Tratamento do AVC isquémico

Os principais objetivos do tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico (medicamentoso, cirúrgico, reabilitação) são a restauração das funções neurológicas prejudicadas, a prevenção de complicações e o combate às mesmas, e a prevenção secundária de acidentes vasculares cerebrais repetidos.

Indicações para hospitalização

Todos os pacientes com suspeita de acidente vascular cerebral agudo devem ser hospitalizados em departamentos especializados para tratamento de pacientes com AVC, com histórico da doença há menos de 6 horas – na unidade de terapia intensiva (departamento de neuroreanimação) desses departamentos. O transporte é realizado em maca com a cabeceira elevada a 30°.

Restrições relativas à hospitalização:

• coma terminal;
• histórico de demência com incapacidade grave antes do desenvolvimento do acidente vascular cerebral;
• estágio terminal de doenças oncológicas.

Indicações para consulta com outros especialistas

Uma abordagem multidisciplinar para o manejo de um paciente com AVC é necessária, com a coordenação de esforços não apenas de neurologistas, mas também de especialistas de outros perfis. Todos os pacientes com AVC devem ser examinados por um terapeuta (cardiologista), em caso de emergência, se houver suspeita de patologia cardíaca aguda. Uma consulta com um oftalmologista (exame do fundo do olho) também é necessária. Se for detectada estenose das principais artérias da cabeça em mais de 60%, uma consulta com um cirurgião vascular é indicada para decidir sobre a realização de endarterectomia carotídea ou colocação de stent nas artérias carótidas. Em caso de infarto cerebral hemisférico extenso ou infarto cerebelar, uma consulta com um neurocirurgião é necessária para decidir sobre a cirurgia de descompressão.

Tratamento não medicamentoso

O tratamento não medicamentoso de pacientes com acidente vascular cerebral inclui medidas de cuidado ao paciente, avaliação e correção da função de deglutição, prevenção e tratamento de complicações infecciosas (escaras, pneumonia, infecções do trato urinário, etc.).

Tratamento medicamentoso

O tratamento do AVC isquêmico é mais eficaz em um departamento vascular especializado, com uma abordagem multidisciplinar coordenada para o atendimento ao paciente. Um hospital com um departamento especializado para o tratamento de pacientes com AVC deve ter uma unidade de terapia intensiva com capacidade para realizar tomografia computadorizada (TC), ECG, radiografia de tórax, exames de sangue clínicos e bioquímicos, além de ultrassonografia vascular, durante 24 horas.

O tratamento mais eficaz é começar nas primeiras 3-6 horas após o aparecimento dos primeiros sinais de AVC (período da “janela terapêutica”).

A terapia básica para AVC visa corrigir as funções vitais e manter a homeostase. Inclui o monitoramento dos principais parâmetros fisiológicos (pressão arterial, frequência cardíaca, ECG, frequência respiratória, saturação de oxigênio da hemoglobina no sangue arterial, temperatura corporal e glicemia) por pelo menos 48 horas após o início do AVC, independentemente da gravidade do paciente, bem como a correção e manutenção dos parâmetros hemodinâmicos, respiratórios, hidroeletrolíticos e glicêmicos, correção do edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, suporte nutricional adequado e prevenção e combate a complicações.

Na primeira semana de um AVC, bem como em caso de deterioração do estado do paciente associada a edema cerebral crescente ou evolução progressiva de AVC aterotrombótico, a redução rotineira da pressão arterial é inaceitável. A pressão arterial ideal para pacientes com hipertensão arterial será de 170-190/80-90 mm Hg, e para pacientes sem histórico de hipertensão arterial, de 150-170/80-90 mm Hg. Exceções são os casos de terapia trombolítica, uma combinação de AVC com outras doenças somáticas que exigem redução da pressão arterial, que nessas situações é mantida em um nível mais baixo.

