Hipobulia: Diminuição da força de vontade e da motivação, causas e ajuda.

Hipobulia é uma diminuição acentuada da motivação, da intencionalidade e da iniciativa, na qual a pessoa tem dificuldade em "querer" e iniciar até mesmo tarefas cotidianas simples. Não se trata de preguiça ou fraqueza de caráter: a condição está associada a uma perturbação dos sistemas motivacionais-volitivos do cérebro e é frequentemente encontrada em doenças que afetam as redes fronto-subcorticais e as vias dopaminérgicas. Clinicamente, a hipobulia se manifesta como falta de atividade espontânea, atrasos na fala, diminuição da reatividade emocional e aumento da dificuldade para tomar decisões. [1]

Os conceitos de "hipobulia", "abulia" e "apatia" situam-se em um continuum de motivação diminuída. São comumente considerados "transtornos de motivação diminuída", sendo a apatia moderada, a hipobulia mais grave e o mutismo acinético o extremo. Na prática cotidiana, os termos se sobrepõem, mas, para o diagnóstico, é importante avaliar a perda de iniciativa e de comportamento direcionado a objetivos, em vez de tristeza ou ansiedade.

A hipobulia pode acompanhar transtornos depressivos, esquizofrenia, demência, consequências de traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral, lesão hipóxico-isquêmica, bem como certas condições endócrinas e somáticas. Ela piora a qualidade de vida, reduz o funcionamento social e profissional e aumenta a dependência de terceiros. A identificação precoce da hipobulia permite ajustes oportunos no tratamento da condição subjacente e o uso de terapias direcionadas, não medicamentosas e baseadas em medicamentos. [3]

No nível neurobiológico, a hipobulia está associada à disfunção dos circuitos fronto-subcorticais, incluindo o córtex pré-frontal, o córtex cingulado anterior, os gânglios da base e o tálamo. A modulação dopaminérgica prejudicada desempenha um papel fundamental, afetando a avaliação da recompensa, o esforço e o início da ação, o que explica a eficácia de algumas estratégias de tratamento dopaminérgico em alguns pacientes. [4]

Código de acordo com CID-10 e CID-11

A Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão, não possui um código específico para "hipobulia". Para codificação, as categorias das seções "Sintomas e Sinais" são as mais frequentemente utilizadas, como "Desmoralização e Apatia" R45.3, bem como códigos para o transtorno subjacente no qual a hipobulia é observada, como esquizofrenia F20 ou episódio depressivo F32. A escolha do código é determinada pela nosologia subjacente e pela apresentação clínica da consulta. [5]

A Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão, inclui entradas para "Abulia" e "Apatia" no sistema CID-11 para mortalidade e morbidade. Para registro clínico, são utilizados os códigos MG43.2 "Abulia" e MB24.4 "Apatia", bem como códigos para o transtorno subjacente, como "Esquizofrenia" 6A20 ou "Transtorno depressivo recorrente" 6A71. Para etiologias somatoneurológicas, a lesão cerebral primária é codificada e a categoria correspondente para transtornos motivacionais-volitivos é adicionada. [6]

Tabela 1. Exemplos de codificação

Situação	CID-10, códigos possíveis	CID-11, códigos possíveis
Hipobulia na esquizofrenia	F20.* + se necessário R45.3	6A20 + MG43.2 ou MB24.4
Hipobulia na depressão	F32.* ou F33.* + R45.3	6A70 ou 6A71 + MB24.4
Hipobulia após traumatismo cranioencefálico	S06.* + R45.3	código de lesão correspondente + MG43.2
Prevalece a apatia sem nosologia especificada	R45,3	MB24.4

Epidemiologia

A prevalência exata da hipobulia como uma síndrome clínica independente é desconhecida devido à heterogeneidade de suas causas e à sobreposição com categorias de apatia e sintomas negativos. No entanto, a apatia, como um fenômeno intimamente relacionado, ocorre em uma proporção significativa de pacientes idosos com comprometimento cognitivo e transtornos psicóticos e está associada a piores desfechos. [7]

Na esquizofrenia, sintomas negativos, incluindo redução e avolição voluntárias, são observados na maioria dos pacientes em vários estágios da doença e determinam significativamente o prognóstico funcional. Os sintomas negativos podem ser primários ou secundários, o que é importante para a seleção da terapia e avaliação da resposta. [8]

