Tratamento do AVC isquêmico

As principais tarefas do tratamento contínuo do AVC isquêmico (médico, cirúrgico, reabilitação) são a restauração de funções neurológicas perturbadas, prevenção de complicações e controle, prevenção secundária de distúrbios recorrentes da circulação cerebral.

Indicações para hospitalização

Todos os pacientes com suspeita de insuficiência aguda da circulação cerebral devem ser hospitalizados em departamentos especializados para o tratamento de pacientes com AVC, com duração inferior a 6 horas - na unidade de terapia intensiva (unidade de neuroreanimação) desses departamentos. O transporte é realizado numa maca com uma cabeça elevada para 30 °.

Restrições relativas à hospitalização:

• coma terminal;
• demência na história com incapacidade severa antes do AVC;
• fase terminal das doenças oncológicas.

Indicações para consulta de outros especialistas

É necessária uma abordagem multidisciplinar para a gestão de um paciente com acidente vascular cerebral, com a coordenação de esforços não só de neurologistas, mas também de especialistas de outro perfil. Todos os pacientes com AVC devem ser examinados por um terapeuta (cardiologista), em uma ordem de emergência - se houver suspeita de patologia cardíaca aguda. Também é necessário consultar um oftalmologista (exame do fundo). Ao revelar as estenoses das artérias principais da cabeça, mais de 60% é indicado pela consulta do cirurgião vascular para resolver a questão da endarterectomia carotídea ou do stent das artérias carótidas. Com infarto cerebral hemisférico extenso ou infarto cerebelar, uma neurocirurgião deve ser consultada para resolver a questão da cirurgia de descompressão.

Tratamento sem drogas

O tratamento não medicamentoso de pacientes com AVC inclui medidas para o atendimento de pacientes, avaliação e correção da função de deglutição, prevenção e tratamento de complicações infecciosas (escaras, pneumonia, infecções do trato urinário, etc.).

Medicação

O tratamento do AVC isquêmico é mais efetivo em um ambiente vascular especializado com uma abordagem multidisciplinar coordenada para o tratamento do paciente. Na estrutura do hospital, que possui um departamento especializado para tratamento de pacientes com acidente vascular cerebral, é necessário ter uma unidade de terapia intensiva (bloqueio) com possibilidade de TC, ECG e radiografia de tórax, exames de sangue clínicos e bioquímicos, estudos vasculares de ultra-sonografia.

O mais eficaz é o início do tratamento nas primeiras 3-6 horas após a aparição dos primeiros sinais de um acidente vascular cerebral (o período da "janela terapêutica").

A terapia de acidente vascular cerebral basal visa corrigir funções vitais e manter a homeostase. Inclui o monitoramento dos principais parâmetros fisiológicos (pressão arterial, freqüência cardíaca, ECG, freqüência respiratória, saturação de hemoglobina em oxigênio arterial, temperatura corporal, glicemia) nas primeiras pelo menos 48 horas após o início do acidente vascular cerebral, independentemente da gravidade da condição do paciente e Correção e manutenção de indicadores de hemodinâmica, respiração, metabolismo de água-eletrólito e metabolismo de glicose, correção de edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, suporte nutricional adequado, prevenção e complicações RBU.

Na primeira semana de acidente vascular cerebral, bem como a piora da condição do paciente, associada a aumento do edema cerebral ou a um curso progressivo de acidente vascular cerebral aterotrombótico, uma redução rotineira na pressão arterial é inaceitável. A pressão arterial ideal para pacientes com hipertensão arterial será 170-190 / 80-90 mm Hg e para pacientes sem hipertensão arterial na anamnese - 150-170 / 80-90 mm Hg. As exceções são casos de terapia trombolítica, uma combinação de acidente vascular cerebral com outras doenças somáticas que requerem baixar a pressão arterial, o que nessas situações é mantido em um nível mais baixo.

Com a estabilização do estado neurológico, uma diminuição gradual e cautelosa da pressão arterial pode ser alcançada em valores que excedam os valores habituais do paciente em 15-20%.

Em caso de necessidade de reduzir a pressão sanguínea, deve-se evitar uma queda acentuada da hemodinâmica, portanto, a administração sublingual de nifedipina é inaceitável e a administração de bolus intravenosa de drogas anti-hipertensivas deve ser limitada. Deve ser dada preferência a formas prolongadas de drogas anti-hipertensivas.

É necessário esforçar-se para manter a normovolemia com uma composição equilibrada de eletrólito do plasma sanguíneo. Na presença de edema cerebral, é possível manter um equilíbrio de água negativo, mas somente se não levar a uma diminuição da pressão arterial.

A principal solução de infusão no tratamento de pacientes com AVC é uma solução a 0,9% de cloreto de sódio. As soluções de hipo-osmolalidade (solução de cloreto de sódio a 0,45%, solução de glicose a 5%) estão contra-indicadas devido ao risco de edema aumentado do cérebro. Também é inadequado usar rotineiramente soluções contendo glicose devido ao risco de desenvolver hiperglicemia.

