Gipogonadismo

Hipogonadismo ou insuficiência testicular - uma condição patológica cujo quadro clínico é causado por uma diminuição no nível de andrógenos no corpo, caracteriza-se pelo subdesenvolvimento de genitais, características sexuais secundárias e, em geral, infertilidade. O hipogonadismo nos homens é causado por uma deficiência de testosterona ou a resistência dos tecidos alvo aos andrógenos.

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Epidemiologia

A prevalência de hipogonadismo na população masculina é de mais de 1,2%, mas muitos casos ainda não foram diagnosticados. Isso leva à falta de tratamento oportuno e deficiência de pacientes, pois o hipogonadismo promove apenas o aparecimento de distúrbios sexuais e a diminuição da qualidade de vida, mas também a ocorrência de osteoporose e doenças cardiovasculares.

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Causas gypsogadismo

As causas do hipogonadismo são polimórficas. Entre as formas congênitas de hipogonadismo, o papel principal é desempenhado por anormalidades cromossômicas e genéticas, entre as formas adquiridas - traumas e efeitos tóxicos, bem como tumores cerebrais.

O hipogonadismo secundário ocorre devido a uma diminuição na secreção de hormônios gonadotrópicos e estimulação inadequada das glândulas sexuais. O hipogonadismo secundário também pode desenvolver-se com a doença de Ithenko-Cushing, mixedema, tumores do córtex adrenal e outras doenças endócrinas. Sinais de hipogonadismo podem aparecer em certas doenças não endócrinas, por exemplo, na cirrose hepática. O hipogonadismo pode ocorrer quando o desenvolvimento do sistema reprodutivo no homem - criptorquidismo.

O hipogonadismo primário é acompanhado de hipersecreção de hormônios gonadotrópicos e é chamado de hipogonadismo hipergonadotrópico. Com hipogonadismo secundário, há uma diminuição na secreção de hormônios gonadotrópicos - hipogonadismo hipogonadotrópico. O estabelecimento da forma de hipogonadismo é importante para o médico, uma vez que o tratamento adequado depende disso. Menos comum é o hipogonadismo normogonadotrópico, caracterizado por baixa produção de T a um nível normal de gonadotropinas. Supõe-se que se baseia em distúrbios mistos no sistema reprodutivo, expressos não apenas na lesão primária dos testículos, mas também na insuficiência escondida da regulação hipotalâmica-pituitária.

Sintomas gypsogadismo

Os sintomas do hipogonadismo dependem não apenas do grau de deficiência no corpo dos hormônios sexuais, mas também da idade (incluindo o período de vida intra-uterino) em que a doença ocorreu. Existem formas embrionárias, preubertas e pós-comuns de hipogonadismo.

As formas embrionárias de insuficiência androgênica são manifestadas pelo anarquismo. A deficiência de andrógenos, que ocorreu no início do período embrionário (antes da 20ª semana), leva a patologia severa - hermafroditismo.

As formas de hipogonadismo, tanto descompressivas como embrionárias, são acompanhadas pela ausência (ou expressão fraca) de caracteres sexuais secundários e pela formação da síndrome de eunuchoide. O termo "eunuchoidismo" foi proposto por Griffith e Duckworth, em terminologia clínica, ele foi introduzido em 1913 por Tandler e Gros. Os pacientes com esta síndrome, em regra, são de alto crescimento, físico desproporcional (membros longos, tronco relativamente curto). A musculatura esquelética é pouco desenvolvida, muitas vezes observa-se a deposição de gordura subcutânea pelo tipo feminino, ginecomastia real.

A pele é pálida, o cabelo secundário no período da puberdade não aparece ou é muito escasso. A mutação da voz não ocorre - permanece com um tom alto. Os órgãos genitais são subdesenvolvidos: o pénis é de tamanho pequeno, os testículos são reduzidos ou ausentes, o escroto não é pigmentado o suficiente, é atónico, sem o dobradura característica dos homens.

Os principais sintomas do hipogonadismo

• Diminuição da libido.
• Violação de uma ereção.
• Reduzindo o brilho do orgasmo.
• Deterioração dos índices de espermatozóides.
• Maior irritabilidade.
• Diminuição da capacidade de concentração.
• Diminuição da função cognitiva, comprometimento da memória.
• Depressão.
• Insônia.
• Diminuição da massa muscular e força
• Diminuição da energia vital.
• Dor óssea devido à osteoporose.
• Redução do cabelo púbico.
• Diminuição do tamanho e densidade dos testículos.
• Ginecomastia.
• Aumente a quantidade de tecido adiposo.
• Distúrbios vasomotores (hiperemia repentina do rosto, pescoço, parte superior do corpo, calor (marés), flutuações na pressão arterial, cardialgia, tonturas, falta de ar).
• Diminuição do tom e da espessura da pele.