Na coorte de idosos com distúrbios neurodegenerativos, a apatia continua sendo um dos problemas comportamentais mais comuns. Ela prejudica a adesão, está associada à perda acelerada de independência e aumenta a sobrecarga do cuidador. Os dados sobre as porcentagens exatas variam de acordo com a doença e o método de avaliação, mas sua significância clínica é reconhecida como alta. [9]

Após lesão cerebral adquirida, incluindo trauma e lesão hipóxico-isquêmica, casos de abulia e hipobulia graves foram descritos, particularmente com envolvimento dos gânglios da base e estruturas frontais. A incidência depende da localização e extensão da lesão e é diagnosticada com base no perfil comportamental, não apenas em escalas de depressão. [10]

Razões

A hipobulia tem muitas causas. Os transtornos mentais que prejudicam as funções motivacionais-volitivas são centrais: transtornos depressivos, esquizofrenia, transtornos do espectro da esquizofrenia e transtorno afetivo bipolar com depressão predominante. Nessas condições, a sensibilidade dos sistemas de recompensa é reduzida e o planejamento das ações é prejudicado. [11]

As causas neurológicas incluem traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral, lesão hipóxico-isquêmica, tumores, processos inflamatórios e degenerativos envolvendo vias fronto-subcorticais. As principais redes incluem o córtex pré-frontal, o córtex cingulado anterior e os gânglios da base. [12]

Os gatilhos somáticos e induzidos por medicamentos incluem disfunção endócrina, dor crônica, exaustão e os efeitos colaterais de certos medicamentos, incluindo sedativos e antipsicóticos em doses inadequadas. Nessas situações, a hipobulia costuma ser secundária e melhora com a correção da causa subjacente. [13]

Fatores sociais e psicológicos desempenham um papel significativo: estresse crônico, isolamento, falta de atividade estruturada e falta de reforço positivo. Esses fatores raramente causam hipobulia por si só, mas a apoiam e reforçam no contexto de distúrbios biológicos. [14]

Fatores de risco

Tabela 2. Principais fatores de risco para hipobulia

Grupo de fatores	Exemplos	Comentários
Transtornos mentais	Esquizofrenia, depressão	O papel principal dos sintomas negativos e da evolução
Condições neurológicas	Trauma, acidente vascular cerebral, hipóxia	Lesão das vias fronto-subcorticais
Medicamentos e somática	Sedação excessiva, distúrbios endócrinos	Hipobulia secundária que requer correção da causa
Fatores sociais	Isolamento, falta de atividade	Suporta diminuição da motivação

A presença de sintomas negativos na esquizofrenia aumenta o risco de comprometimento funcional persistente. Esses sintomas podem ser primários, relacionados à fisiopatologia da doença, ou secundários, causados por depressão, sintomas positivos, efeitos de medicamentos ou privação social. [15]

Em adultos mais velhos, a apatia e a hipobulia estão mais frequentemente associadas ao comprometimento cognitivo, necessitando de triagem para demência, déficit de atenção e disfunção executiva. Alguns dados apontam para a influência de fatores vasculares, distúrbios do sono e dor. [16]

Após lesão cerebral adquirida, o risco é maior com danos aos gânglios da base e aos lobos frontais mediais. A localização determina a gravidade do comprometimento da fala e do comportamento, bem como a lentidão. [17]

Patogênese

Acredita-se que o mecanismo-chave seja a disfunção das redes dopaminérgicas envolvidas na avaliação da recompensa esperada, do custo do esforço e do início das ações. A redução da transmissão dopaminérgica no sistema mesocorticolímbico enfraquece os sinais motivacionais e leva à diminuição da iniciação comportamental. [18]

Os circuitos fronto-subcorticais conectam o córtex pré-frontal aos gânglios da base e ao tálamo. Danos a esses circuitos interrompem a transformação de intenções em ações, o que explica a combinação de fala espontânea deficiente, lentidão psicomotora e longas latências de resposta. [19]

Na esquizofrenia, os sintomas negativos são complexos, com um papel central desempenhado pela avolução — uma diminuição na motivação para iniciar e manter atividades orientadas a objetivos. No nível funcional, a previsão de resultados, a avaliação de esforço e a aprendizagem por reforço são prejudicadas. [20]