Quando o estado neurológico se estabiliza, é possível reduzir gradual e cuidadosamente a pressão arterial para valores que excedam os valores normais do paciente em 15-20%.

Se for necessário reduzir a pressão arterial, deve-se evitar uma queda acentuada na hemodinâmica. Portanto, a administração sublingual de nifedipina é inaceitável, e a administração intravenosa em bolus de anti-hipertensivos deve ser limitada. Deve-se dar preferência a formas prolongadas de anti-hipertensivos.

É necessário esforçar-se para manter a normovolemia com uma composição eletrolítica equilibrada do plasma sanguíneo. Na presença de edema cerebral, é possível manter um balanço hídrico negativo, mas somente se isso não levar à diminuição da pressão arterial.

A principal solução de infusão para o tratamento de pacientes com AVC é a solução de cloreto de sódio a 0,9%. Soluções hiposmolares (solução de cloreto de sódio a 0,45%, solução de glicose a 5%) são contraindicadas devido ao risco de aumento do edema cerebral. O uso rotineiro de soluções contendo glicose também é inadequado devido ao risco de desenvolvimento de hiperglicemia.

O desenvolvimento de condições hipoglicêmicas e hiperglicêmicas em pacientes com AVC é extremamente desfavorável. Uma indicação absoluta para a administração de insulina de ação curta é considerada um nível de glicemia de 10 mmol/l ou mais. No entanto, um nível de glicemia de 6,1 mmol/l já é considerado um fator prognóstico desfavorável, independentemente da presença ou ausência de diabetes mellitus na anamnese.

Pacientes com diabetes mellitus devem ser transferidos para injeções subcutâneas de insulina de ação curta. Desde que o controle glicêmico seja adequado, uma exceção pode ser pacientes conscientes, sem distúrbios afásicos e de deglutição, que sejam capazes de continuar tomando hipoglicemiantes e/ou insulina de acordo com seus regimes habituais.

Durante as primeiras 48 horas, todos os pacientes com AVC necessitam de determinação transcutânea contínua ou periódica da saturação de oxigênio da hemoglobina no sangue arterial. As indicações para a medição adicional deste e de outros indicadores do estado de oxigênio são determinadas individualmente e dependem da presença de sintomas cerebrais gerais, da permeabilidade das vias aéreas, da troca gasosa pulmonar prejudicada e do estado da função de transporte de gases no sangue.

O uso rotineiro de oxigenoterapia normo ou hiperbárica em pacientes com AVC não é indicado. No entanto, se a saturação da hemoglobina com oxigênio no sangue arterial for inferior a 92%, a oxigenoterapia é necessária (a taxa de suprimento inicial de oxigênio é de 2 a 4 l/min). Paralelamente, é necessária a coleta de sangue arterial para determinar a composição gasosa e o equilíbrio ácido-base, bem como para pesquisar as causas da dessaturação. Com a diminuição gradual da saturação da hemoglobina com oxigênio no sangue arterial, é aconselhável não aguardar os valores máximos permitidos, mas iniciar imediatamente a busca pelas causas do aumento da dessaturação.

Todos os pacientes com diminuição do nível de consciência (8 pontos ou menos na Escala de Coma de Glasgow) necessitam de intubação traqueal. Além disso, a intubação é indicada em casos de aspiração ou alto risco de aspiração com vômitos incontroláveis e síndrome bulbar ou pseudobulbar pronunciada. A decisão sobre a necessidade de ventilação mecânica é tomada com base nos princípios básicos da ressuscitação geral. O prognóstico para pacientes com AVC submetidos à intubação nem sempre é desfavorável.

A redução da temperatura corporal é indicada quando a hipertermia se desenvolve acima de 37,5 °C. É especialmente necessário controlar e corrigir rigorosamente a temperatura corporal em pacientes com comprometimento da consciência, visto que a hipertermia aumenta o tamanho do infarto e afeta negativamente o resultado clínico. É possível usar AINEs (por exemplo, paracetamol), bem como métodos físicos para reduzir a temperatura (gelo nos vasos principais e na região do fígado, envolvimento com lençol frio, fricção com álcool, uso de dispositivos especiais, etc.).