Formas Postpubertatnom de hipogonadismo são caracterizados pelo desaparecimento das características sexuais secundárias em homens adultos inicialmente saudáveis: diminuição do cabelo do corpo na face e corpo, cabelo do couro cabeludo desbaste, hipoplasia dos testículos e disfunção sexual (diminuição da libido, retardando e enfraquecimento de erecção, alterar a duração do intercurso sexual, o enfraquecimento e às vezes o desaparecimento do orgasmo). Alguns pacientes experimentam distúrbios vegetativo-vasculares, aumento da fadiga.

Para identificar anormalidades no fenótipo masculino, deve-se tomar cuidado ao esclarecer a anamnese. A apresentação incorreta do feto, parto prematuro e parto grave deve alertar o médico sobre a possibilidade de desenvolver deficiência de andrógenos no futuro. É necessário prestar atenção às características constitucionais do assunto. Descoberto no garoto, o criptorquidismo sugere a possibilidade de desenvolver uma falha testicular.

A formação incorreta da genitália externa geralmente indica uma patologia genética e requer não apenas um exame clínico, mas também genético do paciente. No entanto, alguns defeitos no desenvolvimento de órgãos genitais externos podem ser detectados em homens e sem sintomas de insuficiência testicular. Por exemplo, hipospadias são possíveis na ausência de quaisquer sintomas de falha testicular.

O hipogonadismo pode ser acompanhado de ginecomastia, que ocorre em outras condições patológicas, não associadas à patologia das glândulas sexuais masculinas, por exemplo, a cirrose do fígado. A derrota dos testículos pode ser combinada com uma violação da função do sentido do olfato.

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Formulários

Foi publicada uma classificação diversa do hipogonadismo em homens - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Hipogonadismo primário (hipergonadotrópico) - é devido ao dano às células de Leydig

• Congênito:
  • anarquismo;
  • Síndrome de Klinefelter;
  • Síndrome XX em homens;
  • Síndrome de Shereshevsky-Turner em homens;
  • síndrome del Castillo  ( síndrome de Sertoli-cell);
  • síndrome de masculinização incompleta.
• Comprado:
  • lesão inflamatória infecciosa de testículos;
  • hipogonadismo causado pela exposição a fatores externos desfavoráveis;
  • tumores testiculares;
  • trauma.

O hipogonadismo secundário é causado por distúrbios do sistema hipotálamo-hipofisário, levando a uma diminuição na secreção de hormônio LH, estimulando a produção de testosterona em células Leydig

• Congênito:
  • Síndrome de Callman;
  • deficiência isolada de hormônio luteinizante;
  • fascismo pituitário;
  • craniofaringioma;
  • Síndrome de Maddock.
• Comprado:
  • lesão inflamatória infecciosa da região hipotálamo-pituitária;
  • distrofia adiposhogenital;
  • tumores da região hipotálamo-pituitária;
  • perda de funções tropicas como resultado de danos traumáticos ou cirúrgicos na região hipotálamo-pituitária;
  • síndrome hiperprolactinêmica.

Com a duração da doença:

• hipogonadismo permanente. Na maioria dos casos, o hipogonadismo é uma doença crônica ao longo da vida;
• hipogonadismo transitório (sintomático). Em alguns casos, o hipogonadismo é temporária e não requer tratamento separado porque a secreção de androgénios em uma série de doenças do sistema endócrino (hipotiroidismo, gipeprolaktinemiya, descompensação da diabetes, obesidade), bem como desordens do fígado ou da função renal, ou sob a acção de drogas (hipogonadismo iatrogénica) recuperado após o tratamento da doença subjacente, eliminação de fatores que inibem a síntese de testosterona.

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Diagnósticos gypsogadismo

Uma vez que a deficiência de testosterona pode ser uma manifestação de uma série de doenças endócrinas (prolactinoma, hipotireoidismo, etc.), o exame e o tratamento devem ser realizados por um endocrinologista.

A principal tarefa ao examinar um paciente com hipogonadismo é determinar o possível nível de dano: central (hipotálamo-hipófise) ou periférica (testicular).