O desenvolvimento de condições hipoglicêmicas e hiperglicêmicas em pacientes com AVC é extremamente desfavorável. As indicações absolutas para a determinação da insulina de ação curta são o nível de glicose no sangue de 10 mmol / l ou mais. No entanto, o índice de glicose no sangue de 6,1 mmol / l já é considerado um fator prognóstico desfavorável, independentemente da presença ou ausência de diabetes mellitus na história.

Os pacientes que sofrem de diabetes devem ser transferidos para injeções subcutâneas de insulina de ação curta. Desde que a glicemia seja adequadamente controlada, os pacientes podem ser excluídos em consciência clara, sem distúrbios afásicos e distúrbios de deglutição, que podem continuar a tomar medicamentos para baixar a glicose e / ou insulina de acordo com seus padrões habituais.

Durante as primeiras 48 horas, todos os pacientes com AVC precisam de uma determinação percutânea constante ou periódica da saturação de hemoglobina com oxigênio arterial. As indicações para a medição adicional deste e outros indicadores do estado do oxigênio são determinadas individualmente, dependem da presença de sintomas cerebrais, permeabilidade das vias aéreas, troca de gás nos pulmões, o estado da função de transporte de gás do sangue.

O uso rotineiro da oxigenoterapia normo ou hiperbárica para pacientes com AVC não é mostrado. No entanto, quando a hemoglobina é saturada de oxigênio no sangue arterial com menos de 92%, a terapia com oxigênio é necessária (a taxa de administração inicial de oxigênio é 2-4 l / min). Paralelamente, é necessário tomar sangue arterial para determinar a composição do gás e o estado ácido-base, bem como para encontrar os motivos do desenvolvimento da dessaturação. Com uma diminuição gradual da saturação da hemoglobina com oxigênio arterial, é mais conveniente não aguardar os valores máximos permitidos, mas imediatamente procura procurar as causas do aumento da dessaturação.

Todos os pacientes com diminuição no nível de consciência (8 pontos ou menos na escala de coma de Glasgow) mostram intubação da traqueia. Além disso, a intubação é indicada com aspiração ou alto risco com vômitos indomáveis e síndrome bulbar ou pseudobulbar expressa. A decisão sobre a necessidade de ventilação baseia-se nas disposições gerais básicas de ressuscitação. O prognóstico para pacientes com AVC submetido a intubação nem sempre é desfavorável.

Uma diminuição da temperatura corporal é indicada com o desenvolvimento de hipertermia acima de 37,5 ° C. É especialmente necessário controlar e corrigir a temperatura corporal em pacientes com comprometimento da consciência, uma vez que a hipertermia aumenta o tamanho do infarto e afeta adversamente o desfecho clínico. É possível usar NSAIDs (por exemplo, paracetamol), bem como métodos físicos para baixar a temperatura (gelo nos vasos principais e na região do fígado, envolvimento com uma folha fria, fricção, uso de equipamentos especiais, etc.).

Apesar do efeito significativo da hipertermia no curso e resultado do acidente vascular cerebral, a prescrição preventiva de medicamentos antibacterianos, antifúngicos e antivirais é inaceitável. O uso não razoável de antibióticos leva à supressão do crescimento de microorganismos sensíveis e, consequentemente, à reprodução de produtos resistentes. O surgimento nessas condições de dano de órgãos infecciosos leva a uma ineficiência regular de medicamentos antibacterianos administrados com profilaxia e determina a escolha de outros antibióticos geralmente mais caros.

Todos os pacientes com um nível reduzido de vigília, a presença do clínico (sintoma Mondonezi, zigomática sintoma espondilite) ou sinais neuroimagens de edema cerebral e / ou aumento da pressão intracraniana deve estar na cama com elevada a extremidade da cabeça 30 ° (sem dobrar o pescoço!). Nesta categoria de pacientes, as crises epilépticas, a tosse, a agitação motora e a dor devem ser excluídas ou minimizadas. A introdução de soluções hipoosmolares está contra-indicada!

Com a aparência e / ou aumento nos sinais de comprometimento da consciência devido ao desenvolvimento de dano primário ou secundário ao tronco encefálico, a administração de medicamentos osmóticos é mostrada (para outras causas de comprometimento da consciência, antes de mais é necessário encontrar e eliminar doenças somáticas agudas e síndromes). Digite manitol em uma dose de 0,5-1,0 g / kg a cada 3-6 horas ou 10% de glicerol 250 ml a cada 6 horas por via intravenosa rápida. Quando estes medicamentos são prescritos, o controle sobre a osmolalidade do plasma sanguíneo é necessário. Introdução de diuréticos osmóticos com osmolalidade. Superior a 320 mosmol / kg, produz efeitos imprevisíveis.

Como descongestionante, é possível utilizar uma solução a 3% de cloreto de sódio por 100 ml 5 vezes por dia. Para aumentar a pressão oncótica, você pode usar uma solução de albumina (deve ser dada preferência a uma solução de 20%).

A introdução de drogas anti-edema não deve ser preventiva ou planejada. A nomeação dessas drogas sempre implica deterioração da condição do paciente e requer monitoramento clínico, monitoramento e laboratório próximo.