Apesar do impacto significativo da hipertermia no curso e no desfecho do AVC, a administração profilática de medicamentos antibacterianos, antifúngicos e antivirais é inaceitável. O uso irracional de antibióticos leva à supressão do crescimento de microrganismos sensíveis a eles e, consequentemente, à proliferação de resistentes. A ocorrência de danos infecciosos ao órgão nessas condições leva à ineficácia natural dos medicamentos antibacterianos administrados profilaticamente e determina a escolha de outros antibióticos, geralmente mais caros.

Todos os pacientes com diminuição do estado de alerta, sinais clínicos (sintoma de Mondonesi, sintoma zigomático de Bechterew) ou de neuroimagem de edema cerebral e/ou aumento da pressão intracraniana devem ser mantidos no leito com a cabeceira elevada a 30° (sem flexão do pescoço!). Nessa categoria de pacientes, crises epilépticas, tosse, agitação motora e dor devem ser excluídas ou minimizadas. A introdução de soluções hiposmolares é contraindicada!

Se surgirem e/ou aumentarem sinais de comprometimento da consciência devido ao desenvolvimento de lesão primária ou secundária do tronco encefálico, devem ser administrados medicamentos osmóticos (para outras causas de comprometimento da consciência, doenças e síndromes somáticas agudas devem ser identificadas e eliminadas primeiro). O manitol é administrado na dose de 0,5-1,0 g/kg a cada 3-6 horas ou glicerol a 10% a 250 ml a cada 6 horas, por via intravenosa rápida. Ao prescrever esses medicamentos, é necessário monitorar a osmolalidade do plasma sanguíneo. A administração de diuréticos osmóticos com osmolalidade superior a 320 mosmol/kg produz um efeito imprevisível.

Como agente antiedematoso, pode-se utilizar uma solução de cloreto de sódio a 3%, 100 ml, 5 vezes ao dia. Para aumentar a pressão oncótica, pode-se utilizar uma solução de albumina (deve-se dar preferência a uma solução a 20%).

A administração de descongestionantes não deve ser profilática ou planejada. A prescrição desses medicamentos sempre implica em piora do estado do paciente e requer monitoramento clínico, laboratorial e observação rigorosa.

Nutrição precoce e adequada dos pacientes, bem como reposição das perdas hídricas e eletrolíticas, é uma tarefa obrigatória e diária da terapia básica, independentemente da localização do paciente (ressuscitação, unidade de terapia intensiva ou departamento neurológico). O desenvolvimento de certos distúrbios de deglutição, bem como comprometimento da consciência, são indicações para alimentação enteral imediata por sonda. O cálculo das doses necessárias de nutrientes é realizado levando-se em consideração as perdas fisiológicas e as necessidades metabólicas do organismo, especialmente porque o desenvolvimento de isquemia causa a síndrome do hipercatabolismo-hipermetabolismo. A insuficiência de misturas balanceadas administradas por via enteral requer nutrição parenteral adicional.

Em todos os casos de acidente vascular cerebral, uma medida tão simples e rotineira como a alimentação adequada dos pacientes permite evitar muitas complicações e, em última análise, afeta o resultado da doença.

As complicações mais comuns do AVC são pneumonia, infecções do trato urinário, trombose venosa profunda da perna e embolia pulmonar. No entanto, as medidas mais eficazes para prevenir essas complicações são muito simples.

Está comprovado que a grande maioria das pneumonias por AVC ocorre como resultado de alguns distúrbios de deglutição e microaspirações. Portanto, a testagem e a detecção precoce de distúrbios de deglutição são prioridades. A ingestão de líquidos orais por pacientes com distúrbios de deglutição é inaceitável – espessantes devem ser administrados para facilitar a deglutição.