Hipofunção gônadas masculinas diagnosticar, além do histórico de dados, biotopologicheskogo estudar, com base em levantamento radiografia do crânio e braço com a articulação do punho, a determinação da cromatina sexual e cariótipo, a análise morfológica e química do ejaculado e, se necessário - biópsia testicular. O mais informativo para a determinação directa dos níveis plasmáticos de gonadotropinas (LH e FSH), testosterona (T) e, se tal for indicado, da prolactina (PRL).

Menos informativos são as taxas de excreção urinária de 17-cetosteróides (17-CS). A determinação dos níveis hormonais no plasma permite estabelecer um diagnóstico de hipogonadismo primário ou secundário. O alto teor de gonadotropinas no ponto aponta para o hipogonadismo primário (hipergonadotrópico), o hipogonadismo baixo (hipogonadotrópico) secundário (hipogonadotrópico). Pode haver formas de hipogonadismo com deficiência isolada de LH e FSH. É importante determinar o nível de prolactina no plasma, o que permite atribuir algumas formas de hipogonadismo ao grupo do hipogonadismo hiperprolactinêmico.

O estudo da ejaculação caracteriza o estado da função reprodutiva dos testículos. A ejaculação normal atesta um nível suficiente de hormônios sexuais no corpo do paciente. Este é o método mais simples e acessível, permitindo indiretamente julgar o estado hormonal do sistema reprodutivo em homens. Uma biópsia testicular revela o estado da espermatogênese e possui ótimo valor diagnóstico quando a obturação do canal deferente.

O método de ultra-sonografia dos órgãos pélvicos, que permite julgar a localização dos testículos com criptorquidismo, e também sobre sua magnitude, é cada vez mais utilizado.

O exame deve incluir os seguintes métodos de diagnóstico

• exame hormonal;
• definição de cariotipo;
• MRI do cérebro.

O exame hormonal tem como objetivo avaliar o estado funcional do sistema hipotálamo-hipófise-testículo, com base no qual é possível diferenciar o hipogonadismo hipogonadotrópico da patologia testicular primária. O exame hormonal inclui a determinação dos níveis dos seguintes hormônios no sangue:

• LG e FSG;
• testosterona;
• GSPG;
• estradiol
• prolactina;
• FBI

O método indireto mais simples e acessível para diagnosticar o hipogonadismo é determinar a chamada idade óssea usando o método de raios-X. Os andrógenos afetam a estrutura do tecido ósseo e causam a diferenciação sexual do esqueleto. Durante a puberdade, o processo de osificação das zonas metaepifisárias é completado sob a influência direta dos andrógenos. A deficiência de andrógenos, disponível no hipogonadismo, leva à inibição dos processos de ossificação da cartilagem e osteoporose. Portanto, quase todos esses pacientes apresentam alterações no sistema osteoarticular. Uma vez que a maturação do esqueleto depende da saturação do organismo com hormônios sexuais, a idade óssea reflete diretamente o grau de maturidade sexual do organismo.

Existem vários métodos de raios-X para determinar a idade óssea, que levam em consideração o grau de maturidade do esqueleto, o grau de sua diferenciação e sínostosis. O mais indicativo desses processos nos ossos do pulso e da mão. A idade óssea permite que você determine com precisão o início da puberdade.

Assim, um aumento no volume dos testículos (primeiro sinal de puberdade) corresponde a idade óssea 13.5-14 anos e surto de crescimento púbere ocorre na idade óssea de 14 anos. Após a ativação da puberdade da função das gônadas, ocorre uma síncope sináptica da epífise com metafise no primeiro osso metacarpiano. Completa a puberdade radiologicamente caracterizada pelo desaparecimento dos cruzados estrias nos ossos longos do antebraço no site das linhas epifisárias fechadas. Isto permite-lhe distinguir imediatamente idade biológica pré-púberes da puberdade, uma vez que a aparência de ossos sesamóides em I metacarpofalângica conjunta (idade óssea corresponde a 13,5 anos), na ausência de synostosis em I articulação metacarpofalângica reflete uma continuação do estado mais infantil. A presença de sinostose na primeira articulação metacarpofalângica testemunha a inclusão ativa da função das glândulas sexuais. Assim, é necessário considerar o estado de outras glândulas endócrinas, também afectar a diferenciação esquelético (glândulas supra-renais, tiróide e outros.).

