Hipogonadismo

O hipogonadismo, ou insuficiência testicular, é uma condição patológica cujo quadro clínico é causado pela diminuição dos níveis de andrógenos no corpo, caracterizada por subdesenvolvimento dos genitais, características sexuais secundárias e, via de regra, infertilidade. O hipogonadismo em homens é causado pela deficiência de testosterona ou pela resistência dos tecidos-alvo aos andrógenos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

A prevalência de hipogonadismo na população masculina é superior a 1,2%, mas muitos casos permanecem sem diagnóstico. Isso leva à falta de tratamento oportuno e à incapacidade dos pacientes, uma vez que o hipogonadismo contribui não apenas para o aparecimento de distúrbios sexuais e a diminuição da qualidade de vida, mas também para a ocorrência de osteoporose e doenças cardiovasculares.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Causas hipogonadismo

As causas do hipogonadismo são polimórficas. Entre as formas congênitas de hipogonadismo, o papel principal é atribuído às anomalias cromossômicas e genéticas; entre as formas adquiridas, a traumas e efeitos tóxicos, bem como a tumores cerebrais.

O hipogonadismo secundário ocorre devido à diminuição da secreção de hormônios gonadotrópicos e à estimulação insuficiente das glândulas sexuais por eles. O hipogonadismo secundário também pode se desenvolver na doença de Itsenko-Cushing, mixedema, tumores do córtex adrenal e outras doenças endócrinas. Sinais de hipogonadismo também podem aparecer em algumas doenças não endócrinas, como a cirrose hepática. O hipogonadismo pode ocorrer em um defeito de desenvolvimento do sistema reprodutor masculino - criptorquidia.

O hipogonadismo primário é acompanhado por hipersecreção de hormônios gonadotrópicos e é chamado de hipogonadismo hipergonadotrópico. No hipogonadismo secundário, há uma diminuição na secreção de hormônios gonadotrópicos - isto é hipogonadismo hipogonadotrópico. Determinar a forma do hipogonadismo é importante para o médico, pois disso depende a indicação do tratamento adequado. Menos comum é o hipogonadismo normogonadotrópico, que se caracteriza pela baixa produção de testosterona com níveis normais de gonadotrofinas. Supõe-se que seja baseado em distúrbios mistos no sistema reprodutivo, expressos não apenas na lesão primária dos testículos, mas também na insuficiência latente da regulação hipotálamo-hipofisária.

Sintomas hipogonadismo

Os sintomas do hipogonadismo dependem não apenas do grau de deficiência de hormônios sexuais no corpo, mas também da idade (incluindo o período intrauterino) em que a doença surgiu. Distinguem-se as formas embrionária, pré-puberal e pós-puberal de hipogonadismo.

As formas embrionárias de deficiência androgênica manifestam-se por anorquismo. A deficiência androgênica que ocorre no período embrionário inicial (antes da 20ª semana) leva a uma patologia grave - hermafroditismo.

As formas pré-puberais, assim como as embrionárias, de hipogonadismo são acompanhadas pela ausência (ou fraca expressão) de características sexuais secundárias e pela formação da síndrome eunucoidismo. O termo "eunucoidismo" foi proposto por Griffith e Duckworth e introduzido na terminologia clínica em 1913 por Tandler e Gross. Pacientes com essa síndrome, via de regra, distinguem-se pela estatura alta e constituição física desproporcional (membros longos, tronco relativamente curto). Os músculos esqueléticos são pouco desenvolvidos e, frequentemente, há deposição de gordura subcutânea, característica do tipo feminino, o que constitui uma ginecomastia verdadeira.

A pele é pálida, o crescimento secundário de pelos não aparece durante a puberdade ou é muito escasso. A voz não sofre mutações – permanece aguda. Os genitais são subdesenvolvidos: o pênis é pequeno, os testículos são reduzidos ou ausentes, o escroto é insuficientemente pigmentado, atônico, sem as dobras características dos homens adultos.