Ao administrar qualquer alimento ou medicamento (independentemente da via de administração – oral ou por sonda), o paciente deve permanecer em posição semi-sentada por 30 minutos após a alimentação. A higienização da cavidade oral é realizada após cada refeição.

A cateterização da bexiga urinária é realizada rigorosamente de acordo com as indicações, observando as normas de assepsia, visto que a maioria das infecções do trato urinário adquiridas em hospitais está associada ao uso de cateteres permanentes. A urina é coletada em um coletor de urina estéril. Se a passagem da urina pelo cateter for interrompida, a lavagem é inaceitável, pois isso contribui para o desenvolvimento de infecção ascendente. Nesse caso, o cateter deve ser substituído.

Para prevenir a trombose venosa profunda da perna, recomenda-se que todos os pacientes usem meias de compressão até que as funções motoras comprometidas sejam completamente restauradas. Anticoagulantes diretos também são usados para prevenir a trombose venosa profunda da perna e a embolia pulmonar. Deve-se dar preferência às heparinas de baixo peso molecular devido à sua melhor biodisponibilidade, menor frequência de administração, previsibilidade dos efeitos e ausência da necessidade de monitoramento laboratorial rigoroso na grande maioria dos pacientes.

O tratamento específico para acidente vascular cerebral isquêmico consiste em reperfusão (trombolítica, antiplaquetária, anticoagulante) e terapia neuroprotetora.

Atualmente, os medicamentos fibrinolíticos de primeira geração [por exemplo, estreptoquinase, fibrinolisina (humana)] não são usados para o tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico, uma vez que todos os estudos que usaram esses medicamentos mostraram uma alta incidência de complicações hemorrágicas, levando a taxas de mortalidade significativamente mais altas em comparação com pacientes que receberam placebo.

Alteplase é atualmente usado para terapia trombolítica sistêmica para acidente vascular cerebral isquêmico, que é indicada nas primeiras 3 horas após o início do acidente vascular cerebral em pacientes com idade entre 18 e 80 anos.

As contraindicações para trombólise sistêmica com alteplase são as seguintes:

• início tardio do tratamento (mais de 3 horas após os primeiros sintomas do AVC);
• sinais de hemorragia intracraniana e tamanho da lesão hipodensa maior que um terço da bacia da artéria cerebral média na TC;
• déficit neurológico menor ou melhora clínica significativa antes do início da trombólise, bem como acidente vascular cerebral grave;
• pressão arterial sistólica maior que 185 mmHg e/ou diastólica maior que 105 mmHg.

Para trombólise sistêmica, o alteplase é administrado na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima - 90 mg), 10% da dose total é administrada como um bolus intravenoso por jato durante 1 minuto, a dose restante é administrada intravenosamente por gotejamento durante 1 hora.

A terapia trombolítica intra-arterial, realizada sob o controle da angiografia por raios-X, permite reduzir a dose de trombolíticos e, assim, reduzir o número de complicações hemorrágicas. Outra vantagem indiscutível da trombólise intra-arterial é a possibilidade de seu uso dentro de uma "janela terapêutica" de 6 horas.

Uma das direções promissoras da recanalização é a remoção cirúrgica do trombo (extração ou excisão endovascular).

Se a trombólise não puder ser realizada após a neuroimagem, pacientes com AVC isquêmico recebem prescrição de ácido acetilsalicílico na dose diária de 100-300 mg o mais cedo possível. A administração precoce do medicamento reduz a incidência de AVC recorrentes em 30% e a mortalidade em 14 dias em 11%.

O efeito positivo dos anticoagulantes diretos em pacientes com AVC não foi comprovado até o momento. Nesse sentido, as preparações de heparina não são utilizadas como tratamento padrão para pacientes com todos os tipos patogênicos de AVC. No entanto, foram identificadas situações em que a prescrição de preparações de heparina é considerada justificada: curso progressivo de AVC aterotrombótico ou ataques isquêmicos transitórios recorrentes, AVC cardioembólico, dissecção sintomática de artérias extracranianas, trombose de seios venosos, deficiência de proteínas C e S.

