a morte, causada por necrose múltipla e pequenos focos inflamatórios nos órgãos internos. Em caso de recuperação, estabelece-se um estado de portador do vírus, que muda ao longo da vida e se manifesta por crises transitórias de herpes, que podem ser provocadas por diversos agentes (radiação solar, febre, estresse, alimentos apimentados, etc.).

O vírus do herpes tipo 1 pode causar o desenvolvimento das seguintes formas clínicas da doença:

• a estomatite herpética aguda (aftosa) se desenvolve com mais frequência em crianças infectadas principalmente, o período de incubação é de 3 a 5 dias, os danos à membrana mucosa cicatrizam em 2 a 3 semanas;
• eczema herpético (erupção cutânea de Kaposi, semelhante à catapora) é acompanhado de febre e lesões com bolhas na maior parte da superfície do corpo e, às vezes, é fatal;
• ceratoconjuntivite; com recidivas frequentes, pode ocorrer opacidade irreversível da córnea e cegueira;
• meningoencefalite; a mortalidade é bastante alta, em caso de recuperação - alterações neurológicas residuais persistentes;
• Herpes labial - a forma mais comum; aglomerados de bolhas mescladas aparecem na borda da membrana mucosa e da pele dos lábios, transformando-se em úlceras que cicatrizam sem deixar cicatrizes.

O vírus do herpes tipo 2 causa duas formas clínicas principais da doença: herpes genital (caracterizado por erupções vesico-ulcerativas na pele e nas mucosas dos genitais, com recidivas frequentes) e herpes neonatal (a criança é infectada durante o parto de uma mãe doente, as manifestações variam de formas latentes a generalizadas, com desfecho fatal). Outras localizações das erupções cutâneas são possíveis (feridas, dedos em dentistas, etc.). A infecção transplacentária do feto com o vírus do herpes simplex é rara e causa o desenvolvimento de malformações congênitas.

Imunidade no herpes simplex

Nos primeiros 6 meses de vida, uma criança geralmente possui anticorpos contra o vírus, adquiridos passivamente da mãe. Depois, eles se perdem, e a criança fica mais suscetível à infecção por herpes entre 6 meses e 2 anos de idade. No sangue de quem já teve a doença, são encontrados anticorpos que neutralizam o vírus, bem como IgA específica nas mucosas, mas eles não impedem a persistência do vírus e o desenvolvimento de infecção latente.

Epidemiologia dos vírus tipos 1 e 2

Há evidências de que até 70-90% das pessoas estão infectadas com o vírus do herpes tipo 1 e que ele está presente no corpo humano com mais frequência do que qualquer outro vírus. A infecção primária ocorre no início da vida. Após o desaparecimento dos anticorpos maternos, a infecção ocorre como estomatite vesicular ou aftosa. O vírus não é mais eliminado do corpo, pois não é acessível à ação dos anticorpos. O vírus do herpes tipo 1 é transmitido por contato direto, através da saliva ou de pratos contaminados com a saliva do portador. A fonte de infecção para crianças geralmente é um dos pais com uma forma ativa de herpes.

O vírus herpes simplex tipo 2 é transmitido sexualmente ou durante o parto por uma mãe doente. É transmitido como uma doença venérea típica. A fonte de infecção é apenas uma pessoa.

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Diagnóstico laboratorial do herpes simplex

O diagnóstico do herpes simplex pode ser feito por meio de métodos viroscópicos, virológicos e sorológicos. O material para o estudo são raspados da córnea, do conteúdo das vesículas, da saliva, etc. Raspados e esfregaços retirados da base de erupções herpéticas recentes e corados de acordo com Romanovsky-Eimse após fixação imediata em álcool absoluto contêm células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares (corpos de Cowdry).

Para isolar o vírus, são utilizadas culturas de células, embriões de galinha e animais de laboratório. Em culturas de células infectadas, são encontradas placas e um efeito citopático característico; em embriões de galinha, ao infectar a membrana coriônico-alantoide, são encontradas placas, e as placas formadas pelo vírus herpes tipo 2 são maiores do que as placas formadas pelo vírus tipo 1. Ao infectar camundongos recém-nascidos no cérebro, os sintomas de encefalite se desenvolvem do 2º ao 6º dia. A infecção da córnea escarificada de um coelho é muito sensível e específica para o vírus herpes. A identificação final é realizada em uma reação de neutralização em camundongos, embriões de galinha ou culturas de células usando soros imunes anti-herpéticos padrão de animais, bem como em uma reação de imunofluorescência (IF).

No sorodiagnóstico, é importante decidir se se trata de uma doença primária ou de uma exacerbação de uma infecção crônica. Portanto, são utilizados soros pareados, que são examinados por RSK, RIF e IFM.

Tratamento do herpes simplex

O tratamento específico do herpes simplex baseia-se no uso de agentes quimioterápicos – nucleosídeos modificados que suprimem a replicação viral, mas são tóxicos e contribuem para o surgimento de cepas virais resistentes a eles (adenina arabinosídeo, 5-iodo-2-desoxiuridina, aciclovir, etc.). Os indutores de interferon são eficazes, especialmente no caso de um curso agudo da doença.

Prevenção do herpes simplex

Para fins terapêuticos em casos graves, bem como para a prevenção do herpes simplex com recidivas frequentes, é utilizada uma vacina contra herpes de cultura morta.