Principais sintomas do hipogonadismo

• Diminuição da libido.
• Disfunção erétil.
• Diminuindo a intensidade do orgasmo.
• Deterioração dos parâmetros do espermograma.
• Aumento da irritabilidade.
• Diminuição da capacidade de concentração.
• Diminuição da função cognitiva, comprometimento da memória.
• Depressão.
• Insônia.
• Diminuição da massa e força muscular
• Diminuição da energia vital.
• Dor óssea devido à osteoporose.
• Redução de pelos pubianos.
• Diminuição do tamanho e da densidade dos testículos.
• Ginecomastia.
• Aumento da quantidade de tecido adiposo.
• Distúrbios vasomotores (hiperemia súbita da face, pescoço, parte superior do corpo, sensação de calor (“ondas de calor”), flutuações na pressão arterial, cardialgia, tontura, sensação de falta de ar).
• Diminuição do tom e da espessura da pele.

As formas pós-puberais de hipogonadismo são caracterizadas pelo desaparecimento de características sexuais secundárias em homens inicialmente saudáveis e sexualmente maduros: diminuição de pelos faciais e corporais, afinamento capilar, hipoplasia testicular e comprometimento da função sexual (diminuição do desejo sexual; ereções diminuídas e enfraquecidas; alterações na duração da relação sexual, enfraquecimento e, às vezes, desaparecimento do orgasmo). Alguns pacientes apresentam distúrbios vegetativos-vasculares e aumento da fadiga.

Para detectar desvios no fenótipo masculino, é necessário um esclarecimento cuidadoso da anamnese. Apresentação incorreta do feto, prematuridade e trabalho de parto difícil devem alertar o médico para a possibilidade de deficiência androgênica no futuro. É necessário estar atento às características constitucionais do paciente. Criptorquidia detectada em meninos indica a possibilidade de deficiência testicular.

A formação incorreta da genitália externa frequentemente indica uma patologia genética e requer não apenas um exame clínico, mas também genético do paciente. No entanto, alguns defeitos no desenvolvimento da genitália externa podem ser detectados em homens sem sintomas de insuficiência testicular. Por exemplo, a hipospádia é possível mesmo na ausência de quaisquer sintomas de insuficiência testicular.

O hipogonadismo pode ser acompanhado de ginecomastia, que também ocorre em outras condições patológicas não associadas à patologia das gônadas masculinas, como a cirrose hepática. Danos testiculares podem estar associados à disfunção dos órgãos olfativos.

[ 10 ], [ 11 ]

Formulários

Várias classificações de hipogonadismo em homens foram publicadas - LM Skorodok et al., B. Clayton et al., E. Teter.

Hipogonadismo primário (hipergonadotrópico) - causado por danos às células de Leydig

• Congênito:
  • anorquismo;
  • Síndrome de Klinefelter;
  • Síndrome XX em homens;
  • Síndrome de Shereshevsky-Turner em homens;
  • síndrome de del Castillo (síndrome das células de Sertoli);
  • síndrome de masculinização incompleta.
• Adquirido:
  • lesão infecciosa e inflamatória dos testículos;
  • hipogonadismo causado pela exposição a fatores externos desfavoráveis;
  • tumores testiculares;
  • ferida.

O hipogonadismo secundário é causado por distúrbios do sistema hipotálamo-hipofisário, levando à diminuição da secreção do hormônio LH, que estimula a produção de testosterona nas células de Leydig.

• Congênito:
  • Síndrome de Kallman;
  • deficiência isolada do hormônio luteinizante;
  • nanismo hipofisário;
  • craniofaringioma;
  • Síndrome de Maddock.
• Adquirido:
  • lesão infecciosa e inflamatória da região hipotálamo-hipofisária;
  • distrofia adiposogenital;
  • tumores da região hipotálamo-hipofisária;
  • perda das funções tróficas como resultado de dano traumático ou cirúrgico na região hipotálamo-hipofisária;
  • síndrome hiperprolactinêmica.