Ao utilizar heparinas, é necessário suspender os antiplaquetários, monitorar o tempo de tromboplastina parcial ativada (estritamente obrigatório na administração intravenosa de heparina) e intensificar a monitorização hemodinâmica. Devido aos efeitos da heparina não fracionada dependentes de antitrombina III, quando prescrita, a atividade da antitrombina III deve ser determinada e, se necessário, administrar plasma fresco congelado ou outros doadores de antitrombina III.

O uso de hemodiluição iso ou hipervolêmica também não foi confirmado em estudos randomizados. Deve-se levar em consideração que o valor do hematócrito deve estar dentro dos valores normais geralmente aceitos, pois excedê-los altera a reologia sanguínea e promove a formação de trombos.

A neuroproteção pode se tornar uma das áreas terapêuticas mais prioritárias, visto que seu uso precoce é possível já na fase pré-hospitalar, antes que a natureza dos acidentes vasculares cerebrais seja determinada. O uso de neuroprotetores pode aumentar a proporção de ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares cerebrais "menores" entre os acidentes vasculares cerebrais agudos do tipo isquêmico, reduzir significativamente a extensão do infarto cerebral, prolongar o período da "janela terapêutica" (expandindo as possibilidades de terapia trombolítica) e fornecer proteção contra lesões de reperfusão.

Um dos principais agentes neuroprotetores que bloqueiam os canais dependentes de NMDA de maneira potencial-dependente são os íons de magnésio. De acordo com dados de um estudo internacional, o uso de sulfato de magnésio na dose de 65 mmol/dia permite aumentar de forma confiável a proporção de pacientes com boa recuperação neurológica e reduzir a frequência de desfechos adversos no AVC isquêmico. O aminoácido glicina, que possui atividade metabólica, a capacidade de se ligar a aldeídos e cetonas e reduzir a gravidade dos efeitos do estresse oxidativo, atua como um neurotransmissor inibitório natural. Um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo demonstrou que o uso sublingual de 1,0-2,0 g de glicina por dia nos primeiros dias do AVC proporciona proteção anti-isquêmica do cérebro em pacientes com diferentes localizações e gravidades de dano vascular, tem um efeito positivo no desfecho clínico da doença, contribui para uma regressão mais completa e confiável do déficit neurológico focal e proporciona uma redução estatisticamente significativa na taxa de mortalidade em 30 dias.

Uma área importante da terapia neuroprotetora é o uso de fármacos com propriedades neurotróficas e neuromoduladoras. Neuropeptídeos de baixo peso molecular penetram livremente na barreira hematoencefálica e exercem um efeito multifacetado no sistema nervoso central, acompanhado de alta eficiência e direção de ação pronunciada, desde que sua concentração no organismo seja muito baixa. Os resultados de um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com Semax (um análogo sintético do hormônio adrenocorticotrófico) mostraram que o fármaco (na dose de 12-18 mcg/kg por dia durante 5 dias) tem efeitos positivos no curso da doença, levando a uma redução significativa nas taxas de mortalidade em 30 dias, melhora do desfecho clínico e recuperação funcional dos pacientes.

Um dos medicamentos neurotróficos mais conhecidos é a Cerebrolisina, um hidrolisado proteico de extrato de cérebro de porco. Um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo com Cerebrolisina em acidente vascular cerebral isquêmico, que incluiu 148 pacientes, constatou que, com o uso de altas doses (50 ml) do medicamento, observou-se uma regressão significativamente mais completa dos distúrbios motores no 21º dia e 3 meses após o início da doença, bem como uma melhora nas funções cognitivas, o que contribui para um grau significativamente mais completo de recuperação funcional.