Nos processos neurodegenerativos, os sistemas colinérgicos e outros neurotransmissores, bem como a rede de modo padrão e os circuitos de atenção frontoparietal, também desempenham um papel. Isso justifica diferentes abordagens farmacológicas dependendo da nosologia. [21]

Sintomas

A causa subjacente é a falta de atividade e iniciativa espontâneas: o indivíduo tem dificuldade em iniciar ações sem estímulo externo, procrastinando e reduzindo a participação em tarefas sociais e cotidianas. Longas pausas antes de respostas, declarações curtas e movimentos e fala "lentos" para iniciar são comuns. [22]

As manifestações emocionais incluem afetividade embotada, fraca reatividade a eventos positivos e diminuição do interesse e do prazer. Isso pode assemelhar-se à depressão, mas na hipobulia, o foco está em um déficit na "vontade de agir", em vez de tristeza ou culpa. [23]

Na vida cotidiana, nota-se uma diminuição no autocuidado, uma rotina diária interrompida, a perda de hobbies e, às vezes, higiene precária. A produtividade no trabalho ou na escola diminui devido à dificuldade em iniciar e manter tarefas. Familiares descrevem a pessoa como "indiferente" ou "como se a bateria estivesse descarregada". [24]

Em casos de danos neurológicos, sintomas adicionais podem incluir retardo psicomotor, expressões faciais deficientes, fala espontânea rara e ausência de gestos proativos. Em casos graves, desenvolve-se um quadro semelhante ao mutismo acinético. [25]

Classificação, formas e estágios

Os clínicos distinguem entre hipobulia primária, que está diretamente relacionada à fisiopatologia do transtorno subjacente, e hipobulia secundária, que ocorre como resultado de depressão, ansiedade, efeitos colaterais de medicamentos, sintomas positivos graves ou privação social. Essa dicotomia é importante para a escolha de uma estratégia de tratamento. [26]

A hipobulia é classificada por gravidade como leve, moderada e grave. A hipobulia leve é caracterizada pela dificuldade em iniciar tarefas individuais; a hipobulia moderada afeta as atividades básicas do dia a dia; e a hipobulia grave é caracterizada por um declínio acentuado na independência, exigindo constantes estímulos ou cuidados. [27]

Com base na etiologia, distinguem-se as formas psiquiátrica, neurológica, neurodegenerativa e somática. Cada grupo possui um conjunto diferente de intervenções eficazes: para transtornos psicóticos, estratégias que reduzem os sintomas negativos são apropriadas, enquanto para demências, abordagens combinadas não farmacológicas e colinérgicas são recomendadas. [28]

O sintoma pode ser episódico, recorrente ou crônico. O prognóstico é melhor com causas reversíveis e reabilitação ativa, e pior com danos estruturais persistentes e isolamento social prolongado. [29]

Complicações e consequências

A hipobulia está associada à diminuição da qualidade de vida, à redução da participação social, ao risco de perda do emprego e à dependência do cuidador. Os pacientes têm maior probabilidade de desenvolver sintomas depressivos e ansiosos concomitantes devido à perda de papéis e sentimentos de desamparo. [30]

Na esquizofrenia, a evolução acentuada está associada a piores resultados funcionais, menor resposta à terapia padrão e maior probabilidade de incapacidade a longo prazo. Isso torna a correção dos sintomas negativos uma prioridade de tratamento. [31]

Em coortes de idosos, a hipobulia agrava os déficits cognitivos, prejudica a adesão, aumenta as taxas de hospitalização e impõe maior sobrecarga aos cuidadores. Sem intervenções motivacionais direcionadas, o potencial de reabilitação é reduzido. [32]

Após uma lesão cerebral, a hipobulia retarda a recuperação, limita a participação na neurorreabilitação e prolonga o tempo de retorno à independência. O reconhecimento precoce e um programa abrangente aumentam as chances de melhora funcional. [33]

Quando consultar um médico

Você deve consultar um médico se a iniciativa diminuir visivelmente ao longo de um período de pelo menos 2 a 4 semanas, houver dificuldade para iniciar tarefas rotineiras, longas pausas antes de responder e diminuição da reatividade emocional e da participação em atividades cotidianas. É importante descartar depressão, demência, psicose e as consequências de danos neurológicos. [34]