Por duração da doença:

• Hipogonadismo permanente. Na maioria dos casos, o hipogonadismo é uma doença crônica que dura a vida toda;
• Hipogonadismo transitório (sintomático). Em alguns casos, com diversas doenças endócrinas (hipotireoidismo, hiperprolactinemia, descompensação do diabetes mellitus, obesidade), bem como disfunção hepática ou renal, ou sob a influência de medicamentos (hipogonadismo iatrogênico), o hipogonadismo é temporário e não requer tratamento independente, pois a secreção de andrógenos é restaurada após o tratamento da doença subjacente e a eliminação dos fatores que suprimem a síntese de testosterona.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnósticos hipogonadismo

Como a deficiência de testosterona pode ser uma manifestação de uma série de doenças endócrinas (prolactinoma, hipotireoidismo, etc.), o exame e o tratamento devem ser realizados por um endocrinologista.

A tarefa fundamental ao examinar um paciente com hipogonadismo é determinar o possível nível de dano: central (hipotálamo-hipófise) ou periférico (testicular).

A hipofunção das gônadas masculinas é diagnosticada, além de dados de anamnese, exame biotopológico, baseado em radiografias do crânio e das mãos com articulações dos punhos, determinação da cromatina sexual e cariótipo, análise morfológica e química do ejaculado e, se necessário, biópsia testicular. A mais informativa é a determinação direta dos níveis plasmáticos de gonadotrofinas (LH e FSH), testosterona (T) e, se indicada, prolactina (PRL).

Menos informativos são os indicadores da excreção urinária de 17-cetosteroides (17-KS). A determinação dos níveis plasmáticos do hormônio permite estabelecer o diagnóstico de hipogonadismo primário ou secundário. Altos níveis de gonadotrofinas indicam hipogonadismo primário (hipergonadotrópico), baixos níveis indicam hipogonadismo secundário (hipogonadotrópico). Podem existir formas de hipogonadismo com deficiência isolada de LH e FSH. A determinação dos níveis plasmáticos de prolactina é de grande importância, pois permite classificar algumas formas de hipogonadismo no grupo de hipogonadismo hiperprolactinêmico.

O exame do ejaculado caracteriza o estado da função reprodutiva dos testículos. Um ejaculado normal indica um nível suficiente de hormônios sexuais no corpo do paciente. Este é o método mais simples e acessível que permite avaliar indiretamente o estado hormonal do sistema reprodutivo masculino. A biópsia testicular revela o estado da espermatogênese e tem grande valor diagnóstico em caso de obstrução dos canais deferentes.

O método de ultrassonografia dos órgãos pélvicos está se tornando cada vez mais difundido, permitindo avaliar a localização dos testículos na criptorquidia, bem como seu tamanho.

O exame deve incluir os seguintes métodos de diagnóstico

• exame hormonal;
• determinação do cariótipo;
• Ressonância magnética do cérebro.

O exame hormonal visa avaliar o estado funcional do sistema hipotálamo-hipófise-testicular, com base nos resultados dos quais é possível diferenciar o hipogonadismo hipogonadotrófico da patologia testicular primária. O exame hormonal inclui a determinação dos níveis dos seguintes hormônios no sangue:

• LH e FSH;
• testosterona;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactina;
• TSH

O método indireto mais simples e acessível para o diagnóstico de hipogonadismo é a determinação da chamada idade óssea por meio de raios-X. Os andrógenos afetam a estrutura do tecido ósseo e determinam a diferenciação sexual do esqueleto. Durante a puberdade, sob a influência direta dos andrógenos, o processo de ossificação das zonas metaepifisárias se completa. A deficiência de andrógenos, que ocorre com o hipogonadismo, leva à inibição da ossificação da cartilagem e à osteoporose. Portanto, quase todos esses pacientes apresentam alterações no sistema ósseo e articular. Como a maturação esquelética depende da saturação do corpo com hormônios sexuais, a idade óssea reflete diretamente o grau de maturidade sexual do corpo.

