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Consequências e recuperação após um segundo AVC
Última revisão: 04.07.2025

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Uma condição aguda causada pela cessação completa ou parcial do fluxo sanguíneo nos vasos cerebrais, provocada por sua oclusão ou estenose (AVC isquêmico) ou ruptura de artérias intracerebrais com subsequente sangramento delas para a cavidade craniana (AVC hemorrágico) é muito perigosa e leva à morte do paciente com muito mais frequência do que o infarto do miocárdio.
Pacientes que se recuperaram com sucesso de um AVC, no entanto, mantêm a tendência do corpo de formar coágulos sanguíneos, placas de colesterol e aumentos descontrolados da pressão arterial. Além disso, geralmente apresentam outras patologias crônicas graves em seu histórico médico – neurológicas, endocrinológicas, cardiovasculares, renais, frequentemente em uma forma avançada bastante grave. As reservas do corpo, que podem permitir que evitem um segundo AVC, são muito pequenas. E pacientes que saíram vitoriosos da batalha contra uma doença perigosa às vezes cometem erros sobre suas reais capacidades, o que leva à repetição da catástrofe vascular.
Epidemiologia
As estatísticas mundiais colocam a mortalidade por AVC em segundo lugar, depois da mortalidade por doença cardíaca isquêmica. Todos os anos, 460 a 560 pessoas em cada 100 mil habitantes do planeta são hospitalizadas com acidente vascular cerebral agudo, e um terço dos casos se repete. As estatísticas de sobrevivência após um segundo AVC são decepcionantes: se após o primeiro AVC, em média, 2/3 dos pacientes sobrevivem no mundo, após o segundo AVC, apenas 30% permanecem vivos, e não vale a pena falar sobre sua qualidade de vida, já que o AVC é a primeira causa de incapacidade primária no mundo.
Causas de um segundo golpe
Atualmente, a identificação das causas iniciais de episódios repetidos de patologias cerebrovasculares agudas continua sendo uma das áreas promissoras da angioneurologia. O mecanismo de seu desenvolvimento, as manifestações clínicas e a morfologia dos AVCs ainda não foram suficientemente estudados, e uma abordagem e terminologia unificadas não foram desenvolvidas. Até mesmo o conceito de AVC recorrente é interpretado de forma ambígua, visto que alguns estudos incluem casos de distúrbios vasculares agudos em outro sistema arterial ou em áreas do cérebro irrigadas por vasos diferentes. Outros estudos os excluem, de modo que os dados de diferentes autores às vezes são incomparáveis. Nesse sentido, a maioria dos estudos observa especificamente fatores que aumentam o risco de AVC recorrente e afetam seu curso e a probabilidade de sobrevivência.
Os principais fatores desencadeantes do acidente vascular cerebral agudo, tanto na primeira vez quanto na seguinte, são considerados a presença de pressão alta no paciente (e os números não precisam necessariamente ser "exagerados"), aterosclerose (a combinação de ambos é especialmente perigosa) e alterações hipertróficas no ventrículo esquerdo do coração. Se o paciente for diabético, fumante inveterado ou alcoólatra, o risco de acidente vascular cerebral aumenta significativamente. A combinação de até mesmo dois dos fatores acima aumenta significativamente a probabilidade de um desfecho desfavorável.
Os médicos há muito observam a seguinte característica: uma catástrofe vascular recorrente afeta principalmente aqueles que, tendo recuperado quase completamente a saúde após um AVC, retornaram ao seu estilo de vida anterior, deixaram de ser cuidadosos e seguir as recomendações preventivas. A qualidade de vida de uma pessoa que sofreu um AVC determina plenamente a possibilidade de uma recorrência da situação.
Fatores de risco
Os fatores de risco para um segundo AVC, sem serem a causa direta de alterações patológicas nas artérias cerebrais, reduzem o potencial adaptativo da hemodinâmica e criam condições para a interrupção da compensação da circulação sanguínea nas artérias cerebrais. Este grupo inclui sobrecarga mental e física, descanso insuficiente (mesmo o trabalho que traz prazer deve ser dosado); abundância de situações estressantes, tanto negativas quanto positivas; hábitos distantes da saúde – fumar, consumir álcool e/ou drogas, tomar medicamentos sem prescrição médica; falta de atividade física viável, geralmente em combinação com má nutrição e, consequentemente, excesso de peso.
A probabilidade de um segundo AVC é alta em pessoas que não controlam a pressão arterial, a viscosidade sanguínea e descuidam de doenças crônicas existentes. Um risco aumentado de um segundo AVC está associado não apenas à hipertensão, mas também à pressão arterial baixa, distúrbios metabólicos e hipercoagulação sanguínea. AVCs recorrentes frequentemente ocorrem em pessoas com distúrbios funcionais do músculo cardíaco, fibrilação atrial e histórico de infarto do miocárdio.
Para mulheres em idade fértil, a contracepção hormonal representa um risco de acidente vascular cerebral recorrente, com fumantes e pessoas com hipertensão correndo risco particular.
Outro grande grupo de risco é formado por pessoas que sofreram acidentes vasculares cerebrais de curta duração – hemorragias pontuais (microderrames, como também são chamados), que levam a alterações necróticas mínimas no tecido cerebral, bem como ataques isquêmicos transitórios (interrupção reversível do suprimento sanguíneo em alguma parte do cérebro). O caráter insidioso desses eventos, que em sua maioria passam despercebidos ou são esquecidos, é que a probabilidade de um verdadeiro derrame nessas pessoas é muito maior.
Esses fatores podem ser corrigidos com medicamentos, fazendo um tratamento adequado e organizando seu estilo de vida.
Fatores não modificáveis da probabilidade de AVC em geral incluem: limite de idade de 65 anos - de três AVCs, a cada dois ocorrem em pessoas com mais de essa idade; gênero - a população masculina de 30 a 69 anos é mais suscetível a patologias cerebrovasculares agudas; predisposição hereditária e etnia (a maior probabilidade de AVC, de acordo com estimativas, é em afro-americanos). Situações estressantes aleatórias também estão incluídas aqui. No entanto, os especialistas não associam a probabilidade de um AVC repetido com gênero, faixa etária ou tipo patológico da catástrofe vascular anterior. A principal razão para sua recorrência é dita ser a atitude frívola do paciente em relação à sua saúde e a relutância em aderir a certas restrições.
A esmagadora maioria de todos os acidentes vasculares cerebrais agudos se desenvolve como isquemia (aproximadamente 8-9 em cada dez), as hemorragias representam apenas 10-15%, no entanto, são caracterizadas por um curso mais grave e alta mortalidade.
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Patogênese
A patogênese do acidente vascular cerebral isquêmico é atualmente considerada como resultado de danos em:
- aterosclerose das artérias principais (principalmente as artérias carótidas) antes de entrar na cavidade craniana, que causa a maioria (até 40%) de todas as catástrofes vasculares primárias e secundárias desse tipo;
- pequenas artérias localizadas dentro do cérebro, devido ao aumento da pressão arterial, combinado com alterações ateroscleróticas nos vasos intracranianos (aproximadamente 35% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos);
- oclusão da artéria cerebral média por um êmbolo de gordura ou ar formado no coração (seções à esquerda), aproximadamente 15% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos para 20.
Em outros casos, as ligações patogênicas dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos foram distúrbios de coagulação sanguínea (tromboembolia), degeneração das membranas vasculares causada por doenças não diretamente relacionadas aos vasos cerebrais, como diabetes mellitus, vasculite e eritremia.
A presença de angiopatia aterosclerótica é a principal causa do desenvolvimento da maioria dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, incluindo os recorrentes. Este é o fator de risco mais significativo. As alterações ateroscleróticas nas paredes dos vasos sanguíneos são consideradas um processo proliferativo-inflamatório crônico, em cujo contexto se formam trombos devido ao aumento da viscosidade sanguínea, frequentemente provocado por hipertensão e distúrbios do metabolismo lipídico.