Hipobulia após traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, parada cardíaca ou episódio de hipóxia grave requer avaliação imediata. Esses casos são frequentemente associados a danos nos gânglios da base e lobos frontais mediais e requerem neuroimagem e reabilitação precoce. [35]

Se a diminuição da motivação for acompanhada por sentimentos de culpa, melancolia intensa, pensamentos suicidas, insônia ou sintomas psicóticos, é necessário consultar urgentemente um especialista em saúde mental. Isso pode indicar um episódio depressivo ou uma exacerbação da psicose. [36]

Familiares e cuidadores devem procurar ajuda se a pessoa se tornar incapaz de cuidar de si mesma, recusar medidas de reabilitação ou reduzir significativamente a interação com outras pessoas. O apoio precoce reduz o risco de cronicidade. [37]

Diagnóstico

O diagnóstico inicia-se com uma entrevista clínica detalhada e observação comportamental: são avaliados a iniciativa, o início da ação, o volume da fala espontânea, a gravidade das reações emocionais, a participação em autocuidados e atividades sociais. É importante distinguir a hipobulia da tristeza e da perda de prazer características da depressão, e dos sintomas negativos de origem secundária. [38]

É realizado um exame médico, incluindo o estado neurológico e mental, identificando o tempo de início dos sintomas, eventos anteriores, lesões, infecções, derrames, episódios de hipóxia e uma lista de medicamentos e substâncias. Se houver sintomas neurológicos focais, métodos de neuroimagem são indicados. [39]

Os exames laboratoriais são selecionados especificamente: hemograma completo, bioquímica, hormônios tireoidianos, níveis de vitamina B12 e folato, marcadores inflamatórios e, se necessário, triagem toxicológica. Isso ajuda a identificar causas potencialmente reversíveis de hipobulia secundária. [40]

Os diagnósticos instrumentais incluem ressonância magnética ou tomografia computadorizada em caso de suspeita de dano estrutural, eletroencefalografia para fenômenos epilépticos e testes neuropsicológicos para avaliar funções executivas, atenção e planejamento. Escalas de apatia e sintomas negativos auxiliam no monitoramento quantitativo da dinâmica. [41]

Tabela 3. Rota diagnóstica

Etapa	Alvo	Exemplos de ferramentas
Entrevista clínica e observação	Confirmar uma diminuição na iniciativa e na atividade volitiva	Conversa estruturada, observação da fala espontânea
Exclusão de depressão e psicose	Diferenciar comorbidade	Avaliação do humor, sintomas psicóticos
Busca por causas reversíveis	Encontre hipobulia secundária	Exames de sangue, hormônios, deficiências
Detecção de lesões estruturais	Confirmar a etiologia neurológica	Ressonância magnética, tomografia computadorizada
Avaliação quantitativa	Dinâmica de rastreamento	Escalas de apatia, escalas de sintomas negativos

Diagnóstico diferencial

É importante distinguir a hipobulia da depressão, cujos principais sintomas são mau humor, culpa, pessimismo e autocensura. Na hipobulia, a perda de iniciativa é proeminente, juntamente com relativa neutralidade ou embotamento afetivo. Essas condições frequentemente coexistem, exigindo tratamento combinado. [42]

A hipobulia se distingue dos sintomas negativos da esquizofrenia secundária pelos seguintes motivos: efeitos colaterais sedativos, sintomas positivos pronunciados ou isolamento social podem mimetizar a redução voluntária. O ajuste da dose, o tratamento da psicose e a ativação psicossocial podem reduzir tais manifestações. [43]

Na doença de Alzheimer e em outras demências, a apatia e a hipobulia são comuns, mas o mecanismo subjacente é multifatorial. Nesse caso, a ênfase diagnóstica se desloca para testes cognitivos, avaliação funcional e seleção de estratégias de tratamento e intervenções não farmacológicas. [44]

Em neurologia, é importante distinguir a hipobulia do mutismo acinético, da abulia grave e da apraxia. A localização da lesão e a gravidade do retardo psicomotor ajudam a esclarecer a definição da síndrome. [45]