Existem vários métodos radiográficos para determinar a idade óssea, que levam em consideração o grau de maturidade do esqueleto, o grau de diferenciação e a sinostose. Esses processos são mais indicativos nos ossos do punho e da mão. A idade óssea permite uma determinação bastante precisa do início da puberdade.

Assim, o aumento do volume testicular (o primeiro sinal da puberdade) corresponde a uma idade óssea de 13,5 a 14 anos, e o estirão de crescimento puberal ocorre aos 14 anos. Após a ativação puberal da função gonadal, ocorre a sinostose da epífise com a metáfise no primeiro osso metacarpal. A maturidade sexual completa é radiologicamente caracterizada pelo desaparecimento de estrias transversais nos ossos tubulares longos do antebraço no local das linhas epifisárias fechadas. Isso permite distinguir imediatamente a idade biológica pré-puberal da idade puberal, uma vez que o aparecimento de ossos sesamoides na primeira articulação metacarpofalângica (idade óssea corresponde a 13,5 anos) na ausência de sinostose na primeira articulação metacarpofalângica indica a preservação de um estado infantil. A presença de sinostose na primeira articulação metacarpofalângica indica a inclusão ativa da função das glândulas sexuais. Neste caso, é necessário levar em consideração o estado de outras glândulas endócrinas que também afetam a diferenciação esquelética (glândulas supra-renais, glândula tireoide, etc.).

A idade óssea do paciente é determinada pela comparação dos resultados do estudo das radiografias das mãos (identificação das fases e estágios da osteogênese) com os padrões correspondentes. Ao determinar a idade óssea, é necessário levar em consideração outros sinais de distúrbios da osteogênese (assimetria da ossificação, distorção da ordem da osteogênese, etc.) e atentar para suas variantes extremas (o momento mais precoce e tardio do aparecimento dos pontos de ossificação e o desenvolvimento de sinostoses), que podem ser causados por diversos fatores, em particular, hereditários.

É importante lembrar que existem diferenças na idade óssea entre residentes de diferentes latitudes. É bem sabido que a puberdade entre residentes de latitudes meridionais ocorre mais cedo do que entre seus pares do norte. Ao mesmo tempo, em diversas regiões etnográficas do mundo, podem ser encontrados dados quase idênticos sobre a maturação do esqueleto ósseo. Isso se deve a uma série de características, principalmente fatores climáticos. Ao utilizar a tabela de idade óssea apresentada, deve-se atentar para as variações extremas dos períodos de ossificação mais precoce e mais tardio, levando em consideração o local de residência do paciente.

Tempo de ossificação da mão e do antebraço distal em homens (anos)

Pontos de ossificação e sinostoses	Prazos
	O mais antigo	O mais recente	Média
Epífise distal da ulna	6	10	7-7,1/2
Processo estilóide da ulna	7	12	9,1/2-10
Osso pisiforme	10	13	11-12
Ossos sesamóides na primeira articulação metacarpofalângica	11	15	13,1/2-14
Sinostoses:
No primeiro osso metacarpal	14	17	15,1/2-16
Nos ossos metacarpais II-V	14	19	1b,1/2-17
Nas falanges terminais	14	18	16-1b,1/2
No principal »	14	19	1b,1/2-17
No meio "	14	19	1b,1/2-17
Epífise distal da ulna	16	19	17-18
Epífise distal do rádio	16	20	18-19

Antes da puberdade, os testes hormonais de rotina, incluindo a determinação dos níveis de LH, FSH e testosterona, não são informativos, uma vez que o nível desses hormônios no sangue é bastante baixo e, portanto, testes de estimulação devem ser realizados para avaliar funcionalmente o estado do sistema hipotálamo-hipófise-testicular.