Um papel significativo na patogênese desse processo é atribuído à interação das lipoproteínas de baixa densidade com as paredes das artérias. Com a idade do paciente, a penetração das proteínas de baixa densidade que circulam no plasma na membrana arterial aumenta, formando inicialmente manchas de colesterol, que com o tempo se transformam em crescimentos nas paredes das artérias - placas de ateroma. Espessando ou, inversamente, afrouxando, as placas racham, ulceram, ocorrem pequenas hemorragias em sua espessura, posteriormente fibrosando, o que aumenta o tamanho da formação e, consequentemente, o lúmen da artéria se estreita, a membrana endotelial é danificada. A tromborresistência do vaso diminui e um trombo mural se forma gradualmente nesse local. Seus distúrbios estruturais (afrouxamento, rachaduras, fibrose) geram substratos intravasculares (êmbolos), movidos pelo fluxo sanguíneo para as artérias cerebrais.
Os processos patogênicos se desenvolvem e aumentam ao longo das três primeiras semanas, aproximadamente, e isso ocorre de forma especialmente intensa nos primeiros minutos e horas da doença. Quando uma artéria é bloqueada, o fluxo sanguíneo em alguma parte do cérebro cessa e a chamada "cascata isquêmica" se desenvolve rapidamente, causando falta de oxigênio e oxidação do tecido cerebral, interrupção do metabolismo de gorduras e carboidratos, inibição da produção de neurotransmissores e uma diminuição acentuada de seu número na fenda sináptica. Esse processo é acompanhado pela formação de um foco de infarto, que se forma literalmente em cinco a oito minutos. A área de dano tecidual deixada sem oxigênio e nutrição aumenta a uma taxa enorme (em 1,5 hora - em 50%, em seis horas, chamado período de "janela terapêutica" - em 80%). Sem tratamento, essa área se expande exponencialmente, desenvolvendo-se edema cerebral generalizado secundário. Isso continua por três a cinco dias, após o qual os neurônios mortos sofrem necrose e o processo é parcialmente localizado. Os sintomas neurológicos são subsequentemente formados e intensificados.
Um AVC recorrente se desenvolve de acordo com o mesmo cenário, mas é necessário levar em consideração a presença de uma zona isquêmica – consequências da lesão anterior. O foco de amolecimento do tecido cerebral danifica uma zona maior; a dinâmica positiva no final do período agudo é observada com muito menos frequência. Às vezes, a isquemia em desenvolvimento evolui para uma forma hemorrágica, o que complica o diagnóstico, agrava a situação e piora o prognóstico.
O mecanismo de desenvolvimento do AVC hemorrágico, na grande maioria dos casos, é causado pela ruptura das artérias cerebrais e saturação sanguínea da área do parênquima cerebral e/ou formação de hematoma intracerebral na cavidade formada nos tecidos cerebrais, empurrados pela pressão sanguínea. Isso causa destruição ou compressão do tecido cerebral, seu deslocamento, interrupção do fluxo sanguíneo venoso e do líquido cefalorraquidiano, o que leva ao edema cerebral e à compressão do seu tronco. O tamanho do foco hemorrágico varia bastante - de pequeno a espalhando-se por todo o hemisfério, às vezes, desenvolvem-se hemorragias múltiplas. Nessa área, desenvolve-se uma área de isquemia e inicia-se uma cascata de processos patogênicos descritos acima. Se o paciente permanecer vivo, com o tempo, forma-se um cisto no local do hematoma.
Mais de quatro em cada cinco acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos ocorrem no momento de um aumento acentuado da pressão arterial. Às vezes, a causa da hemorragia cerebral é a ruptura de um aneurisma (malformação arterial) e outras hemorragias intracerebrais. O pano de fundo para o desenvolvimento da hemorragia cerebral é uma situação estressante ou esforço físico excessivo. O risco de catástrofe hemorrágica aumenta em pacientes com distúrbios do metabolismo lipídico, excesso de peso, diabetes, doenças cardíacas e anemia falciforme, que não abandonaram maus hábitos.
Sintomas de um segundo golpe
Uma pessoa que já conseguiu se recuperar de um golpe deve se lembrar dos sintomas e se tratar com cuidado para não perder os prenúncios de uma nova catástrofe.
Os primeiros sinais que indicam sua possível aproximação:
- deficiência visual unilateral de curto prazo;
- ataques repentinos de perda de memória - uma pessoa parece "sair" da realidade por um tempo ou não consegue avaliar sua localização;
- disfunções transitórias da fala - fala arrastada, inibição;
- paresia unilateral dos membros e/ou diminuição da sensibilidade;
- dependência do clima, manifestada por tontura, fraqueza, estado de pré-desmaio, dor de cabeça.
Se pelo menos dois dos sintomas listados aparecerem, a pessoa que já sofreu um derrame deve consultar imediatamente um médico e passar por um tratamento para evitar a recorrência do derrame.
Em caso de acidente, o sucesso do tratamento depende, em primeiro lugar, da rapidez de reação das pessoas ao redor e do profissionalismo da equipe de ambulância que chega. Os sintomas de um segundo AVC são os mesmos do primeiro caso: tontura, náusea, estado de atordoamento ou excitação. O paciente fica repentinamente paralisado de um lado do corpo, podendo ocorrer vômitos, diarreia e hipertermia. O paciente não consegue levantar os dois braços, a mão do lado paralisado não se levanta e sua pegada é quase imperceptível. O rosto fica assimétrico (o canto da boca cai para um lado e o olho não fecha), o sorriso fica torto e o paciente não consegue pronunciar várias palavras com clareza.
Estágios
A gravidade do coma pós-AVC é avaliada usando a Escala de Coma de Glasgow:
- A primeira é determinada em pacientes com alguma presença de consciência, embora o contato com eles cause dificuldades, mas eles são capazes de engolir, virar-se independentemente na posição deitada, realizar movimentos simples, embora os sintomas de estupor e inibição sejam perceptíveis, o paciente está sonolento, as reações são retardadas, mesmo à dor, e observa-se hipertonia muscular; as pupilas reagem à luz, às vezes, um excesso de divergência (estrabismo divergente) é observado. Esta variante do coma é caracterizada pelo prognóstico mais favorável e pelo menor número de complicações.
- Segundo - o paciente está pouco comunicativo, em estado de estupor, ocasionalmente podem ser observadas contrações musculares caóticas, que não podem ser atribuídas a movimentos controlados, as funções fisiológicas são realizadas involuntariamente, os pacientes geralmente não as controlam, os reflexos faríngeos estão preservados neste estágio, as pupilas do paciente estão fortemente contraídas e praticamente não reagem à respiração patológica leve e ruidosa, característica da falta de oxigênio no cérebro, fraqueza muscular e suas contrações espontâneas em forma de onda. A sobrevivência é improvável, especialmente após um segundo AVC.
- A terceira (atônica) - o paciente está inconsciente, não responde a estímulos dolorosos e ao toque na córnea, as pupilas são completamente sensíveis à luz, os reflexos faríngeos são muito fracos e ocasionalmente presentes; o tônus muscular é significativamente reduzido, cãibras musculares podem aparecer em algum lugar ou em ondas por todo o corpo, hipotensão, hipotermia e distúrbios do ritmo respiratório. A probabilidade de sobrevivência, especialmente após um segundo AVC, tende a zero.
- O quarto estágio é quando o paciente essencialmente não mostra sinais de vida; a respiração pode parar a qualquer segundo.
- A quinta é a agonia e a morte do paciente.
Os estágios de desenvolvimento do AVC são definidos da seguinte forma:
- As primeiras 24 horas são chamadas de fase aguda da doença;
- é seguida por uma fase aguda, que pode durar em média até três semanas;
- os próximos três meses são considerados como um estágio subagudo;
- então são distinguidos os estágios de recuperação precoce (de três meses a seis meses) e tardia (até um ano a partir do momento do impacto);
- A fase de consequências tardias de um AVC começa depois de um ano.
Dependendo da natureza do dano vascular, existem dois tipos principais de AVC. Quatro em cada cinco distúrbios circulatórios cerebrais agudos são causados por bloqueio ou estenose de artérias grandes ou pequenas, causando a interrupção completa ou parcial do fluxo sanguíneo arterial para o tecido cerebral (AVC isquêmico). Apenas um quinto das patologias cerebrais agudas são AVC hemorrágicos; no entanto, são muito mais graves: mais de 80% das hemorragias terminam em morte do paciente.
Os tipos de AVC primário e recorrente nem sempre coincidem; o que eles têm em comum geralmente são as zonas e estruturas cerebrais nas quais os processos destrutivos finais ocorreram, mas a patogênese geralmente é completamente diferente.
