Herpangina

Herpangina é um dos tipos de doenças causadas pelo grupo do vírus Coxsackie, que é semelhante em suas propriedades físicas e químicas ao agente causador da poliomielite.

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Epidemiologia

A fonte do agente infeccioso é apenas uma pessoa doente ou portadora do vírus. A infecção é transmitida por gotículas aéreas e via fecal-oral. A contagiosidade dos pacientes diminui drasticamente a partir do 7º ou 8º dia de doença. A herpangina é disseminada, com casos esporádicos, surtos e epidemias. A maioria das crianças e adolescentes adoece. A imunidade após a doença é estável e duradoura; no entanto, em casos raros, é possível a reinfecção pelo vírus Coxsackie grupo A de outro sorotipo.

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Causas herpanginas

Em 1948, os virologistas americanos G. Doldorf e G. Sickles descreveram as propriedades de um novo vírus isolado do conteúdo intestinal de crianças doentes com sintomas de lesão do SNC. O vírus foi denominado "Coxsackie", em homenagem à cidade de Coxsackie (EUA), onde se localizava o hospital com as crianças examinadas. Posteriormente, com base em estudos virológicos, G. Doldorf dividiu todos os tipos de vírus Coxsackie obtidos em dois grupos: A e B. O primeiro incluiu 19 sorotipos, dos quais a herpangina é causada pelos sorotipos 2, 4, 5, 6, 8 e 10. Atualmente, é geralmente aceito que os vírus Coxsackie, representantes da família dos picornavírus do gênero enterovírus, são divididos em grupo A (24 sorotipos) e grupo B (6 sorotipos).

A anatomia patológica de formas da doença como mialgia epidêmica, herpangina e meningite serosa em humanos não foi estudada, visto que essas formas da doença sempre terminam em recuperação. Um quadro clínico grave e alta mortalidade (70% no século XX) são observados apenas na miocardite neonatal causada pelo vírus Coxsackie.

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Sintomas herpanginas

Os sintomas da herpangina e das doenças causadas pelo vírus Coxsackie são extremamente diversos, enquanto os métodos de diagnóstico, tratamento, prognóstico e prevenção têm muito em comum. A herpangina começa repentinamente com um aumento da temperatura corporal para 39-40 °C, que persiste por 2 a 3 dias e depois cai drasticamente. Em alguns pacientes, vômitos e, às vezes, cólicas abdominais ocorrem em conjunto com febre. As alterações mais características se desenvolvem nas estruturas da faringe. No 1º ou 2º dia da doença, pequenas pápulas de 1 a 2 mm de diâmetro aparecem na mucosa hiperêmica dos arcos palatinos, úvula, amígdalas, palato mole e duro e língua, que rapidamente se transformam em vesículas. Após 2 a 3 dias, as vesículas se rompem e erosões cobertas por uma camada branco-acinzentada se formam em sua base; uma estreita borda de hiperemia é observada ao redor delas. O aparecimento de bolhas e erosões é acompanhado por dor moderada ao engolir, mas em alguns casos essas dores são excruciantes e acompanhadas de salivação abundante. Os linfonodos regionais aumentam de tamanho. Do 4º ao 7º dia da doença, as alterações na faringe desaparecem na maioria dos pacientes.

A herpangina é frequentemente acompanhada de estomatite vesicular com manifestações cutâneas, caracterizada pela combinação de estomatite vesicular com lesões cutâneas. Na cavidade oral, bolhas e úlceras localizam-se na língua, gengivas, palato mole e mucosa das bochechas. As manifestações cutâneas são caracterizadas pelo aparecimento de bolhas nos pés e nas mãos. Em alguns casos, a erupção cutânea é acompanhada por aumento da temperatura corporal. A doença é leve e desaparece no 6º ou 7º dia. As erosões na cavidade oral não deixam vestígios após o desaparecimento.

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Diagnósticos herpanginas

O diagnóstico é difícil porque muitas doenças virais da garganta apresentam sintomas semelhantes nos estágios iniciais e, somente à medida que a doença progride, adquirem características próprias, que nem sempre são fáceis de distinguir. O diagnóstico final só é possível pelo isolamento do vírus das fezes e de swabs da garganta do paciente e pela determinação do título de anticorpos contra esse vírus no sangue, bem como pelo método de imunofluorescência, que determina a presença de antígenos virais específicos nos materiais em estudo, além de estudos sorológicos (reação de neutralização, reação de fixação do complemento, reação de inibição da hemaglutinação). Os dados epidemiológicos desempenham um papel importante no diagnóstico.

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Tratamento herpanginas

O tratamento da herpangina praticamente não difere do tratamento de outras amigdalites e faringites virais não complicadas, sendo principalmente sintomático (enxágue, analgésicos, vitaminas, etc.). Pacientes com intoxicação grave, meningite de Coxsackie ou miocardite estão sujeitos à hospitalização, enquanto os demais pacientes ficam em isolamento domiciliar.

Prescreva um regime suave, alimentos ricos em vitaminas e de fácil digestão, bastante líquido, analgésicos para dores de cabeça e musculares intensas e antipiréticos para hipertermia. Prescreva vitaminas do complexo B, altas doses de vitamina C e anti-histamínicos (difenidramina, pipolfeno, suprastina, preparações de cálcio). Em caso de intoxicação grave, terapia de desintoxicação (soluções intravenosas de água e sal e glicose).

Prevenção

A prevenção da herpangina inclui medidas coletivas e individuais geralmente aceitas para evitar que a infecção entre em produtos alimentícios, contato entre indivíduos saudáveis e doentes e identificação de portadores do vírus.

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Previsão

O prognóstico, exceto por complicações de encefalite e miocardite em recém-nascidos, é favorável.

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