Um estudo semelhante controlado por placebo demonstrou eficácia confiável da preparação polipeptídica doméstica, hidrolisado de cortexina, extraído do córtex cerebral de bezerros e suínos jovens. A cortexina é administrada por via intramuscular na dose de 10 mg, duas vezes ao dia, durante 10 dias. O efeito máximo é observado no 11º dia de tratamento: os distúrbios cognitivos e motores, especialmente aqueles associados à isquemia das estruturas corticais do cérebro, regridem claramente.

O succinato de etilmetil-hidroxipiridina (mexidol) pode ser usado como um anti-hipoxêmico-antioxidante com um efeito neuroprotetor pronunciado. Um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo revelou recuperação mais rápida das funções comprometidas e melhor recuperação funcional dos pacientes quando o medicamento foi prescrito na dose de 300 mg, a partir das primeiras 6 a 12 horas após o início dos primeiros sintomas de AVC, em comparação com o placebo.

Nootrópicos (derivados de GABA) e derivados de colina (alfoscerato de colina) melhoram os processos regenerativos e reparadores, promovendo a restauração de funções prejudicadas.

Sabe-se que o cérebro e a medula espinhal não possuem capacidade de depósito, e a interrupção do fluxo sanguíneo, ou seja, o fornecimento de energia, em 5 a 8 minutos leva à morte dos neurônios. Portanto, é necessário administrar medicamentos neuroprotetores desde os primeiros minutos e horas de um acidente vascular cerebral, independentemente da sua patogênese. É aconselhável não administrar os medicamentos de uma só vez, mas sequencialmente, com diferentes mecanismos de ação neuroprotetora.

Assim, a introdução de abordagens complexas modernas para o tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico (uma combinação de reperfusão e neuroproteção, bem como reabilitação precoce no contexto da terapia básica verificada) nos permite alcançar um sucesso significativo no tratamento desses pacientes.

Tratamento cirúrgico do acidente vascular cerebral isquêmico

O objetivo da descompressão cirúrgica em infartos cerebrais extensos é reduzir a pressão intracraniana, aumentar a pressão de perfusão e preservar o fluxo sanguíneo cerebral. Em uma série de observações prospectivas, o tratamento com descompressão cirúrgica em infartos hemisféricos malignos extensos reduziu a mortalidade de 80% para 30% sem aumentar o número de sobreviventes gravemente incapacitados. No infarto cerebelar com desenvolvimento de hidrocefalia, a ventriculostomia e a descompressão tornam-se as cirurgias de escolha. Assim como no infarto supratentorial extenso, a cirurgia deve ser realizada antes do desenvolvimento dos sintomas de herniação do tronco encefálico.

Períodos aproximados de incapacidade para o trabalho

A duração do tratamento hospitalar para um paciente com ataque isquêmico transitório é de até 7 dias, com acidente vascular cerebral isquêmico sem comprometimento das funções vitais - 21 dias, com comprometimento das funções vitais - 30 dias. A duração do atestado de incapacidade temporária é de até 30 dias após o início da doença.

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Gestão adicional

Para pacientes que sofreram um ataque isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral, um plano individual de prevenção secundária deve ser desenvolvido, levando em consideração os fatores de risco existentes, bem como um programa de reabilitação. Após a alta hospitalar, o paciente deve ser monitorado por um neurologista, um terapeuta e, se necessário, um cirurgião vascular ou neurocirurgião.

Previsão

O prognóstico depende de muitos fatores, principalmente do volume e da localização da lesão cerebral, da gravidade da patologia associada e da idade do paciente. A mortalidade no AVC isquêmico é de 15 a 20%. A maior gravidade da doença é observada nos primeiros 3 a 5 dias, devido ao aumento do edema cerebral na área da lesão. Segue-se então um período de estabilização ou melhora com restauração gradual das funções comprometidas.

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