Tabela 4. Características diferenciais

Estado	Sinais de liderança	Dicas de diagnóstico
Episódio depressivo	Saudade, culpa, pessimismo	Os sintomas afetivos prevalecem sobre o déficit volitivo
Os sintomas negativos são secundários	Sedação, sintomas positivos	Melhora com a correção da causa
Demência	Apatia com declínio cognitivo	Confirmado por testes cognitivos
Mutismo acinético	Pobreza extrema de fala e movimentos	Lesões fronto-subcorticais graves

Tratamento

O tratamento baseia-se em dois pilares: corrigir a causa subjacente e abordar os déficits motivacionais-volitivos. Para os sintomas negativos primários da esquizofrenia, são utilizados antipsicóticos atípicos, com tratamento baseado em evidências, com foco na melhora dos sintomas negativos. Os dados mais consistentes foram acumulados para a cariprazina, um agonista parcial do receptor de dopamina. Em estudos de grande porte, a cariprazina demonstrou superioridade sobre a risperidona e o aripiprazol na redução dos sintomas negativos e na melhora do funcionamento. [46]

Para hipobulia associada à depressão, a abordagem envolve uma combinação de psicoterapia e antidepressivos com um componente dopaminérgico. Observações clínicas de melhora na apatia e na atividade volitiva foram relatadas para bupropiona, embora sua eficácia na demência sem depressão grave não tenha sido confirmada em ensaios controlados. A escolha do tratamento depende do perfil dos sintomas e dos riscos associados. [47]

Na prática neurológica, estratégias dopaminérgicas como bromocriptina e amantadina têm sido utilizadas após lesão cerebral e hipóxia. Os dados são mistos: há séries de casos positivas e estudos iniciais, mas revisões sistemáticas mostram resultados mistos e a necessidade de seleção individualizada com monitoramento da tolerabilidade. A decisão é tomada por uma equipe multidisciplinar. [48]

Abordagens não farmacológicas são essenciais para todos os pacientes. Psicoterapia com elementos de ativação comportamental, treinamento de definição de metas, contratos comportamentais, divisão de tarefas em etapas, uso de dicas externas e diários, estruturação do dia e reforço de conquistas aumentam a probabilidade de ação. No espectro da esquizofrenia, programas psicossociais e técnicas cognitivo-comportamentais com ênfase na motivação são úteis. [49]

Em coortes de idosos com demência, intervenções para cuidadores, gestão ambiental, enriquecimento do dia com atividades significativas e administráveis e terapia ocupacional são importantes. As opções farmacológicas incluem inibidores da colinesterase quando apropriadamente indicados, mas o efeito sobre a apatia é moderado e variável. As decisões são tomadas individualmente. [50]

Para alguns pacientes, o uso de psicoestimulantes sob supervisão médica está sendo considerado. O metilfenidato demonstrou melhorar a apatia em vários estudos sobre demência da doença de Alzheimer, mas requer cautela devido ao risco de ansiedade, irritabilidade e outros efeitos adversos. Tais prescrições são feitas após uma avaliação de risco-benefício. [51]

É importante otimizar os regimes de tratamento reduzindo a sedação excessiva, ajustando as dosagens de antipsicóticos, normalizando o sono e abordando as deficiências nutricionais. A correção da dor associada, dos distúrbios endócrinos e das deficiências vitamínicas pode reduzir significativamente a gravidade da hipobulia. [52]

A neurorreabilitação após lesão cerebral combina treinamento de funções executivas, terapia orientada a objetivos, terapia ocupacional e envolvimento familiar. A avaliação regular do progresso por meio de escalas de apatia e estado funcional ajuda a ajustar o plano e registrar o alcance dos microobjetivos. [53]

A pesquisa sobre sintomas negativos continua a explorar alvos farmacológicos, incluindo a modulação da dopamina e do glutamato. Novos dados sobre comparações de medicamentos e estratégias de terapia combinada estão sendo publicados, gerando esperanças de soluções mais direcionadas nos próximos anos. [54]

Tabela 5. Direções terapêuticas e evidências

Direção	Exemplos	Breve avaliação
Antipsicóticos com foco nos sintomas negativos	Cariprazina	Evidência mais consistente de melhora nos sintomas negativos
Estratégias dopaminérgicas após lesão	Bromocriptina, amantadina	Os resultados são heterogêneos, seleção pessoal
Antidepressivos com componente dopaminérgico	Bupropion	Útil para depressão, mas efeito limitado na demência
Psicoestimulantes	Metilfenidato	Pode ser benéfico para apatia na demência, mas recomenda-se cautela.
Abordagens não medicamentosas	Ativação comportamental, terapia ocupacional	Uma base para todos, aumenta a iniciação de ações

