Sintomas da estenose aórtica

Em adultos, a estenose aórtica apresenta um longo período latente, durante o qual há um aumento gradual da obstrução e da sobrecarga de pressão no miocárdio ventricular esquerdo, com ausência completa de quaisquer sintomas. Os sintomas cardíacos da estenose aórtica adquirida geralmente aparecem na quinta ou sexta década de vida e são representados por angina, desmaios, dispneia e, por fim, insuficiência cardíaca.

A angina de peito é observada em aproximadamente 2/3 dos pacientes com estenose aórtica crítica, cerca de metade dos quais apresenta obstrução grave da artéria coronária. Os sintomas clínicos da estenose aórtica, neste caso, são semelhantes aos da angina na doença arterial coronária. As crises ocorrem durante o esforço físico e cessam em repouso. Na ausência de esclerose coronária estenosante, a angina de peito em pacientes com estenose aórtica ocorre com uma combinação específica de três fatores:

• redução na duração da diástole;
• aumento da frequência cardíaca;
• estreitamento do lúmen dos vasos coronários.

Raramente, a embolia de cálcio no leito da artéria coronária pode causar angina.

Estados sincopais (desmaios) são o segundo sinal clássico de estenose aórtica grave. Entende-se por estado sincopal uma perda transitória de consciência causada por perfusão inadequada do cérebro com sangue enriquecido com oxigênio suficiente. Frequentemente, em pacientes com estenose aórtica, o equivalente aos estados sincopais é tontura ou crises de fraqueza inexplicáveis. Existem várias razões para o desenvolvimento de estados de desmaio (tontura) na estenose aórtica.

Causas comuns de tontura e síncope em pacientes com estenose aórtica calcificada:

• Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
• Distúrbios de ritmo e condução.
• Tônus vasomotor diminuído.
• Síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo.
• Hiperativação dos mecanorreceptores do ventrículo esquerdo.
• Declínio das células marcapasso relacionado à idade.

A falta de ar na estenose aórtica se apresenta em duas variantes:

• dispneia paroxística noturna devido à diminuição do tônus simpático e ao aumento do tônus parassimpático do sistema nervoso autônomo (calcificação do sistema de condução, diminuição do número de células marcapasso com a idade);
• crises de asma cardíaca ou edema pulmonar alveolar que ocorrem repentinamente, geralmente à noite, sem outras manifestações de insuficiência cardíaca crônica (mecanismos neuro-humorais não especificados).

Como o débito cardíaco na estenose aórtica grave permanece em um nível suficiente por muitos anos, sintomas como fadiga, fraqueza, cianose periférica e outras manifestações clínicas da síndrome de "baixo débito cardíaco" geralmente permanecem pouco expressos até os estágios finais da doença.

Um sintoma raro associado à estenose aórtica é o sangramento gastrointestinal, tanto idiopático quanto devido à angiodisplasia dos vasos da submucosa intestinal, descrito por Neusle em 1958. A fonte mais comum de sangramento é o cólon ascendente. Uma característica desses sangramentos é o seu desaparecimento após a correção cirúrgica do defeito.

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Curso de estenose aórtica

A identificação oportuna do início dos sintomas é a base do tratamento de pacientes com estenose aórtica. Isso se deve a dois fatores. Primeiro, o início dos sintomas acelera drasticamente a progressão do defeito, agrava a condição dos pacientes e reduz significativamente a expectativa de vida. A taxa de progressão da estenose aórtica é altamente variável. O aumento médio do gradiente transaórtico por ano é de 7 mmHg, a velocidade máxima do fluxo transaórtico é de 1 m/s e a diminuição média da área do orifício aórtico varia de 0,02 a 0,3 cm² ^por ano. A estenose aórtica aórtica (CAS) apresenta uma taxa de progressão significativamente mais rápida, em contraste com a valva aórtica "reumática" ou bicúspide. Os principais preditores de progressão rápida são doença coronariana concomitante, taquicardia aórtica (TA), hiperlipidemia, bem como idade avançada e tabagismo. Um estudo do curso natural da doença em pacientes sintomáticos estabeleceu que o prognóstico é influenciado não apenas pelo próprio fato do aparecimento dos sintomas, mas também pela sua combinação e pela taxa de aumento da gravidade, que é acompanhada por um aumento acentuado nos casos de morte súbita.

Histórico médico de estenose aórtica

A paciente S., de 72 anos, foi internada com queixas de tosse com expectoração mucosa, falta de ar em repouso e desconforto no lado esquerdo do tórax. Nos últimos 2 anos, ela tem se sentido incomodada por falta de ar ao caminhar, durante o ano - desconforto atrás do esterno durante esforço físico e, raramente - tontura. Ela associa a piora de sua condição ao resfriamento. Quando a temperatura subiu para 37,2 °C, a falta de ar aumentou e surgiu uma tosse. O tratamento ambulatorial com agentes antibacterianos foi ineficaz. Ela foi encaminhada ao hospital por um terapeuta local com o diagnóstico: pneumonia do lado direito, doença cardíaca coronária: angina pectoris II FC. Hipertensão estágio II. NC II st.