A idade óssea do paciente é determinada pela comparação dos resultados do estudo das radiografias de tórax (detecção de fases e estágios da osteogênese) com os padrões apropriados. Ao determinar a idade óssea deve ser levado em conta, e outros sinais de osteopenia (assimetria de ossificação, uma perversão da ordem de osteogênese, e outros.) E prestar atenção para as variantes extremas (o mais antigo e o período mais recente a aparência de ossificação e pontos de desenvolvimento synostosis), que pode ser devido ao diferente e em particular, fatores hereditários.

Deve-se lembrar que há diferenças na idade óssea entre residentes de diferentes latitudes geográficas. Sabe-se que a puberdade entre os habitantes das latitudes do sul ocorre mais cedo do que os seus pares no Norte. No entanto, em algumas regiões etnográficas do mundo, podem ser encontrados dados quase idênticos sobre a maturação do esqueleto do osso. É causada por uma série de características e, em primeiro lugar, por fatores climáticos. Usando a tabela apresentada de idade óssea, é necessário prestar atenção a variantes extremas dos primeiros e mais recentes termos de ossificação levando em consideração a residência do paciente.

Duração da ossificação da mão e do antebraço distal em machos (anos)

Pontos de ossificação e sinostose	Temporização
	O mais cedo	Mais recente	Médio
Epífise distal do cúbito	6º	10	7-7,1 / 2
O processo estilóide do ulna	7º	12	9.1 / 2-10
Roughbread	10	13	11-12
Ossos Sesamoides na I articulação metacarpofalangeal	11º	15	13,1 / 2-14
Sinostoses:
Em I metacarpiano	14	17	15.1 / 2-16
Nos ossos metacarpianos II-V	14	19	1b, 1 / 2-17
Nas falanges terminais	14	18	16-1, 1/2
No núcleo "	14	19	1b, 1 / 2-17
No meio »	14	19	1b, 1 / 2-17
Da epífise distal do cúbito	16	19	17-18
Da epífise distal do raio	16	20	18-19

Antes do início da puberdade exame incluindo a determinação hormonal de rotina dos níveis de LH, FSH e testosterona, não informativo porque os níveis destas hormonas no sangue é muito baixo, em ligação com o que para a avaliação funcional do estado do eixo hipotálamo-hipófise-testículo deve ser amostra estimulação.

Definição de cariotipo. Um teste cromossômico padrão deve ser realizado para todos os pacientes com hipogonadismo congênito primário para excluir a síndrome de Klinefelter e outras possíveis anormalidades cromossômicas.

A RM do cérebro é realizada para todas as patentes com hipogonadismo secundário para avaliar o estado anatômico das estruturas hipotalâmicas e a glândula pituitária anterior.

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Diagnóstico diferencial

Hipogonadismo permanente deve ser distinguida a partir da assim chamada hipogonadismo sintomática, que pode ocorrer no hipotiroidismo, tirotoxicose, doença de Cushing hiperprolactinemia, e hipogonadismo iatrogénica (devido aos efeitos tóxicos de factores ambientais ou de medicação).

Tratamento gypsogadismo

O diagnóstico de "hipogonadismo" não é suficiente para fins de terapia patogênica. É necessário, em cada caso, descobrir a natureza e extensão da lesão das glândulas sexuais: se os testículos são deficientes em seus danos diretos ou se é causada por uma diminuição da atividade gonadotrópica do sistema hipotálamo-hipofisário. O hipogonadismo, causado pela patologia das glândulas sexuais, é chamado de primário, e resulta de uma diminuição da secreção de gonadotropinas - secundária.

Se o hipogonadismo é uma manifestação de outra patologia endócrina, é necessário tratar a doença subjacente (prolactinoma, hipotireoidismo, tireotoxicose, doença de Ithenko-Cushing, etc.). Na consulta adicional de drogas androgênicas, tais pacientes não precisam.

Se o hipogonadismo é uma doença ou sintoma independente da doença (panhypopituitarismo, etc.), os pacientes precisam de terapia de reposição constante com drogas androgênicas (hipogonadismo primário e secundário) ou com drogas gonadotropinas (hipogonadismo secundário), isto é, Prescrever drogas é vitalício. O objetivo da farmacoterapia do hipogonadismo é a normalização completa do estado solo: o desaparecimento dos sintomas clínicos da doença e a restauração de características sexuais secundárias. A dose do medicamento é selecionada individualmente sob o controle do nível de testosterona no sangue, que deve estar sempre dentro do intervalo normal (13-33 nmol / l) no contexto da terapia.

Até à data, existe uma grande quantidade de drogas androgênicas no mercado farmacêutico para o tratamento de substituição. Até agora, os moldes de injeção de testosterona são mais populares em muitos países, incluindo:

• propionato e fenilpropionato.
• capronato (decanoato) e isocapronato;
• ananato;
• cipionat;
• undecanoato;
• buciklat
• uma mistura de ésteres de testosterona;
• microesferas de testosterona.