Prevenção

A prevenção da hipobulia secundária depende do tratamento imediato do distúrbio subjacente, do monitoramento regular e da otimização da terapia, da minimização dos efeitos colaterais dos sedativos e da manutenção de padrões saudáveis de sono e atividade. Um cronograma estruturado e o planejamento de tarefas reduzem o risco de diminuição da iniciativa. [55]

No nível psicossocial, o apoio familiar, as atividades em grupo e o treinamento em habilidades de definição de metas e técnicas de auto-reforço são úteis. Isso cria o hábito de iniciar a ação e reduz o comportamento de evitação. [56]

Após lesão cerebral, a prevenção inclui reabilitação precoce, treinamento do cuidador em estratégias motivacionais, estimulação cognitiva e aumento gradual da dificuldade da tarefa. A ativação precoce melhora os resultados funcionais a longo prazo. [57]

Em adultos mais velhos com declínio cognitivo, as medidas preventivas incluem atividades cognitivo-sociais, atividade física sempre que possível, gestão da dor e dos distúrbios do sono e otimização do ambiente sensorial, incluindo correções auditivas e visuais. [58]

Previsão

O prognóstico depende da causa, da gravidade e da oportunidade da intervenção. O resultado mais favorável é alcançado com fatores reversíveis e reabilitação ativa. Em transtornos psicóticos crônicos, a melhora é possível, mas requer tempo e uma abordagem abrangente. [59]

A hipobulia grave prejudica o funcionamento social e profissional e aumenta o risco de incapacidade crônica. O trabalho direcionado com motivação, a seleção de terapia para sintomas negativos e o apoio familiar melhoram a independência e a qualidade de vida. [60]

Em coortes mais velhas com demência, a gravidade da apatia e da hipobulia prevê piores resultados funcionais, mas mesmo melhorias modestas na atividade são alcançadas com uma combinação de medidas não farmacológicas e farmacológicas. [61]

Após uma lesão cerebral, o prognóstico é variável e depende da localização e extensão da lesão, da intensidade da reabilitação e do momento do início do programa. Uma combinação de neurorreabilitação e farmacoterapia direcionada aumenta a chance de recuperação. [62]

Perguntas frequentes

Hipobulia é o mesmo que apatia ou depressão?
Não. A hipobulia é principalmente uma falta de iniciativa e motivação. A apatia está mais intimamente relacionada à diminuição das emoções e do interesse, enquanto a depressão está mais relacionada à deterioração do humor e à autodepreciação. Essas condições podem coexistir, mas requerem abordagens de tratamento diferentes.

A hipobulia pode ser tratada com medicamentos?
As opções de medicação dependem da causa subjacente. Na esquizofrenia, a cariprazina apresenta a maior quantidade de dados sobre a melhora dos sintomas negativos. Para depressão e algumas condições neurológicas, bupropiona, bromocriptina, amantadina e outras abordagens estão sendo consideradas, mas as evidências são contraditórias. [64]

Os comprimidos são sempre necessários ou o treinamento de habilidades pode ser suficiente?
Abordagens não medicamentosas são essenciais para todos: ativação comportamental, definição de metas, estímulos externos, estruturação diária e participação em programas de reabilitação. Às vezes, isso é suficiente, mas, com mais frequência, os resultados ideais são alcançados pela combinação com farmacoterapia direcionada. [65]

Como os familiares podem ajudar?
Crie uma rotina previsível, divida as tarefas em pequenas etapas, utilize planos visuais, recompense até mesmo as pequenas conquistas e minimize escolhas e distrações desnecessárias. Busque apoio de especialistas em reabilitação e treinamento de cuidadores. [66]

Quando é necessária ajuda urgente?
Se a hipobulia ocorrer após uma lesão, derrame ou episódio de hipóxia, ou quando combinada com melancolia grave, autoculpabilização, pensamentos suicidas ou sintomas psicóticos, você deve procurar atendimento médico imediato. [67]