Ao exame, o quadro é grave. Ortopneia. Acrocianose. Inchaço dos pés e canelas, frequência respiratória - 30 por minuto. Não se ouve respiração nos pulmões à direita do ângulo da escápula. As bordas do coração estão deslocadas para a esquerda. Os sons cardíacos estão abafados, um sopro sistólico suave é ouvido no ápice do coração. O fígado está 1,5 cm abaixo da borda do arco costal,

No exame de sangue clínico: hemoglobina - 149 g/l, eritrócitos - 4,2x10 ⁹ /l, leucócitos - 10,0x10 ⁹ /l, polimorfonucleares - 5%, segmentados - 49%, eosinófilos - 4%, basófilos - 2%, linfócitos - 36%, macrófagos - 4%, VHS - 17 mm/h. No exame bioquímico de sangue: proteína total - 68 g / l, glicose - 4,4 mmol / l, ureia - 7,8 mmol / l, creatinina - 76 μmol / l, colesterol total - 4,6 mmol / l, triglicerídeos - 1,3 mmol / l, colesterol HDL - 0,98 mmol / l, colesterol LDL - 3,22 mmol / l, colesterol VLDL - 0,26 mmol / l, lipoproteína-a (LPa) - 25 mg / dl, índice aterogênico - 3,7, bilirrubina total 15,8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, cálcio - 1,65 mmol / l, fosfatase alcalina - 235 U / l, creatina fosfoquinase (CPK) - 130 UI / l, LDH - 140 UI / l, vitamina D - 58 nmol/l; hormônio da paratireoide - 81 pg/ml.

ECG: ritmo sinusal, frequência cardíaca - 90 por minuto. Hipertrofia ventricular esquerda.

Ecocardiografia 2D: a aorta está compactada, não dilatada. Calcificações na base das cúspides do anel fibroso da valva aórtica. As cúspides estão compactadas, móveis, as comissuras não estão fundidas. Estenose da valva aórtica (abertura sistólica das cúspides é de 8 mm, gradiente de pressão transaórtico é de 70,1 mm Hg, velocidade máxima é de 4,19 m/s). A valva mitral está inalterada. A dimensão diastólica final (DDF) é de 50 mm, a dimensão sistólica final (DSF) é de 38 mm, o volume diastólico final (VDF) é de 155 ml, o volume sistólico final (VSF) é de 55 ml. Sinais de hipertensão pulmonar, espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo é de 12 mm, septo interventricular é de 14 mm. A razão entre a velocidade de enchimento diastólico inicial (pico E, m/s) e a velocidade de enchimento diastólico tardio do ventrículo esquerdo (pico A, m/s) (E/A) é de 0,73, a FE é de 54%. A AS é de 23%. Não foram detectadas zonas de hipo ou acinesia.

Foi iniciado tratamento com diuréticos, betabloqueadores em pequenas doses, inibidores da ECA e nitratos. O paciente faleceu no segundo dia de internação.

Diagnóstico clínico: estenose aórtica calcificada grave, doença arterial coronariana, cardioesclerose aterosclerótica NC II B, III FC.

Na autópsia: os pulmões estão edematosos, com coloração acastanhada, com 1.000 ml de líquido seroso na cavidade pleural direita e 100 ml na cavidade pericárdica. O suprimento sanguíneo para o coração é uniforme. As artérias coronárias estão estenóticas, com placas fibrosas e calcificadas em 20-30%. As cúspides da valva mitral estão inalteradas. O perímetro do orifício mitral é de 8 cm. As cúspides da valva aórtica estão calcificadas, deformadas e imóveis.

O orifício aórtico é em forma de fenda. As válvulas do coração direito não apresentam patologia visível. O ventrículo esquerdo contém miocárdio com camadas de tecido fibroso. Hipertrofia acentuada do miocárdio do ventrículo esquerdo (peso do coração: 600 g, espessura da parede ventricular esquerda: 2,2 cm).

Posteriormente, foi realizado estudo microscópico de secções das cúspides da valva aórtica de pacientes com CAS.

Diagnóstico patológico: estenose valvar aórtica calcificada grave, hipertrofia excêntrica do miocárdio ventricular esquerdo, congestão venosa de órgãos internos, pequena cardioesclerose difusa focal.

O paciente morreu de insuficiência cardíaca como complicação da doença da valva aórtica calcificada.

Neste exemplo clínico, o motivo da busca por ajuda médica foram os sinais de insuficiência cardíaca progressiva. Dada a estenose hemodinamicamente significativa, o risco de morte súbita neste paciente era muito alto. Vale ressaltar que o exame patomorfológico não mostrou estenose significativa das artérias coronárias; portanto, os sintomas clínicos da doença (desconforto cardíaco, falta de ar, tontura) foram provavelmente decorrentes de CAS, e não de cardiopatia isquêmica. Essa suposição é corroborada pela ausência de infartos do miocárdio e/ou acidentes vasculares cerebrais agudos (AVC) prévios, dislipidemia, diabetes mellitus e outros fatores de risco para cardiopatia isquêmica.

Observou-se o envolvimento dos parâmetros do metabolismo sistêmico do cálcio, consistindo em aumento dos valores do hormônio tireoidiano G, fosfatase alcalina, diminuição do cálcio total com concentração normal de vitamina D, o que foi associado à expansão das cavidades cardíacas e à presença de hipertrofia excêntrica do miocárdio do ventrículo esquerdo, confirmada na autópsia. Estudos histomorfológicos das cúspides da valva aórtica revelaram infiltração linfo-histiocitária, neoangiogênese, acúmulos de labrócitos e focos de calcificação. O quadro descrito atesta a favor da natureza regenerativa, e não degenerativa, da calcificação da valva aórtica em pacientes com CAS e requer estudos mais aprofundados.

Levando em consideração as dificuldades encontradas pelos médicos atuantes e as peculiaridades da revisão da CID-10, abaixo fornecemos exemplos de formulação de diagnóstico clínico de várias variantes de CAS:

• I 35.0 - Estenose aórtica (valvar) calcificada de grau leve (moderado, grave), forma assintomática (descompensada). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Cardiopatia reumática: defeito aórtico combinado com estenose predominante (ou insuficiência) da valva aórtica. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Valva aórtica bicúspide congênita com estenose (e/ou insuficiência), estenose leve (moderada, grave), forma assintomática (descompensada). NC II A, III FC (NYHA).