O propionato de testosterona tem uma meia vida curta de T1 / 2, ele deve ser injetado a cada 2-3 dias, de modo que, geralmente, não é usado uma monopreparação. Esses éteres, como cipionato e enantato, têm uma duração média de ação, geralmente são usados a cada 7-14 dias.

Em nosso país, os fármacos combinados mais comuns para a injeção intramuscular, contendo uma mistura de ésteres de testosterona de capro-nato, isocapronato, propionato e fenilpropionato. O propionato de testosterona começa a agir rapidamente, mas no final do primeiro dia, seu efeito cessa praticamente, o fenilpropionato e o isocapronato começam a funcionar aproximadamente um dia depois, a ação dura até duas semanas e o éter de ação mais longa é caprolanero, sua ação pode durar até 3-4 semanas .

Recentemente, os ésteres de testosterona foram sintetizados, como o buciclato e o undecanoato, que podem durar até três meses. Aproximadamente o mesmo tempo de ação e uma forma especial da droga - microencapsulada, a partir da qual gradualmente após a injeção, a testosterona é liberada. No entanto, todas as formas de injeção têm uma série de inconvenientes - a necessidade de colas e, o mais importante, as flutuações na concentração de testosterona no sangue de supra a subfisiológico, que é sentida por vários pacientes. Recentemente, foi sintetizada uma nova forma de undecanoato de testosterona para injeção intramuscular, que tem uma duração de até 12 semanas e não tem aumento da concentração máxima. No entanto, este formulário não está registrado na Ucrânia.

Tratamento do hipogonadismo primário

É utilizada uma mistura de ésteres de testosterona:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / capronato / isocapro nato / intramuscularmente / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 vez por dia durante toda a vida.

O controle dos níveis de testosterona no sangue é realizado após 3 semanas e após a injeção. Com conteúdo insuficiente de testosterona no sangue, a frequência de injeção é aumentada para 1 ml uma vez a cada 2 semanas.

Tratamento do hipogonadismo secundário

Terapia em pacientes com tamanho normal de testículo

Se a recuperação da fertilidade não é necessária:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / caprolato / isocapro- nato intramuscularmente 30/60/100/60 mg (1,0) uma vez a cada 3 semanas de vida.

Ao escolher uma dose do medicamento, o controle dos níveis de testosterona no sangue é realizado 3 semanas após a última injeção. Se o teor de testosterona for inferior ao normal, a frequência de injeção é aumentada para 1 ml uma vez a cada 2 semanas

Se for necessário restaurar a terapia de fertilidade começa com a introdução de HC. Sua dose é selecionada estritamente individualmente, sob o controle de níveis de testosterona no sangue, que deve estar sempre dentro dos limites dos índices normais (13-33 nmol / l). Para estimular a espermatogênese, não antes de 3 meses após a administração de HG, adiciona-se gonadotropina menopausa (menotropina).

Gonadotropina corionica intramuscular 1000-3000 unidades 1 vez em 5 dias, 2 anos.

+

(3 meses após o início da terapia)

Menotropinas intramuscularmente 75-150 UI 3 vezes por semana, 2 anos

A avaliação da eficácia do tratamento para a espermatogênese é realizada não antes de 6 meses após o início da terapia combinada com gonadotropinas. Se esta terapia é ineficaz após 2 anos, eles passam para a terapia com androgênios, e o problema do casamento infértil é resolvido pela FIV.

Terapia em pacientes com diminuição do tamanho dos testículos

Independentemente da conveniência de restaurar a espermatogênese para aumentar o tamanho dos testículos, a terapia começa com o uso de gonadotropinas:

Gonadotropina coriónica 1000-3000 ED 1 vez em 5 dias, longa

A dose de gonadotropina coriônica é escolhida estritamente individualmente sob o controle do nível de testosterona no sangue, que deve estar sempre dentro dos limites dos índices normais (13-33 nmol / l). O nível de testosterona é estimado no final do primeiro mês de tratamento no 3-4º dia após a última injeção da gonadotropina coriônica. Se o conteúdo de testosterona estiver abaixo dos valores normais (13-33 nmol / l), a dose do fármaco é aumentada para 2000 unidades, a avaliação da eficácia da terapia é repetida após 1 mês. Se a dose for ineficaz: em unidades de 2000 deve ser aumentada para 3000 unidades. Um aumento na dose acima de 3000 ED é impraticável.

