O que causa estenose aórtica?

Ao longo dos últimos 30 anos, a etiologia dos defeitos da válvula aórtica mudou. Enquanto as lesões da válvula aórtica postrevmaticheskih prevalência diminuiu de 30 para 18%, e a válvula aórtica correcção garra frequência operacional - 37-33%, um aumento de estenose aórtica calcinado 30-46%, especialmente em pessoas com mais de 65 anos.

Estenose aórtica congênita

As malformações congênitas da válvula aórtica podem ser: válvulas de folha única, bivalves ou tricúspides ou a presença de um diafragma em forma de cúpula.

A válvula de folha única causa obstrução grave já na infância e causa a morte de crianças menores de 1 ano.

A estenose da válvula bivalve congênita leva à aparência do fluxo sangüíneo turbulento, abas trapecionais da válvula, que subsequentemente leva a fibrose, rigidez aumentada e calcificação das válvulas, a um estreitamento da abertura aórtica em adultos.

Congenitamente válvula tricúspide alterada é caracterizada pela presença de tamanho irregular, com evidência de abas de costura ao longo comissuras, o fluxo de sangue turbulento induzido por defeito congénito moderada, pode conduzir a fibrose e, finalmente, para a calcificação e estenose aórtica.

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Estenose aórtica adquirida

A estenose aórtica reumática ocorre devido ao processo inflamatório, acompanhada pela fusão da comissura, vascularização das válvulas e anel fibroso, o que leva ao desenvolvimento da fibrose marginal. Os cálculos aparecem nas duas superfícies (ventricular e aórtica) nas duas superfícies, e a abertura da válvula aórtica diminui e adquire uma forma redonda ou triangular. O dano da válvula reumática caracteriza-se tanto pela estenose aórtica quanto pela regurgitação. Outros sinais do processo reumático são freqüentemente diagnosticados no coração, em particular, o dano ao m da válvula

Estenose aórtica calcinado (CAS), que se desenvolve em pacientes idosos, devido a tanto o desgaste mecânico da válvula, e uma inflamação de fluxo longa com a infiltração de macrófagos abas e linfócitos T, seguido de deposição de cristais de pirofosfato de cálcio em anulus fibroso, o que leva a um estreitamento do orifício da aorta e espalhar sobre a folha válvula aórtica. Entre as causas de reacções inflamatórias são mais frequentemente referida LPNGT oxidado (por analogia com a aterosclerose) e agentes infecciosos (por Chlamydia pneumoniae), que pode servir como gatilhos "resposta ao dano" e formar primário "tomada calcificação". Sob a influência da ativação de marcadores de osteogênese (expressamente constitucional) e remodelação de colágeno nas válvulas da válvula aórtica, os miofibroblastos adquirem funções osteoblásticas. Outra fonte de formação de osso endocondral tipo podem ser células mesenquimatosas pluripotentes que circulam na corrente sanguínea e penetrante para o interior através da válvula aórtica danos na camada endotelial. Nessas condições, macrófagos e linfócitos T servem como fatores de reabsorção neoesteoclástica. Reguladores adicionais dos processos em curso são a vitamina D, o hormônio da paratireóide e o metabolismo ósseo, que sofrem mudanças significativas nos idosos, levando a deficiência de D, hiperparatiroidismo e osteoporose. Todos os acima contribui para a formação de tecido ósseo maduro, com a presença de micro-fracturas, o funcionamento da medula óssea e sintomas remodelirovapiya ossos mais espessas na válvula aórtica, o que permite considerar a calcificação da válvula aórtica em pacientes com CAS como regenerativa ao invés de processo degenerativo.

Outras causas de estenose aórtica calcificada são doenças acompanhadas por um transtorno sistêmico do metabolismo do cálcio, em particular a doença de Paget (forma óssea), estágio terminal da insuficiência renal crônica e alocapuria.

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Fisiopatologia estenose aórtica

Em resposta a obstrução mecânica, ejeção de sangue e aumento da tensão sistólica da parede ventricular esquerda, desenvolve-se hipertrofia concêntrica, criando um gradiente de pressão adicional na válvula aórtica sem redução do débito cardíaco, ampliando a cavidade ventricular esquerda e não acompanhada de sintomas clínicos. Com o passar do tempo, levando em consideração a natureza heterogênea dos miocitos hipertrofiados e o aumento da gravidade da obstrução mecânica, a insuficiência ventricular esquerda está associada à expansão das câmaras do coração esquerdo e ao desenvolvimento da plétula venosa na circulação pequena. Nas fases tardias da doença, o débito cardíaco, o volume do curso e, consequentemente, o gradiente de pressão diminuem.

Os pacientes com estenose aórtica são caracterizados por uma correlação negativa entre a tensão da parede sistólica e a fração de ejeção (EF), o que provoca uma diminuição reflexa no último em alguns pacientes devido a "pós-carga descoordenada". Em outros casos, o motivo da diminuição da PV também consiste em uma diminuição da contratilidade do ventrículo esquerdo. Assim, o aumento da pós-carga e a contratilidade alterada contribuem para uma deterioração da função sistólica do ventrículo esquerdo.

Juntamente com um aumento no teor de colagénio no miocárdio, característica de muitas doenças cardíacas, estenose aórtica ocorre mudança no ischerchennoegi transversal, o que leva a um aumento da acumulação de massa rigidez diastólica do miocárdio e função diastólica enfraquecida, como um resultado de que para um enchimento completo das câmaras do ventrículo esquerdo requerem mais interior com cavidades pressão. Clinicamente, em pacientes com estenose aórtica, isso está associado ao desenvolvimento súbito de episódios de edema pulmonar sem fatores provocadores aparentes.

Outras características da estrutura do miocardio em pacientes com estenose aórtica grave:

• núcleos de células invulgarmente grandes;
• perda de miofibrilas;
• acumulações de mitocôndrias;
• presença de áreas citoplasmáticas em células sem elementos contráteis;
• proliferação de fibroblastos e fibras de colágeno no espaço intersticial.

Intussia

Em pacientes com estenose aórtica, em contraste com pacientes sem doença cardíaca, os valores absolutos do fluxo sangüíneo coronário são aumentados, mas quando recalcula no peso do ventrículo esquerdo hipertrofiado, eles podem ser considerados normais. A progressão adicional da hipertrofia ventricular esquerda pode levar à perturbação da oxigenação miocárdica em pacientes com estenose aórtica crítica mesmo na ausência de alterações pronunciadas nas artérias coronárias. O substrato da isquemia miocárdica na estenose aórtica, bem como em outras doenças cardíacas, é o desequilíbrio entre o consumo de oxigênio e a possibilidade de sua entrega.

O aumento da demanda de oxigênio no miocárdio é devido a:

• aumento da massa do miocárdio devido à hipertrofia do ventrículo esquerdo;
• aumento do estresse sistólico da parede ventricular esquerda;
• alongando o tempo de expulsão do sangue da cavidade do ventrículo esquerdo.

A interrupção da entrega de oxigênio através das artérias coronárias é causada por:

• Pressão excessiva que comprime as artérias coronárias de fora, acima da pressão de perfusão dentro dos vasos coronários;
• encurtar a diástole.

Fatores adicionais que reduzem a perfusão miocárdica do ventrículo esquerdo:

• diminuição relativa da densidade de capilares;
• um aumento na pressão diastólica final na cavidade do ventrículo esquerdo, levando a uma diminuição da pressão de perfusão nas artérias coronárias.