Determinação do cariótipo. A análise cromossômica de rotina deve ser realizada em todos os pacientes com hipogonadismo congênito primário para descartar a síndrome de Klinefelter e outras possíveis anormalidades cromossômicas.

A ressonância magnética do cérebro é realizada em todos os pacientes com hipogonadismo secundário para avaliar o estado anatômico das estruturas hipotalâmicas e da glândula pituitária anterior.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnóstico diferencial

O hipogonadismo permanente deve ser diferenciado do chamado hipogonadismo sintomático, que pode ocorrer com hipotireoidismo, tireotoxicose, hiperprolactinemia, doença de Itsenko-Cushing e hipogonadismo iatrogênico (devido aos efeitos tóxicos de fatores ambientais ou medicamentos).

Tratamento hipogonadismo

O diagnóstico de hipogonadismo não é suficiente para prescrever terapia patogênica. É necessário determinar, em cada caso específico, a natureza e a extensão do dano às glândulas sexuais: se a insuficiência testicular está associada a um dano direto ou se é causada por uma diminuição da atividade gonadotrópica do sistema hipotálamo-hipofisário. O hipogonadismo causado por patologia das próprias glândulas sexuais é denominado primário, e o resultante da secreção reduzida de gonadotrofinas é denominado secundário.

Se o hipogonadismo for uma manifestação de outra patologia endócrina, é necessário tratar a doença subjacente (prolactinoma, hipotireoidismo, tireotoxicose, doença de Itsenko-Cushing, etc.). Esses pacientes não precisam de administração adicional de medicamentos androgênicos.

Se o hipogonadismo for uma doença independente ou um sintoma de uma doença (pan-hipopituitarismo, etc.), os pacientes precisam de terapia de reposição contínua com preparações androgênicas (hipogonadismo primário e secundário) ou preparações de gonadotrofinas (hipogonadismo secundário), ou seja, a prescrição de medicamentos é vitalícia. O objetivo da farmacoterapia do hipogonadismo é a normalização completa da condição do paciente: desaparecimento dos sintomas clínicos da doença e restauração das características sexuais secundárias. A dose do medicamento é selecionada individualmente, sob o controle do nível de testosterona no sangue, que, durante o tratamento, deve estar sempre dentro da faixa normal (13-33 nmol/l).

Atualmente, existe um grande número de medicamentos para terapia de reposição androgênica no mercado farmacêutico. Em muitos países, os mais populares ainda são as formas injetáveis de éster de testosterona, que incluem:

• propionato e fenilpropionato.
• caproato (decanoato) e isocaproato;
• anantat;
• cipionato;
• undecanoato;
• buciclato,
• mistura de éster de testosterona;
• microesferas de testosterona.

O propionato de testosterona tem meia-vida curta, T1/2, e deve ser administrado a cada 2-3 dias, portanto, não é comumente usado como monofármaco. Ésteres como cipionato e enantato têm duração de ação média, geralmente sendo usados a cada 7-14 dias.

Em nosso país, os medicamentos combinados mais comuns para injeção intramuscular contêm uma mistura de ésteres de capronato, isocaproato, propionato e fenilpropionato de testosterona. O propionato de testosterona começa a agir rapidamente, mas ao final do primeiro dia seu efeito praticamente cessa. O fenilpropionato e o isocaproato começam a agir em cerca de um dia, o efeito dura até duas semanas, e o éster de ação mais longa é o capronato, cujo efeito pode durar até 3-4 semanas.

Recentemente, foram sintetizados ésteres de testosterona, como buciclato e undecanoato, cuja duração de ação chega a três meses. Aproximadamente a mesma duração de ação e uma forma especial do fármaco, a microencapsulada, da qual a testosterona é liberada gradualmente após a injeção, têm aproximadamente a mesma duração de ação. No entanto, todas as formas injetáveis apresentam uma série de desvantagens: a necessidade de injeções e, principalmente, as flutuações na concentração de testosterona no sangue, de suprafisiológica para subfisiológica, que são sentidas pelo paciente. Recentemente, foi sintetizada uma nova forma de undecanoato de testosterona para injeção intramuscular, que tem uma duração de ação de até 12 semanas e não apresenta pico de aumento de concentração. No entanto, esta forma não está registrada na Ucrânia.