Se a monoterapia com CG for ineficaz, a terapia combinada pode ser usada.

Gonadotropina intramuscular corionica 1000-3000 unidades uma vez a cada 5 dias, prolongada

Propionato de testosterona / fenilpropionato / caprolonato / isocapro- nato intramuscularmente 30/60/100/60 (1,0) a cada 4 semanas, para a vida

A avaliação da adequação da dose selecionada é realizada 4 semanas após a injeção de uma mistura de ésteres de testosterona, 3-4 dias após a próxima injeção de HG.

Avaliação da eficácia do tratamento

A avaliação da eficácia do tratamento, independente da normalização dos sintomas clínicos, deve ser liderada por um sistema sob controle de parâmetros hormonais. O nível de testosterona no sangue deve estar dentro do intervalo normal (13-33 nmol / l). Com hipogonadismo secundário, o nível de testosterona é suficiente. Com hipogonadismo primário, também é aconselhável determinar o nível de LH, que também deve estar dentro dos limites normais (2,5-10 UI / L)

A adequação da dose selecionada é avaliada no final do primeiro mês de tratamento: no 3-4º dia após a última injeção de HC ou 3 semanas após a injeção de uma mistura de ésteres de testosterona. Em condições normais, é aconselhável repetir o controle por 6 meses. No futuro, um exame de laboratório é realizado uma vez a cada 6-12 meses.

A avaliação da espermatogênese (pode se recuperar com hipogonadismo secundário) deve ser realizada não antes de 2 anos após o início das gonadotropinas combinadas.

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Complicações e efeitos colaterais do tratamento

Os efeitos colaterais do uso de andrógenos se desenvolvem ao usar doses inadequadamente altas. A sobredosagem de andrógenos leva à aparência de:

• acne vulgar;
• nível de hematócrito.

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Erros e compromissos não razoáveis

Os erros mais comuns associados à seleção inadequada de uma dose de um medicamento

A dose insuficiente de andrógenos ou hC leva a:

• desenvolvimento e progressão da osteoporose;
• violação da função sexual, que se manifesta por uma diminuição da libido, erecção insuficiente, bem como uma pequena quantidade de ejaculação;
• fraqueza muscular;
• depressão;
• diminuição da eficiência

Muitas vezes, há erros causados pela escolha errada do medicamento para a terapia de reposição do hipogonadismo:

• O undecanoato de testosterona (para administração oral) - dada a baixa eficácia do fármaco, é indicado apenas para deficiência de andrógenos relacionada com a idade;
• gonadotropina coriônica - com hipogonadismo primário, a aplicação não é razoável;
• meridional - levar em conta a falta de um espectro completo de ação de andrógenos não é indicado para terapia constante;
• A fluioxmesterona, a metiltestosterona causam danos no fígado - de níveis crescentes de enzimas no sangue e colestases antes do desenvolvimento de peliose (cistos cheios de sangue) e neoplasias, prejudicam o metabolismo lipídico. O uso deles em muitos países e Europa Ocidental geralmente é interrompido.

Em casos raros, existem erros associados ao uso não razoável de drogas androgênicas com hipogonadismo sintomático, que ocorre em um contexto de hipotireoidismo, tireotoxicose, hiperprolactinemia e doença de Itenko-Cushing. Além disso, muitas vezes há prescrição razoável de drogas androgênicas em atletas para aumentar a massa muscular e a atividade física. Nos casos de hipogonadismo sistemático, é necessário o tratamento da doença subjacente, o que leva à recuperação independente da secreção de testosterona. Não são necessários medicamentos androgênicos adicionais.

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Previsão

A terapia de reposição adequada, como regra geral, leva a uma melhoria no bem-estar e uma redução nos sintomas. O início do crescimento do cabelo no tronco, os membros ocorrem dentro de 6-8 meses desde o início do tratamento. O crescimento do pênis em pacientes não tratados é observado em qualquer idade durante os primeiros 6-10 meses de tratamento. A função sexual é restaurada dentro de 1-2 meses desde o início do tratamento. A ejaculação que estava ausente no início do tratamento é restaurada em 2-3 meses. A normalização da densidade do tecido ósseo é observada não antes de 6-8 meses após o início da terapia

Com o início oportuno do tratamento para hipogonadismo secundário, em alguns casos, a restauração da espermatogênese é possível. Em pacientes com hipogonadismo primário, a recuperação da espermatogênese é impossível.

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