O segundo AVC isquêmico geralmente se desenvolve repentinamente (embora ocasionalmente os sintomas clínicos possam aumentar gradualmente), mais frequentemente à noite ou no início da manhã, durante o sono (trombose arterial) ou durante o dia (AVC não trombótico). Danos unilaterais são típicos. O estado de consciência depende da localização e extensão do dano, bem como das consequências do primeiro AVC. Com pequenas alterações, a consciência pode ser preservada ou levemente prejudicada. Os sintomas neurológicos da fase aguda se manifestam por pronúncia prejudicada de palavras individuais ou distorções mais significativas da fala, astenia e ataxia, deficiência visual unilateral e dormência dos membros do mesmo lado. Às vezes, pode haver incontinência urinária. Convulsões semelhantes às epilépticas não são típicas.
O AVC isquêmico maciço (extensivo) é caracterizado por um aumento gradual dos sintomas, perda de consciência, déficit neurológico grave: vômitos, dor de cabeça intensa, distúrbios oculomotores e da fala, paresia e paralisia, e estado comatoso. AVCs extensos e repetidos geralmente terminam em morte.
O segundo AVC hemorrágico, na grande maioria dos casos, leva à morte do paciente ou à incapacidade completa. O principal perigo desse tipo de AVC é que o efeito mecânico da hemorragia - compressão do tecido cerebral - é sobreposto pela formação de uma extensa área isquêmica. Geralmente se desenvolve durante o dia e é resultado de uma situação estressante e/ou esforço físico. A possibilidade de uma hemorragia iminente é prenunciada pelos seguintes sintomas: parestesia facial unilateral; rubor facial; dor aguda no olho (às vezes em ambos os olhos), cegueira de curto prazo, o campo visual frequentemente fica coberto por um véu vermelho; perda periódica do controle do equilíbrio; afasia. O rosto antes do AVC costuma ficar vermelho, às vezes a temperatura sobe, respiração rouca e gorgolejante aparece e, às vezes, ocorrem convulsões do tipo epilético.
Os sintomas do AVC hemorrágico correspondem ao deslocamento do tecido cerebral em relação à sua localização normal. Se o paciente não perdeu a consciência, geralmente apresenta dor de cabeça intensa, fotofobia, náuseas e vômitos, taquicardia e distúrbios da fala e do movimento.
A inconsciência pode variar em grau, desde a estupor até o coma. É típica da maioria dos pacientes com AVC hemorrágico. Além do comprometimento da consciência, o paciente pode apresentar: movimentos oculares rítmicos (nistagmo), incapacidade de acompanhar um objeto em movimento com o olhar, ausência ou diminuição da sensibilidade pupilar à luz, ausência de tônus muscular, arritmia respiratória e cardíaca, hipotensão, ausência do reflexo faríngeo, pupilas de tamanhos diferentes, disartria bulbar, lágrimas ou risos não provocados, retenção ou incontinência urinária. Podem ser observadas convulsões semelhantes às crises epilépticas.
Com esse tipo de acidente vascular cerebral, a maior taxa de mortalidade dos pacientes é observada no segundo ao quarto dia do início da doença (associado ao início do desenvolvimento do processo patológico), bem como no 10º ao 12º dia (devido ao acréscimo de complicações).
O mais grave é uma hemorragia no córtex cerebral: quase sempre há graves distúrbios de consciência e déficits neurológicos graves: paralisia, distúrbios graves da fala, perda de sensibilidade, perda de orientação. Os sintomas externos assemelham-se à obstrução da artéria cerebral média.
Nas hemorragias talâmicas também existe a possibilidade de coma, os sintomas são caracterizados pela predominância de distúrbios sensoriais (oculomotores, estrabismo, limitação do campo visual) sobre a função motora prejudicada.
Um estado comatoso se desenvolve precocemente com hemorragia na ponte, caracterizada pela ausência de reação à luz e pupilas em forma de ponto, bem como um aumento bilateral acentuado no tônus muscular.
A localização cerebelar é caracterizada pelo aparecimento de tontura repentina, acompanhada de vômitos, coordenação prejudicada dos movimentos, incapacidade de andar e ficar em pé, paresia dos músculos oculares na presença de consciência, porém, a compressão do tronco encefálico pode provocar um desfecho fatal.
A hemorragia subaracnóidea geralmente ocorre quando uma protuberância na membrana elástica interna da parede arterial (aneurisma) se rompe. Esse tipo de acidente vascular cerebral hemorrágico é típico da faixa etária de 35 a 65 anos. Caracteriza-se por uma dor de cabeça intensa e imediata. A dor pode até levar o paciente a desmaiar, que ocasionalmente evolui para coma; no entanto, na maioria dos casos, a consciência retorna e o paciente sente apenas alguma confusão. Às vezes, o desmaio precede a dor de cabeça. A hemorragia geralmente se desenvolve durante o esforço físico ou é sua consequência imediata. A lesão pode estar localizada apenas abaixo da membrana aracnóidea ou se espalhar mais. Quando o sangue entra no tecido cerebral, surgem os sintomas de hemorragia focal.
Complicações e consequências
As consequências de um segundo AVC são geralmente muito mais graves – na maioria dos casos, terminam em morte. O coma após um segundo AVC ocorre em 2/3 dos pacientes, e apenas alguns conseguem sair vivos. Durante o coma, ocorre um desmaio profundo, e o paciente perde total ou parcialmente os reflexos e a resposta a estímulos externos. No entanto, dependendo da profundidade do coma, o paciente pode responder à irritação da córnea com abertura involuntária das pálpebras ou movimentos caóticos, às vezes com caretas, lacrimejamento e risos sem causa. O coma ocorre com hemorragia intracerebral, isquemia extensa, edema e dano tóxico ao tecido cerebral, além de doenças sistêmicas concomitantes, como doenças do tecido conjuntivo.
Pessoas que sofreram um acidente vascular cerebral não devem relaxar; sem medidas preventivas adequadas, a doença pode se repetir e com consequências muito mais graves. O prognóstico da doença depende em grande parte do tamanho da artéria cerebral afetada pelo processo patológico, sua localização, a extensão do dano e as consequências do primeiro acidente vascular cerebral. Além disso, a idade e a condição física do paciente, bem como a rapidez com que ele recebeu ajuda profissional, desempenham um papel importante.
Qual é o perigo de um segundo AVC? Estatísticas médicas indicam que a maioria dos pacientes (cerca de 70%) não sobrevive a um segundo AVC.
No entanto, se o tecido cerebral foi levemente danificado na primeira e na segunda vez, há uma chance de manter a capacidade de trabalho. Há casos conhecidos de pessoas que sofreram vários derrames, porém, a cada vez, a probabilidade de uma vida com qualidade diminui.
As complicações pós-AVC tornam-se persistentes na segunda vez, com edema cerebral e coma se desenvolvendo com mais frequência. Mesmo um paciente sobrevivente corre o risco de apresentar distúrbios motores completos ou parciais, deficiências de fala e visão, além do desenvolvimento de demência.
A paresia dos membros limita significativamente a capacidade de movimentação. A paralisia confina o paciente ao leito ou a uma cadeira de rodas. O grau mais brando de paralisia é a monoplegia, quando apenas um membro perde a capacidade de se movimentar. Há imobilidade unilateral dos membros (hemiplegia) e imobilidade de ambos os membros pares (paraplegia).
A incapacidade de se movimentar completamente costuma estar associada à cegueira de um olho, distúrbios da fala (fala arrastada e incoerente) e diminuição da inteligência.
Diagnósticos de um segundo golpe
O diagnóstico primário é prerrogativa de quem está ao redor; o próprio paciente, geralmente, não consegue prestar socorro a si mesmo nem chamar uma ambulância.
Se você suspeitar de um AVC de qualquer natureza, pode testar uma pessoa consciente pedindo-lhe que sorria, levante as mãos e diga algo. Ela não conseguirá realizar essas tarefas: o sorriso será torto, a mão do lado afetado não se levantará e as palavras serão pronunciadas de forma confusa. Se a pessoa estiver inconsciente, é obrigatório chamar uma ambulância urgentemente.
Um paciente com uma crise aguda é hospitalizado. No hospital, ele é submetido a exames de sangue, incluindo níveis de açúcar e colesterol, a eficácia do mecanismo de coagulação sanguínea é avaliada e um exame geral de urina é realizado. Se for impossível fazer uma tomografia, o líquido cefalorraquidiano é examinado.