Tratamento do hipogonadismo primário

É utilizada uma mistura de ésteres de testosterona:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / capronato / isocaproato / intramuscular / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) 1 vez ao dia por toda a vida.

O nível de testosterona no sangue é monitorado após 3 semanas e após a injeção. Se o nível de testosterona no sangue for insuficiente, a frequência da injeção é aumentada para 1 ml a cada 2 semanas.

Tratamento do hipogonadismo secundário

Terapia em pacientes com tamanho testicular normal

Se a restauração da fertilidade não for necessária:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / capronato / isocaproato por via intramuscular 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) uma vez a cada 3 semanas por toda a vida.

Ao selecionar a dose do medicamento, o nível de testosterona no sangue é monitorado 3 semanas após a última injeção. Se o nível de testosterona estiver abaixo dos níveis normais, a frequência das injeções é aumentada para 1 ml a cada 2 semanas.

Se a restauração da fertilidade for necessária, a terapia começa com a administração de hCG. Sua dose é selecionada rigorosamente individualmente, sob o controle dos níveis de testosterona no sangue, que devem estar sempre dentro dos limites normais (13-33 nmol/l) durante o tratamento. Para estimular a espermatogênese, a gonadotrofina menopáusica (menotropinas) é adicionada no máximo 3 meses após a administração de hCG.

Gonadotrofina coriônica humana por via intramuscular 1000-3000 U uma vez a cada 5 dias, 2 anos.

+

(após 3 meses do início da terapia)

Menotropinas intramusculares 75-150 ME 3 vezes por semana, 2 anos

A avaliação da eficácia do tratamento em relação à espermatogênese é realizada no máximo 6 meses após o início da terapia combinada com gonadotrofinas. Se essa terapia for ineficaz após 2 anos, a mulher passa para a terapia com andrógenos, e o problema da infertilidade é resolvido com a ajuda da fertilização in vitro.

Terapia em pacientes com encolhimento testicular

Independentemente da conveniência de restaurar a espermatogênese para aumentar o tamanho dos testículos, a terapia inicia-se com o uso de gonadotrofinas:

Gonadotrofina coriônica humana 1000-3000 UI uma vez a cada 5 dias, longo prazo

A dose de gonadotrofina coriônica humana é selecionada estritamente individualmente, sob o controle dos níveis sanguíneos de testosterona, que devem estar sempre dentro da faixa normal (13-33 nmol/l) durante o tratamento. Os níveis de testosterona são avaliados ao final do primeiro mês de tratamento, no 3º ou 4º dia após a última injeção de gonadotrofina coriônica humana. Se os níveis de testosterona estiverem abaixo do normal (13-33 nmol/l), a dose do medicamento é aumentada para 2.000 UI e a avaliação da eficácia da terapia é repetida após 1 mês. Se a dose for ineficaz: 2.000 UI, deve ser aumentada para 3.000 UI. Aumentar a dose acima de 3.000 UI é inadequado.

Se a monoterapia com hCG for ineficaz, a terapia combinada pode ser usada.

Gonadotrofina coriônica humana intramuscular 1000-3000 UI uma vez a cada 5 dias, a longo prazo

Propionato de testosterona / fenilpropionato / capronato / isocaproato por via intramuscular 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) uma vez a cada 4 semanas, ao longo da vida

A adequação da dose selecionada é avaliada 4 semanas após a injeção da mistura de éster de testosterona, 3-4 dias após a próxima injeção de hCG.

