Distúrbios metabólicos com comprometimento da córnea

Nas doenças metabólicas, qualquer das camadas da córnea pode estar envolvida no processo patológico.

Patologia do epitélio

O epitélio da córnea pode ser corado com substâncias tóxicas ou estar envolvido no processo patológico com certos distúrbios metabólicos.

• O difosfato de cloroquina e o sulfato de hidroxicloro são opacidades em forma de anel.
• Amiodarona - cachos característicos, nuvem de ponto gentil.

Patologia subepitelial

Estas são opacidades lineares subepiteliais, com uma direção radial e localizadas na metade superior da córnea. Satélites freqüentes de acrodermatite enteropática. Essas mudanças são caracterizadas por uma forma derrubada. O processo pode ser complicado pela keratomalácia.

Os sintomas da patologia geral incluem distrofia ungueal, distúrbios do sistema digestivo que causam diarréia e crescimento lento do bebê.

Como medida terapêutica, é prescrita uma dieta enriquecida com zinco.

Stroma

Com a cistinose, ocorre uma interrupção da função de transporte dos lisossomos e a deposição de cisteína neles. Os cristais de cisteína, que se acumulam nas secções anteriores do estroma, causam um espessamento da córnea, uma desordem de sua sensibilidade, o desenvolvimento da ceratopatia do ponto de superfície e erosões recorrentes.

A patologia acompanhada da cistinosite inclui atraso no desenvolvimento, doença renal, despigmentação do cabelo e da pele, retinopatia pigmentar. Emergindo na primeira infância, a cistinose leva a insuficiência renal e morte precoce. Desenvolvendo em adultos, a doença não afeta os rins e é limitada às manifestações da córnea. Debutando em adolescentes, a cistinose em manifestações clínicas se assemelha a uma forma infantil, mas sem atraso no desenvolvimento e alterações na pele.

A cisteamina é altamente eficaz. Com uma diminuição significativa na visão, a ceratoplastia contínua é indicada.

Descemet Membrane

A doença de Wilson (Wilson) é uma doença hereditária com uma desordem do metabolismo do cobre. Com esta patologia, o nível de proteína que transporta o cobre é reduzido no soro, mas aumentou nos tecidos. Aparentemente, o gene patológico é semelhante ao gene Menkes e está localizado na zona 3ql4.3. O distúrbio geralmente se manifesta através da coloração da membrana de Descemet na periferia da córnea, especialmente intensa às 12 e 6 horas.

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Deposição de cristais na córnea

A deposição de cristais na córnea ocorre nas seguintes condições:

1. cistite;
2. degeneração cristalina da córnea (distrofia de Schnyder);
3. deficiência de lecitina-colesterol-aciltransferases;
4. cristais de ácido úrico;
5. distrofia de granularya e distrofia de Breeti (Bietti);
6. mieloma múltiplo; gamopatia monoclonal;
7. deposição de cálcio;
8. síndrome de deposição de cristais na córnea, miopatia, nefropatia;
9. Tirosinemia tipo II.

Nos estágios iniciais da doença, este sintoma só pode ser estabelecido com a ajuda da gonioskopia.

As mudanças relacionadas incluem:

• degeneração do gânglio basal com a aparência de um tremor;
• horeoatetos;
• mudanças no sistema nervoso e na psique;
• coloração de túbulos renais com aparência de aminoacidúria;
• forma nodular de cirrose.

Às vezes, com a doença de Wilson, as cataratas se assemelham a uma flor de girassol (ver Capítulo 14). O tratamento com penicilamina nem sempre proporciona um efeito, o transplante de fígado pode ser necessário.

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Queratopatia de Lantus

A queratopatia lipídica é o resultado da impregnação da membrana Bowman com cálcio. A principal causa é, como regra geral, um processo inflamatório crônico ou uma doença sistêmica. A deposição de cálcio é inicialmente localizada dentro do espaço ocular.

A queratopatia lipídica é um companheiro frequente de distúrbios tão comuns como a sarcoidose, a patologia paraty-reto e o mieloma múltiplo.

Em muitos casos, a queratopatia tipo fita é um companheiro de processos inflamatórios crônicos, como a artrite reumatóide juvenil, doença ainda e sarcoidose.

Com esta patologia, as preparações de quelação são eficazes. Em alguns casos, a ceratopatia tipo fita se desenvolve nos estágios terminais da fise do globo ocular.

Deficiência de lecitina-colesterol-aciltransferases

A doença é herdada por tipo autossômico recessivo. Em estados homozigotos e em prematuros, surge uma opacidade central e moderada da córnea, e em heterozigoto - arcus senilis surge . As doenças comuns concomitantes incluem insuficiência renal, anemia e hiperlipidemia.

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Degeneração arqueada da córnea

Os arcos Lipóides da córnea desenvolvem-se devido à deposição nas seções periféricas do estroma de fosfolípidos, lipoproteínas de baixa densidade e triglicerídeos. O arco é mais frequentemente formado em jovens e acompanha as seguintes doenças:

• hipercolesterolemia familiar (síndrome de Friederickson, tipo II);
• hyerlipoproteinemia familiar (tipo III);
• processos patológicos associados a doenças da córnea, como a ceratopatia da primavera ou o herpes simple.
• degeneração lipóide primária da córnea.

A formação do arco também pode ocorrer em pessoas saudáveis com um nível normal de lipídios no plasma sanguíneo.

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