O déficit neurológico é determinado por vários métodos, sendo o mais conhecido a escala do National Institutes of Health (NIHSS), sendo também utilizada a Scandinavian Stroke Scale e a Glasgow Coma Scale.
Diagnósticos instrumentais modernos – tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética, angiografia com e sem contraste, ultrassonografia Doppler, eletroencefalograma – fornecem uma ideia precisa da localização e disseminação de lesões vasculares. O funcionamento do músculo cardíaco geralmente é avaliado por meio de um eletrocardiograma; um exame de ultrassom do coração pode ser prescrito.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é realizado com crise de enxaqueca grave, coma em diabetes mellitus, tumores cerebrais, paresia súbita de outras etiologias, hematoma intracerebral, aneurisma dissecante da artéria carótida e algumas outras doenças com sintomas semelhantes.
A diferenciação do tipo de AVC é realizada com base nos dados de uma pesquisa com familiares ou com o próprio paciente (se possível) e nos dados do exame físico. Os mais informativos a esse respeito são os dados da tomografia. Diferenças características do AVC hemorrágico: ao examinar o fundo do olho, geralmente são encontradas hemorragias na retina; sangue no líquido cefalorraquidiano, cuja cor é amarelo-acastanhada ou esverdeada, a pressão arterial está aumentada; os leucócitos estão aumentados, a protrombina está normal ou diminuída; eritrócitos, ocasionalmente glicose e proteínas, são encontrados na urina.
Na forma trombótica do AVC isquêmico recorrente, o exame do fundo mostra vasos estreitos e irregulares; o fluido perfurado é transparente, sua pressão é normal (na forma não trombótica, pode estar elevada); o sangue é viscoso, o índice de protrombina está elevado; a gravidade específica da urina é baixa
Quem contactar?
Tratamento de um segundo golpe
O prognóstico de sobrevivência em um segundo acidente vascular depende de muitos fatores, um deles é a rapidez: quanto mais cedo o paciente for levado a especialistas e as medidas de reanimação forem iniciadas, maiores serão suas chances de sobreviver com o mínimo de consequências.
O que fazer em caso de um segundo AVC? Chame uma ambulância. Enquanto aguarda a chegada da equipe, ajude o paciente a se deitar (sentar-se), certificando-se de que a cabeça esteja elevada (tente não mover mais o paciente). Meça (se possível) a pressão arterial e administre ao paciente qualquer medicamento hipotensor que ele esteja tomando. Ajude a remover dentaduras, lentes de contato, óculos, desabotoe o colarinho e afrouxe o cinto.
Se o paciente perder a consciência, vire a cabeça para o lado e abra ligeiramente a boca, monitorando a respiração, evitando que a língua caia para trás, o que pode bloquear o fluxo de ar para o trato respiratório. Não há necessidade de tentar trazer o paciente de volta aos sentidos. É aconselhável aplicar uma compressa fria ou gelo na testa.
Normalmente, uma equipe especializada atende um paciente com AVC agudo, podendo prestar a assistência necessária em casa e em trânsito. Você pode utilizar os serviços de uma ambulância paga, garantindo assim o transporte tranquilo de um paciente acamado após um segundo AVC. O tratamento após um segundo AVC agudo não é diferente do anterior. Um paciente internado em ambulância com uma catástrofe vascular recorrente geralmente é encaminhado para a unidade de terapia intensiva ou para a unidade de reanimação. Os diagnósticos necessários são realizados para determinar o tipo de dano.
Nas primeiras horas de um acidente vascular cerebral isquêmico, os esforços da equipe médica se concentram na execução das seguintes tarefas:
- restauração máxima da capacidade das artérias de transportar sangue para o tecido cerebral por meio de infusões gota a gota de soluções salinas;
- o uso de trombolíticos para reduzir a viscosidade do sangue, diluí-lo e ativar a microcirculação;
- protegendo neurônios e prevenindo edema cerebral.
Nas primeiras horas, eles tentam restaurar o fluxo sanguíneo usando vasodilatadores, aliviando assim o espasmo vascular e forçando as artérias colaterais livres a funcionar. Medicamentos como No-SHPA, à base de ácido nicotínico e outros são administrados por via intravenosa.
O No-shpa, cujo ingrediente ativo é o cloridrato de drotaverina, tem a capacidade de reduzir a concentração de íons cálcio nas células, inibindo a atividade contrátil por um longo período e relaxando os músculos das artérias, dilatando os vasos e aumentando o fluxo sanguíneo neles. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da atividade enzimática da fosfodiesterase IV, sem afetar a atividade das mesmas enzimas dos tipos III e V, o que distingue o No-shpa de outros antiespasmódicos para espasmos dos vasos cerebrais pela ausência de efeito terapêutico significativo sobre a atividade do músculo cardíaco.
O ácido nicotínico é um agente enzimático que transporta hidrogênio para tecidos e órgãos e participa de reações de oxidação e redução. Tem a capacidade de dilatar os vasos sanguíneos e reduzir o conteúdo de lipoproteínas no sangue. As preparações de ácido nicotínico são administradas por via intravenosa muito lentamente, pois causam sensações dolorosas. Nicotinato de sódio ou nicotinamida são preferidos, pois não causam efeito irritante. A dose recomendada é de 1 ml de uma solução a 1%.
A solução antichoque Reopoliglucina é administrada por via intravenosa para restaurar o fluxo sanguíneo capilar.
Se o paciente estiver consciente e apto a tomar comprimidos, os seguintes anticoagulantes podem ser prescritos: Ticlopidina, Varfarina, Clopidogrel e a conhecida Aspirina. A dosagem desses medicamentos é determinada pelo médico com base nos sintomas, visto que a situação é urgente. Se o paciente estiver tomando anticoagulantes, os familiares devem informar o médico sobre isso, pois a dosagem será ajustada.
Ticlopidina - inibe o processo de "aderência" das plaquetas causado pelo ADP (adenosina difosfato), adrenalina, colágeno, ácido araquidônico, trombina e fator de ativação plaquetária. Uma vez no corpo, o medicamento causa disfunção na ligação das membranas das células plaquetárias, afinando o sangue e prolongando o tempo de sangramento.
A varfarina é um anticoagulante indireto. Ela inibe a ação da vitamina K, prevenindo assim o processo de coagulação sanguínea e a formação de coágulos sanguíneos.
O clopidogrel é um inibidor seletivo do processo de ligação do ADP aos mesmos receptores das plaquetas. O medicamento tem efeito irreversível, bloqueando os receptores de ADP das células sanguíneas, de modo que a coagulação é restaurada após a interrupção do uso, após a renovação das plaquetas (em cerca de uma semana).
Pacientes inconscientes recebem infusões de heparina em gotas. Ela tem um efeito direto, prevenindo a coagulação sanguínea, pois é um componente natural que garante a fluidez do sangue. Além disso, inibe a atividade enzimática da hialuronidase, previne a formação de coágulos sanguíneos e ativa o fluxo sanguíneo na artéria coronária. A heparina ativa a degradação de lipídios, reduzindo seu conteúdo no soro sanguíneo. Quando administrada por via intravenosa, atua instantaneamente, mas por um curto período de tempo, de quatro a cinco horas.
Este medicamento é geralmente combinado com fibrinolíticos enzimáticos, como a fibrinolisina ou plasmina, obtida do plasma sanguíneo humano, ou a estreptodecase, que ativa a conversão do plasminogênio no componente natural do sangue, a plasmina. Esses medicamentos garantem a dissolução da proteína fibrosa fibrina, cujos coágulos são a base do trombo. Sua desvantagem é o efeito sistêmico e a possibilidade de sangramento.
O medicamento mais eficaz para o AVC isquêmico até o momento é o Actilyse, um trombolítico de segunda geração usado durante a "janela terapêutica" e capaz de destruir um trombo que bloqueou uma artéria. O chamado ativador do plasminogênio tecidual, administrado nas primeiras horas após o AVC, é totalmente capaz de restaurar o suprimento sanguíneo para a área isquêmica. O Actilyse converte seletivamente apenas o fibrinogênio relacionado ao trombo formado, sem causar efeito sistêmico. Este medicamento é destinado à administração intravenosa. Recomenda-se administrar no máximo 90 mg. Primeiramente, é feita uma injeção intravenosa em jato, com volume de 10% da dose prescrita pelo médico, e o restante é administrado por gotejamento ao longo de uma hora.