Avaliação da eficácia do tratamento

A avaliação da eficácia do tratamento, independentemente da normalização dos sintomas clínicos, deve ser realizada sob o controle dos parâmetros hormonais. O nível de testosterona no sangue deve estar dentro da faixa normal (13-33 nmol/l). No hipogonadismo secundário, a determinação do nível de testosterona é suficiente. No hipogonadismo primário, também é aconselhável determinar o nível de LH, que, com uma dose adequadamente selecionada, também deve estar dentro da faixa normal (2,5-10 UI/l).

A adequação da dose selecionada é avaliada ao final do primeiro mês de tratamento: no 3º ou 4º dia após a última injeção de hCG ou 3 semanas após a injeção de uma mistura de ésteres de testosterona. Se os indicadores estiverem normais, é aconselhável repetir o teste após 6 meses. Posteriormente, os exames laboratoriais são realizados a cada 6 a 12 meses.

A avaliação da espermatogênese (pode ser restaurada no hipogonadismo secundário) deve ser realizada não antes de 2 anos após o início da terapia combinada com gonadotrofina.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Complicações e efeitos colaterais do tratamento

Os efeitos colaterais do uso de andrógenos se desenvolvem quando doses inadequadamente altas são utilizadas. A overdose de andrógenos leva ao aparecimento de:

• acne vulgar;
• nível de hematócrito.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Erros e nomeações injustificadas

Os erros mais comuns estão relacionados à seleção incorreta da dosagem do medicamento.

A dosagem insuficiente de andrógeno ou hCG leva a:

• desenvolvimento e progressão da osteoporose;
• disfunção sexual, que se manifesta pela diminuição da libido, ereção insuficiente e pequeno volume de ejaculação;
• fraqueza muscular;
• depressão;
• desempenho diminuído

Muitas vezes há erros causados pela escolha errada do medicamento para terapia de reposição do hipogonadismo:

• undecanoato de testosterona (para administração oral) - dada a baixa eficácia do medicamento, é indicado apenas para deficiência androgênica relacionada à idade;
• gonadotrofina coriônica humana - seu uso no hipogonadismo primário é injustificado;
• mesterolona - leve em consideração a falta de um espectro completo de ação androgênica, não é indicado para terapia contínua;
• Fluoximesterona e metiltestosterona causam danos ao fígado – desde o aumento dos níveis de enzimas no sangue e colestase até o desenvolvimento de peliose (cistos cheios de sangue) e neoplasias, afetando negativamente o metabolismo lipídico. Seu uso em muitos países e na Europa Ocidental foi completamente descontinuado.

Em casos raros, existem erros associados à prescrição injustificada de medicamentos androgênicos para hipogonadismo sintomático, que ocorre em contextos de hipotireoidismo, tireotoxicose, hiperprolactinemia e doença de Itsenko-Cushing. Também é bastante comum a prescrição injustificada de medicamentos androgênicos em atletas para aumento da massa muscular e atividade física. Em casos de hipogonadismo sistemático, é necessário tratar a doença subjacente, o que leva à restauração independente da secreção de testosterona. Não é necessária a prescrição adicional de medicamentos androgênicos.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Previsão

A terapia de reposição adequada geralmente leva à melhora do bem-estar e à redução dos sintomas. O crescimento de pelos no tronco e nos membros inicia-se de 6 a 8 meses após o início do tratamento. O crescimento peniano em pacientes não tratados previamente é observado em qualquer idade durante os primeiros 6 a 10 meses de tratamento. A função sexual é restaurada de 1 a 2 meses após o início do tratamento. A ejaculação, ausente no início do tratamento, é restaurada após 2 a 3 meses. A normalização da densidade óssea não é observada antes de 6 a 8 meses após o início do tratamento.

Com o início oportuno do tratamento para hipogonadismo secundário, a espermatogênese pode ser restaurada em alguns casos. Em pacientes com hipogonadismo primário, a espermatogênese não pode ser restaurada.

[ 36 ]