O regime de tratamento com uso subsequente de heparina (intravenosa) e ácido acetilsalicílico (oral) não foi suficientemente estudado, portanto, especialmente no primeiro dia de tratamento com Actilyse, não deve ser utilizado. Nos casos em que seja necessário o uso de heparina (devido a outras patologias), esta é administrada por via subcutânea, em dose máxima de 10 mil UI por dia.
A consequência mais perigosa da terapia trombolítica é sangramento e/ou hemorragia em qualquer parte do corpo, inclusive com risco de vida. Nesse caso, recomenda-se a transfusão de sangue total fresco (plasma fresco congelado) ou o uso de antifibrinolíticos sintéticos.
Se as medidas de ressuscitação forem bem-sucedidas e forem observadas dinâmicas positivas, Cavinton é prescrito para restaurar o tônus vascular. Um derivado de um alcaloide vegetal corrige distúrbios mentais e neurológicos pós-AVC. Sob a influência do medicamento, as artérias cerebrais se expandem, o fluxo sanguíneo é ativado e a quantidade de oxigênio no tecido cerebral aumenta, e o metabolismo da glicose melhora. Ao inibir a atividade enzimática da fosfodiesterase, Cavinton promove o acúmulo de adenosina monofosfato cíclico nos tecidos, um mediador universal que transmite sinais de alguns hormônios aos neurônios. O medicamento também tem efeito antiplaquetário, prevenindo a formação de coágulos sanguíneos, e aumenta a plasticidade dos glóbulos vermelhos. Cavinton não tem efeito hipotônico significativo.
Na prática neurológica, o medicamento é administrado por gotejamento, seguido de comprimidos. O tratamento é prolongado, com uma ou duas unidades, três vezes ao dia.
As medidas de emergência em caso de AVC hemorrágico recorrente visam, em primeiro lugar, estancar o sangramento e reduzir a pressão exercida pelo hematoma e pelas áreas deslocadas do cérebro sobre o tronco cerebral. O tratamento conservador das hemorragias é realizado apenas nos casos menos complicados, com pequenas hemorragias. O paciente recebe condições que limitam o ruído e a luz.
A pressão arterial é normalizada, vasodilatadores e antiplaquetários são descontinuados (se forem a causa da hemorragia) e agentes hemostáticos são utilizados. O segundo AVC hemorrágico raramente responde ao tratamento terapêutico; no entanto, nesses casos, injeções de anti-hipertensivos e diuréticos são utilizadas para reduzir a pressão arterial. Diversos medicamentos são utilizados para esse fim: β-bloqueadores (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol, Anaprilina, Timolol), antiespasmódicos (No-shpa, Brometo de Otilônio, Atropina, Buscopan), antagonistas do cálcio (Corinfar, Anipamil, Klentiazem), medicamentos que inibem a atividade enzimática da angiotensina (Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril).
A labilidade emocional é aliviada por sedativos - Elenium, Diazepam. Fenobarbital é frequentemente prescrito, por ter efeito anticonvulsivante, não mais que 90 mg por dia, divididos em três doses.
Laxantes são usados para prevenir evacuações difíceis, como, por exemplo, as gotas de Picolax, que estimulam o peristaltismo do intestino grosso e o movimento das fezes para a saída. Tome uma vez ao dia, à noite, de 13 a 27 gotas.
Medicamentos que param o sangramento:
- A dicinona acelera a formação de tromboplastina tecidual, que ajuda a estancar hemorragias, e inibe a atividade enzimática da hialuronidase, bloqueando o metabolismo dos mucopolissacarídeos, o que aumenta a resistência das paredes vasculares. No entanto, essa capacidade não afeta a duração do período de protrombina, e o medicamento também não causa hipercoagulação. Do momento da administração parenteral até o início da ação, decorre um período de cinco minutos a um quarto de hora, e da administração oral, uma ou duas horas. O efeito é garantido por quatro a seis horas. A dose recomendada, quatro vezes ao dia, é de 250 mg.
- Gordox (aprotinina) é um medicamento hemostático para infusão por gotejamento, bem tolerado pela maioria dos pacientes durante o uso inicial. Inibe a atividade enzimática das proteases, promove a ativação do processo de coagulação e diminui a fluidez sanguínea. São prescritos quatro gotejamentos por dia, cada um com 100.000 U. Durante o tratamento secundário, com duração de seis meses, a probabilidade de anafilaxia ou alergia é de 5%.
- Ácido Γ-aminocapróico – estimula os processos de coagulação sanguínea inibindo a ação de enzimas que catalisam a fibrinólise. Além disso, possui efeito antialérgico. A dose diária não ultrapassa 30 g, em conta-gotas de 100-150 ml (solução a 5%). Pode ser combinado com uma pequena quantidade de Reopoliglucina, que melhora a circulação sanguínea nos capilares.
O aparecimento de sintomas de compressão de massa encefálica nos orifícios cranianos de várias localizações, e a inibição do paciente, requer terapia antiedematosa – a prescrição de diuréticos osmóticos. Geralmente, são prescritos medicamentos com a substância ativa manitol (Aerosmosol, Manitol, Mannistol, Osmosal, Renitol e o medicamento de mesmo nome). Este é um diurético muito eficaz, cuja ação é acompanhada por perdas significativas de água e cloreto de sódio. É administrado por via intravenosa, calculando-se a dose por quilograma de peso do paciente de 500 a 1500 mg, preparando-se uma solução isotônica a 10-20%.
Ou um medicamento à base de furosemida - Lasix, que reduz rapidamente a pressão arterial cinco minutos após a administração intravenosa e tem um efeito diurético pronunciado. A diurese forçada com este medicamento é realizada duas vezes ao dia, adicionando 20-40 mg ao conta-gotas. Em seguida, a dosagem é ajustada, levando em consideração o equilíbrio hidroeletrolítico e a condição do paciente.
Injeções intravenosas de medicamentos hormonais (Dexametasona) podem ser prescritas.
Em caso de sintomas de espasmos da artéria cerebral (aproximadamente no sétimo dia), são prescritos antagonistas do cálcio, por exemplo, infusões gota a gota de Nimoton (10 mg) no contexto da correção das dosagens de medicamentos que reduzem a pressão arterial.
Após o período agudo e a interrupção do sangramento, é realizada terapia adicional sintomática. O paciente deve aderir ao repouso no leito e a uma dieta balanceada.
Vitaminas e preparações vitamínicas e minerais reduzem a permeabilidade das membranas vasculares, tornando-as elásticas e fortes. O ácido ascórbico e o rutosídeo são insubstituíveis nesse aspecto, especialmente sua combinação em muitos vegetais e frutas, bem como no medicamento Ascorutin. Pacientes após um segundo AVC são recomendados a tomar preparações de cálcio para fortalecer os vasos sanguíneos:
- pantotenato de cálcio – alivia a intoxicação, participa do metabolismo de gorduras e carboidratos, da produção de colesterol, hormônios esteróides, acetilcolina, indicado para pacientes com déficit neurológico e vasos frágeis fracos;
- injeções intramusculares de gluconato de cálcio;
- intravenosa - cloreto de cálcio, que, além de fortalecer os vasos sanguíneos, tem efeito antialérgico.
O complexo vitamínico e mineral Berocca Plus contém oito vitaminas do complexo B (tiamina, riboflavina, nicotinamida, ácido pantotênico, cloridrato de piridoxina, biotina, ácido fólico, cianocobalamina), vitamina C, cálcio, magnésio e zinco. Indispensável para melhorar os vasos sanguíneos, normalizar o processo de hematopoiese e as funções do sistema nervoso central. Tome um comprimido por dia.
A fisioterapia ajudará a restaurar as funções corporais após um segundo AVC. A terapia com ultrassom pode ser prescrita já no período agudo do AVC isquêmico, bem como durante o período de reabilitação para reduzir o tônus muscular ou vice-versa na distrofia muscular, no tratamento de patologias concomitantes. Em caso de hemorragias, o tratamento com ultrassom é prescrito após pelo menos dois meses do início da doença.
Pacientes pós-AVC recebem prescrição de procedimentos elétricos – terapia de amplipulso; eletroforese; darsonvalização; terapia diadinâmica; eletrossono. Com a ajuda desses procedimentos, os processos metabólicos são ativados, o trofismo vascular é melhorado, áreas isquêmicas e edema são reduzidos e a atividade motora dos músculos paréticos é aumentada. Os procedimentos são prescritos já no período inicial de recuperação (a partir da terceira semana).
A terapia magnética promove uma redução gradual da pressão arterial e melhora as propriedades reológicas do sangue.
A irradiação a laser de baixa intensidade melhora a qualidade dos glóbulos vermelhos – células sanguíneas que transportam oxigênio para os neurônios no cérebro, resultando na destruição de coágulos sanguíneos e na redução da probabilidade de formação de novos.
Terapia de calor – aplicações de parafina e ozocerite, fototerapia com luz branca, hidromassagem e massagem a vácuo são recomendadas para pacientes com artropatias pós-AVC.
Remédios populares
Tratar um AVC em casa pode ser fatal, especialmente o segundo, caso em que é necessária terapia intensiva urgente com equipamentos de diagnóstico e medicamentos modernos. Mas, como parte das medidas de reabilitação e prevenção, recomendações de curandeiros tradicionais podem ser incluídas no esquema terapêutico, após consulta com o médico responsável.
A medicina tradicional sugere o uso de pinhas e pinhas de abeto para tratar as consequências de um derrame e prevenir recaídas. Pinhas jovens com sementes são usadas para fins medicinais. Elas devem ser colhidas apenas de árvores que crescem na floresta, longe das estradas principais. As pinhas colhidas são limpas de partes danificadas por insetos e mortas. As pinhas são colhidas preferencialmente em março, ou pelo menos até o final de abril, enquanto as pinhas de abeto são colhidas a partir de 5 de junho.
A tintura de pinhas com vodca é tomada duas ou três vezes ao dia, uma colher de chá de cada vez, durante três semanas. Em seguida, faz-se uma pausa de uma semana e o tratamento é repetido mais duas vezes. A próxima vez, o tratamento só pode ser realizado em seis meses.
Preparação da tintura: lave as pinhas em água corrente e coloque-as em um frasco limpo de um litro, enchendo-o até a borda. Despeje a vodca, tampe e deixe em um armário ou despensa fechado por duas ou três semanas, até obter uma cor vermelho-escura espessa. Coe em um pano de algodão dobrado ao meio. A tintura está pronta para uso.
Uma opção alternativa sem álcool é uma decocção de pinhas, preparada da seguinte forma: corte cinco pinhas jovens em pedaços pequenos, coloque-as em uma panela de esmalte, despeje ½ litro de água quente e deixe ferver por cinco minutos em fogo baixo. Beba um quarto de copo desta decocção após as refeições, de uma a três vezes ao dia.
Tintura alcoólica de pinhas de abeto com vinagre de maçã (uva). Cinco pinhas são lavadas, cortadas e preenchidas com álcool (vodca) em um volume de 250 ml. A mistura é deixada em infusão por dez dias em um armário ou despensa fechado. Em seguida, é bem filtrada e adicionada uma colher de chá de vinagre (de preferência caseiro). O consumo é feito adicionando uma colher de chá de tintura ao chá por seis meses, seguido de uma pausa.
A infusão aquosa de cones de abeto é usada em um volume diário de no máximo 30 ml, beba várias vezes ao dia. Para preparar, lave os cones, corte-os e despeje-os em um frasco de três litros até a metade do volume, despeje água fervida fria até o topo e deixe em infusão em local protegido da luz por dez dias. Em seguida, escorra o líquido e encha o frasco novamente com água. Em uma semana, o remédio estará pronto. Para o tratamento, beba toda a porção preparada e faça uma pausa.
Após o segundo derrame, os curandeiros recomendam enxaguar a boca com uma solução de peróxido de hidrogênio a 3% e água na proporção de 1:1 após as refeições, por cerca de um minuto. Esse procedimento normaliza os processos metabólicos e desinfeta a cavidade oral após as refeições.
A medicina tradicional pratica amplamente o tratamento à base de ervas para as consequências do AVC. Recomenda-se esfregar partes do corpo total ou parcialmente paralisadas com tintura alcoólica de tomilho (50 g de material vegetal seco e triturado são infundidos por uma semana em álcool ou vodca em um recipiente de 500 ml) ou álcool ou éter misturados com óleo vegetal na proporção de 1:2.
Você pode tomar banhos com uma decocção de raízes de rosa mosqueta a cada dois dias; o tratamento requer de 20 a 30 banhos.
Uma colher de sopa de raiz de briônia (erva da paralisia) é infundida por uma semana em vodca (300 ml) em local aquecido e filtrada. A tintura é tomada oralmente de manhã e à noite, pingando 25 gotas em um quarto de copo d'água.
Recomenda-se adicionar sabugueiro preto ao chá ou prepará-lo em vez do chá.
Você também pode normalizar sua pressão arterial sem medicação. Para isso, recomenda-se beber meio copo de chá de hortelã (você pode usar erva-cidreira) pela manhã, antes do café da manhã. Para prepará-lo, dilua uma colher de chá da erva em 200 ml de água fervente, coe após meia hora e beba. Após esperar mais meia hora, beba meio copo de uma infusão pré-preparada de duas ervas - immortelle e milefólio. Pegue uma pitada de cada erva, infunda com água fervente e deixe esfriar, depois coe.
O seguinte remédio ajudará a prevenir coágulos sanguíneos e reduzir a viscosidade do sangue:
- Corvalol (10 ml);
Tinturas de farmácia em álcool
- Equinácea (10ml);
- eucalipto (40ml);
- hortelã-pimenta (40ml);
- erva-mãe (125ml);
- peônia (125ml);
- valeriana (125 ml);
- espinheiro (125 ml cada).
Adicione oito cravos-da-índia (ou seja, a especiaria) moídos até virar pó a esta mistura. Agite e guarde em um armário fechado. Após uma semana, o remédio estará pronto. Diariamente, de manhã, ao almoço e à noite, dilua uma colher de chá do remédio em dez mililitros de água e beba.
Uma composição sem álcool que afina o sangue e previne a formação de coágulos: à noite, em uma garrafa térmica de um litro, prepare duas colheres de sopa de uma mistura de ervas de hortelã, sálvia e raiz de elecampana, misturadas em proporções iguais, com quatro copos de água fervente. De manhã, coe e beba 200 ml quatro vezes ao dia antes das refeições. O tratamento dura três semanas. O próximo ciclo pode ser realizado com um intervalo de pelo menos um mês.
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Homeopatia
O efeito dos preparados homeopáticos ainda não foi suficientemente estudado pela medicina baseada em evidências; eles ainda não são utilizados no período agudo da doença. No entanto, durante o período de reabilitação e a eliminação de complicações e consequências, os remédios homeopáticos podem alcançar um sucesso notável na eliminação de fenômenos isquêmicos e das consequências da falta de oxigênio no cérebro, além de lidar com o que os medicamentos sintéticos não conseguem lidar devido aos efeitos colaterais e danos aos tecidos. O uso da homeopatia às vezes leva a uma melhora significativa na condição física após um AVC, e a pessoa retorna a uma vida plena.
O uso de remédios homeopáticos complexos da marca Heel pode ser incluído no regime de tratamento em praticamente qualquer estágio da doença. Injeções de medicamentos para estimular a função respiratória das células, como Coenzima Compositum e Ubiquinona Compositum, podem garantir a oxigenação adequada dos neurônios cerebrais, fortalecer o sistema imunológico e restaurar o trofismo e as funções perdidas. Podem ser usados simultaneamente com outros medicamentos utilizados em terapia de emergência e no período de recuperação. Como regra, os catalisadores de respiração tecidual são prescritos alternadamente em dias alternados, em um curso de 10 a 15 injeções. Os fabricantes recomendam, em alguns casos, o uso combinado de medicamentos para obter maior eficácia.
O cerebroprotetor parenteral Cerebrum compositum também pode ser incluído no regime de tratamento em qualquer fase e para fins preventivos. O medicamento tem uma variedade de efeitos, abrangendo todas as partes do cérebro e os processos que ocorrem nelas. Quando usado, o estado imunológico do corpo melhora, a resistência da parede vascular aumenta, sua elasticidade aumenta e o fluxo sanguíneo é ativado. O medicamento é capaz de dilatar ligeiramente os vasos sanguíneos e eliminar espasmos, ativar processos metabólicos e remover toxinas. Após um curso de tratamento, a memória melhora e o déficit neurológico diminui. É prescrita uma ampola a cada um a três dias. As injeções podem ser administradas de qualquer forma, bem como por via oral, bebendo durante o dia, dissolvendo o conteúdo da ampola em 50 ml de água limpa.
O efeito estimulante da restauração do sistema nervoso é proporcionado por injeções de Placenta compositum, cujo complexo de componentes dilata as artérias e facilita o fluxo sanguíneo, tonifica e elimina fenômenos espasmódicos, melhora a nutrição dos tecidos e a respiração. A normalização da circulação sanguínea nas extremidades é proporcionada por componentes - preparações de órgãos a partir do tecido placentário e do tecido embrionário, que também promovem a renovação e a restauração celular. Preparações de órgãos a partir de tecidos arteriais, venosos e do cordão umbilical têm um efeito positivo na condição da membrana vascular interna. O ingrediente orgânico do tecido hipofisário estabiliza os distúrbios hipofisários e endócrinos, enquanto o piruvato de sódio e o ácido lático muscular corrigem a regulação dos processos metabólicos. Ingredientes vegetais reduzem a permeabilidade das paredes das artérias, veias e capilares, garantem o fluxo sanguíneo para a pele, têm efeito anticonvulsivante e eliminam a parestesia. Carbonato de bário, sulfato de cobre e iodeto de chumbo limpam as paredes vasculares e previnem a propagação de placas de colesterol. A dosagem é semelhante à do medicamento anterior.
Você pode estabilizar a condição após um AVC e compensar a insuficiência cerebral com a ajuda de gotas orais
de Aesculus compositum, tomando 10 gotas sob a língua três vezes ao dia, meia hora antes das refeições, ou diluindo-as em uma colher de sopa de água. Não use o medicamento em casos de vários distúrbios imunológicos, neoplasias, colagenoses e esclerose múltipla.
Nervoheel - estabiliza o sistema nervoso, possui propriedades antidepressivas e anticonvulsivantes. Contém Ignatia, Sépia, Brometo de potássio, que são usados para normalizar a circulação cerebral como monofármacos, e Ácido fosfórico, que é chamado de nootrópico homeopático. Os comprimidos são dissolvidos sob a língua. Dosagem: para pacientes a partir dos três anos de idade - uma unidade por dose, três vezes ao dia. As crises agudas são interrompidas pela dissolução de uma dose única a cada quinze minutos, sendo que não é permitido tomar mais do que oito doses únicas.
A duração da terapia com preparações homeopáticas complexas pode durar até vários meses.
Os mais eficazes são os tratamentos com um único medicamento prescritos individualmente por um especialista.
Para sintomas do lado esquerdo: Arnica é o agente regenerador mais eficaz, pode ser usado para fornecer cuidados de emergência; Lachesis normaliza a circulação sanguínea em pequenas artérias, funciona bem para hemorragias.
Lesões do lado direito são bem restauradas pelo Bothrops (Botrops) - um trombolítico, melhora a circulação sanguínea, regenera os músculos paralisados;
Bufo rana (Bufo rana) – defeitos de fala, síndrome bulbar, afasia, resposta agressiva quando não compreendido.
Ambra Grisea (Amber Grisea) e Phosphorus (Fósforo) são nootrópicos homeopáticos que restauram eficazmente as funções cognitivas.
Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – um paciente pós-AVC anda, mas com dificuldade (arrasta as pernas, joelhos e pés dobram mal).
Ginkgo biloba (Ginkgo biloba) é eficaz no rescaldo de hemorragias, restaura a permeabilidade vascular e compensa a insuficiência neurológica.
Helleborus niger (Helleborus niger) - usado para tratar pacientes apáticos com reações lentas ou ausentes.
Nux vomica (Nux vomica) é um medicamento masculino usado para parestesia, convulsões e ataxia motora.
Baryta carbonica (Baryta carbonica) e Baryta iodata (Baryta iodate) são prescritas principalmente após acidente vascular cerebral isquêmico, têm um efeito positivo seletivo nos vasos cerebrais, eliminam a depressão, o esquecimento e melhoram a concentração.
Aurum iodatum (Aurum iodatum) – normaliza a pressão arterial, alivia crises hipertensivas e manifestações de doenças cerebrovasculares, eficaz em alterações ateroscleróticas nos vasos sanguíneos.
Conium (Conium) – alivia eficazmente os sintomas neurológicos, distúrbios da fala, paresia e paralisia das extremidades inferiores.
Crataegus (Crategus) é insubstituível na prevenção de acidentes vasculares cerebrais, tem propriedades calmantes, vasodilatadoras e fortalecedoras vasculares.
Tratamento cirúrgico
Pacientes com um segundo AVC hemorrágico são mais frequentemente submetidos a tratamento cirúrgico. A exceção são os pacientes com pequenos volumes de hemorragia e em uma condição com taxa de mortalidade estimada em 90% a 100%. São pacientes com hemorragias mediais, cuja extensão é irrelevante, e aqueles em coma profundo com comprometimento das funções do tronco cerebral.
As indicações para intervenção cirúrgica são as hemorragias laterais, a localização mais comum (cerca de 40% dos casos), e lobares, de grande e médio volume (mais de 20-30 ml); dinâmica negativa de tomografias sucessivas; hemorragias do tronco encefálico e cerebelares, acompanhadas de déficit neurológico grave.
O tratamento cirúrgico é realizado para reduzir a pressão sobre a substância cerebral e minimizar seu deslocamento, bem como reduzir a pressão intracraniana, local e geral, e a quantidade de neurotoxinas liberadas pelo hematoma.
A microcirurgia aberta clássica é utilizada em cerca de um quarto dos casos de hemorragia, quando o hematoma está localizado próximo à superfície. Nesse caso, a possibilidade de causar trauma adicional ao tecido cerebral do paciente é minimizada. Cirurgias abertas também podem ser realizadas para indicações vitais em pacientes com hematomas cerebelares profundos ou hemorragias localizadas nos hemisférios cerebrais e que causam sintomas neurológicos graves.
Cirurgias endoscópicas minimamente invasivas são realizadas na maioria dos pacientes: um instrumento de pequeno diâmetro (de dois a sete milímetros) é inserido no coágulo sanguíneo e imediatamente removido por aspiração. As cirurgias são realizadas sob controle computadorizado e moderna tecnologia de navegação, utilizando ultrassom, infravermelho ou radiação eletromagnética.
Em caso de acidente vascular cerebral isquêmico, a remoção do trombo ou o tratamento da artéria danificada são realizados por meio de procedimentos médicos minimamente invasivos especiais, que, a rigor, ainda não estão relacionados à cirurgia, mas também não constituem tratamento conservador, visto que a penetração do cateter no cérebro até o local da trombose é realizada através da artéria femoral e o agente trombolítico é administrado diretamente no trombo. A trombólise seletiva intra-arterial é um procedimento bastante complexo, realizado em centros de AVC com equipamentos modernos e acesso 24 horas por dia à angiografia cerebral. Esse procedimento é realizado em pacientes com acidente vascular cerebral agudo grave do tipo isquêmico dentro do período da "janela terapêutica" ou com isquemia que se desenvolveu na bacia vertebrobasilar durante as primeiras 12 horas. A infusão de trombolíticos é realizada por um período bastante longo, aproximadamente até duas horas, sob o controle de equipamento angiográfico.
Da mesma forma, a remoção mecânica do trombo pode ser realizada quando ele é capturado por um dispositivo especial inserido na artéria carótida e removido.
Procedimentos cirúrgicos preventivos – endarterectomia carotídea (remoção de formações ateroscleróticas) nas paredes da artéria carótida, bem como colocação de stents e angioplastia, que aumentam o lúmen da artéria e ativam o fluxo sanguíneo. Na aterosclerose, esses procedimentos reduzem o risco de desenvolver uma segunda catástrofe vascular do tipo isquêmica.
Reabilitação após o segundo AVC
A recuperação principal de todas as funções que o paciente tinha antes da catástrofe vascular recorrente ocorre nos primeiros dois a três meses – considerados o pico da recuperação neurológica. Durante esse período, metade das funções principais são restauradas e, no final do ano, a segunda metade. A avaliação da qualidade da recuperação inclui indicadores que caracterizam o retorno das habilidades de autocuidado e das funções motoras e cognitivas.
Frequentemente, a consequência de um segundo AVC é um distúrbio das funções motoras, portanto, a ativação de um paciente pós-AVC começa no hospital imediatamente após sua condição se estabilizar. Basicamente, a capacidade de movimentação dos membros paralisados é restaurada nos primeiros seis meses.
O paciente, ainda em repouso no leito, é ativado para prevenir a contratura muscular nas articulações dos membros paralisados – realizando exercícios estáticos, ou seja, colocando os braços e as pernas em posições que o próprio paciente ainda não consegue assumir. Por exemplo, o braço é esticado na articulação do cotovelo, colocando-o sobre uma cadeira ao lado da cama, abrindo a mão e esticando os dedos o máximo possível. A perna é flexionada na articulação do joelho em um ângulo agudo, e o pé é flexionado. Os membros são fixados na posição desejada com o auxílio de rolos, travesseiros, toalhas e sacos de areia por pelo menos duas horas diárias.
Além disso, a ginástica passiva é realizada com membros paralisados. Inicialmente, os exercícios são realizados por um especialista em fisioterapia. Os familiares do paciente estão presentes e, após estudarem a sequência dos exercícios, continuarão a praticá-los de forma independente após a alta. A ginástica passiva é complementada por exercícios respiratórios. O ritmo e o número de exercícios realizados são aumentados gradualmente.
A reabilitação física de um paciente pós-AVC começa com a colocação do paciente em posição semi-sentada, sob a supervisão de profissionais de saúde, com aferição de pulso e pressão arterial e avaliação das sensações subjetivas do paciente. Ele aprende gradualmente a sentar-se, depois a ficar em pé e a se movimentar pela enfermaria com apoio. O paciente recebe apoio do lado paralisado, posicionando o ombro sob o membro parético. Em seguida, o paciente começa a usar dispositivos especiais – andadores. Paralelamente, as habilidades cotidianas são restauradas – oferecendo-se para pegar objetos com a mão paralisada, vestir-se sem ajuda, abotoar a camisa, amarrar os cadarços, etc.
Além da fisioterapia, o paciente recebe uma massagem. Ela deve ser realizada por um especialista familiarizado com as especificidades desse procedimento para pacientes pós-AVC, pois a falta de qualificação pode levar a complicações após a massagem, como espasmos e contraturas musculares. Em caso de espasmos musculares graves, são prescritos relaxantes musculares, cujo regime de tratamento é prescrito pelo médico para cada caso específico. Massagem de pontos, procedimentos de fisioterapia e acupuntura previnem a ocorrência de restrições de movimento na articulação.
Uma massagem ativadora especial também é usada para diminuição do tônus muscular em braços e pernas paralisados; medicamentos que ativam as contrações musculares e fisioterapia são prescritos.
Se os parentes tiverem a oportunidade de internar um paciente pós-AVC em um centro de reabilitação especializado, especialistas qualificados restaurarão rapidamente todas as funções que podem ser restauradas.
Os distúrbios da fala são corrigidos de forma mais eficaz com sessões sistemáticas com um fonoaudiólogo-afasiologista. Inicialmente, essas sessões são curtas, não ultrapassando quinze minutos. Com o tempo, os familiares também podem participar ativamente da recuperação da fala, da escrita e da leitura, trabalhando com o paciente em casa. Geralmente, são prescritos nootrópicos para o paciente, que ajudam a restaurar a fala e outras funções cognitivas.
A dieta deve conter necessariamente produtos vegetais, cereais, mingaus, carne magra e peixe. Alimentos gordurosos, fritos, carnes defumadas, picles, bolos, doces e tortas pesadas devem ser excluídos. Os pratos são pouco salgados. O conteúdo calórico diário da dieta deve ser de 2.000 a 2.500 kcal. Os alimentos são consumidos em pequenas porções, de 5 a 6 vezes ao dia.
O segundo AVC leva à morte de um número significativo de neurônios. Portanto, a reabilitação completa é bastante duvidosa. Em muitos casos, a recuperação leva muito tempo, requer medicamentos modernos e eficazes e grandes esforços tanto da equipe médica quanto do próprio paciente e de seus entes queridos. A atitude positiva do paciente em relação à recuperação desempenha um papel fundamental nisso.
Mais informações sobre o tratamento
Medicamentos
Prevenção
Em primeiro lugar, uma pessoa que sofreu um acidente vascular deve seguir todas as recomendações preventivas:
- não retome maus hábitos – fumo, álcool, drogas;
- não tome medicamentos sem recomendação médica;
- tenha um tonômetro em casa e monitore sua pressão arterial; se ela aumentar, mesmo que não muito significativamente, tome os medicamentos anti-hipertensivos prescritos pelo seu médico;
- realizar exame dos vasos cerebrais para verificar a presença de aneurisma e, caso seja detectado, é aconselhável removê-lo;
- tente impedir o desenvolvimento da aterosclerose - monitore sua dieta, excluindo alimentos “perigosos” (fígado, gemas de ovo, carnes gordurosas, salsichas, doces, alimentos picantes e salgados), se necessário, tome medicamentos que diminuam o colesterol;
- realizar tratamento antitrombótico;
- atividade física moderada – exercícios terapêuticos, caminhadas ao ar livre;
- tente evitar o estresse, aumente a resistência ao estresse (autotreinamento, ioga);
- submeter-se a exames médicos regulares.
Quem não deseja vivenciar outra catástrofe vascular deve estar extremamente atento à sua saúde. Para o autodiagnóstico, você pode responder periodicamente a perguntas sobre a presença dos seguintes sintomas que se repetiram pelo menos uma vez por semana nos últimos três meses:
- dores de cabeça não associadas à pressão alta, não localizadas em nenhum lugar, resultantes de excesso de trabalho ou causadas por uma mudança repentina nas condições climáticas;
- zumbido intermitente ou persistente;
- tontura que aparece repentinamente em estado de repouso, cuja intensificação está associada a uma mudança na posição espacial do corpo;
- perda de memória de eventos recentes;
- uma diminuição na eficiência usual na execução de qualquer trabalho;
- dificuldade para dormir, insônia, sonolência durante o horário de trabalho.
Se uma pessoa responder positivamente a pelo menos duas perguntas, deve procurar imediatamente um médico, fazer um exame e receber recomendações de tratamento. Um segundo AVC ocorre exatamente quando é mais fácil prevenir uma doença do que se recuperar dela.
Previsão
Ninguém se atreverá a prever um resultado favorável da segunda catástrofe vascular; a maioria desses eventos termina no cemitério.
As pessoas sobrevivem a um segundo AVC? Sim. É muito raro sobreviverem a um terceiro ou mesmo a um quarto, mas como? O prognóstico de recuperação completa é mais um mito do que uma realidade. Mesmo após o primeiro AVC, muitos permanecem incapacitados.
Pessoas cujo ente querido sofreu um segundo AVC frequentemente se interessam por quanto tempo as pessoas vivem após um segundo AVC. Se após o primeiro AVC, nas circunstâncias mais favoráveis, uma pessoa pode viver cerca de dez anos, após o segundo, ela não terá nem cinco, mas dois ou três anos.
O prognóstico depende de muitas circunstâncias: idade do paciente, estado de saúde após o primeiro AVC e doenças concomitantes. O AVC se torna a principal causa de morte para pessoas que já o sofreram.
O prognóstico de vida na velhice após um segundo AVC é desfavorável. Quanto mais velho o paciente, mais grave é o curso da doença e maior a taxa de danos às células cerebrais. Pessoas com mais de 70 anos têm maior probabilidade de entrar em coma, é mais difícil levá-las ao hospital e elas têm um "buquê" de doenças concomitantes. Mesmo que um paciente idoso consiga sobreviver, geralmente não é possível se recuperar totalmente. Os especialistas não preveem uma vida plena após um segundo AVC em pacientes idosos, especialmente acima de 80 anos. Basicamente, eles desenvolvem déficits neurológicos graves e ficam acamados por todo o curto período de tempo que lhes é concedido. No entanto, não há regras sem exceções, a ciência médica não para, medicamentos modernos e tratamento em hospitais especializados aumentam as chances de sobrevivência mesmo em pacientes idosos.
É fornecida cobertura para incapacidade em caso de segundo AVC?
O fato de ter sofrido um AVC recorrente não é, por si só, motivo para reconhecer uma pessoa como deficiente. A deficiência é estabelecida pela Comissão de Peritos Médicos e Sociais (MSEC). Os especialistas desta comissão realizarão um exame pericial do paciente e determinarão o grupo de deficiência com base no grau de limitação das atividades da vida. O neurologista responsável encaminha o paciente para exame.