Nutrição precoce e adequada dos pacientes, bem como o reabastecimento de perdas de água-eletrólito. - uma tarefa obrigatória e diária de terapia básica, independentemente da localização do paciente (unidade de ressuscitação, terapia intensiva ou departamento neurológico). O desenvolvimento de várias violações da deglutição, bem como uma violação da consciência - uma indicação para a conduta imediata da alimentação enteral. O cálculo das doses necessárias de nutrientes é realizado levando em consideração perdas fisiológicas e necessidades metabólicas do corpo, especialmente porque o desenvolvimento de isquemia causa síndrome hipercatabólica - hipermetabolismo. As misturas inadequadas enteral equilibradas requerem administração adicional de nutrição parenteral.

Em todos os casos de acidente vascular cerebral, uma medida tão simples e rotineira quanto a alimentação adequada dos pacientes, permite evitar muitas complicações e afeta o resultado da doença.

As complicações mais frequentes de um acidente vascular cerebral são pneumonia, infecções urológicas, trombose venosa profunda da perna e tromboembolismo da artéria pulmonar. No entanto, as medidas mais eficazes para prevenir essas complicações são muito simples.

Agora está provado que a grande maioria da pneumonia no acidente vascular cerebral ocorre como resultado de vários transtornos de deglutição e microaspiração. Portanto, o teste e a detecção precoce dos distúrbios da deglutição são uma prioridade. Não ingerir fluidos orais em pacientes que ingeriram, - para facilitar a deglutição, entrar em espessantes.

Com qualquer introdução de alimentos ou medicamentos (independentemente da via de administração, oralmente ou através de uma sonda), o paciente deve estar em uma posição semi-sentada durante 30 minutos após a alimentação. O saneamento da cavidade oral é realizado após cada refeição.

A cateterização da bexiga é realizada estritamente de acordo com as indicações com observância das regras de assepsia, uma vez que a maioria das infecções nosocomiais do trato urinário está associada ao uso de cateteres permanentes. A urina é coletada em um urinol estéril. Se a passagem da urina é quebrada através do cateter, ela não deve ser lavada, pois isso promove o desenvolvimento de uma infecção ascendente. Neste caso, é necessária uma substituição do cateter.

Para a prevenção da trombose da veia profunda da perna, todos os pacientes são exibidos usando meias de compressão antes da restauração completa das funções do motor prejudicadas. Para a prevenção da trombose venosa profunda da perna e do tromboembolismo da artéria pulmonar, também são utilizados anticoagulantes diretos. Deve ser dada preferência a heparinas de baixo peso molecular devido à sua melhor biodisponibilidade, menor frequência de administração, efeitos previsíveis e falta de necessidade de controle laboratorial rigoroso na grande maioria dos pacientes.

O tratamento específico para o AVC isquêmico consiste em reperfusão (trombolítica, antiplaquetária, anticoagulante) e terapia neuroprotetiva.

Actualmente as drogas fibrinolíticas eu geração [por exemplo, estreptoquinase, fibrinolisina (Humano)] para o tratamento de acidente vascular cerebral isquémico não é utilizado, uma vez que em todos os estudos com estes medicamentos tem sido demonstrado uma elevada incidência de complicações hemorrágicas, levando as taxas de mortalidade para significativamente mais elevados em comparação com os pacientes , que recebeu um placebo.

Para a terapia trombolítica sistêmica no AVC isquêmico, atualmente é utilizada a alteplase, que é mostrada durante as primeiras 3 horas após o início do acidente vascular cerebral em pacientes com idade entre 18 a 80 anos.

As contra-indicações para a trombólise sistêmica com a ajuda de alteplase são as seguintes:

• início tardio do tratamento (mais de 3 horas após o início dos primeiros sintomas de um acidente vascular cerebral);
• sinais de hemorragia intracraniana e o tamanho de um foco hipodensivo mais de um terço da bacia da artéria cerebral média na TC;
• um pequeno déficit neurológico ou melhora clínica significativa antes do início da trombólise, bem como um acidente vascular cerebral grave;
• Pressão arterial sistólica superior a 185 mm Hg. E / ou diastólica acima de 105 mm Hg.

Na trombólise sistêmica, a alteplase é administrada a uma dose de 0,9 mg / kg (a dose máxima é de 90 mg), 10% da dose total é administrada por bolus por via intravenosa durante 1 minuto, a dose restante é administrada por via intravenosa por 1 hora.

A terapia trombolítica intra-arterial, conduzida sob o controle da angiografia de raios-X, pode reduzir a dose de trombolítico e assim reduzir o número de complicações hemorrágicas. Outra vantagem indiscutível da trombólise intra-arterial é a possibilidade de sua aplicação dentro da "janela terapêutica" de 6 horas.

Uma das áreas mais promissoras de recanalização é a remoção cirúrgica de trombo (extração endovascular ou excisão).

Se a trombólise após a neuroimagem não é possível, pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico o mais cedo possível são prescritos ácido acetilsalicílico em uma dose diária de 100-300 mg. A administração precoce do medicamento reduz a incidência de acidentes vasculares cerebrais repetidos em 30% e a letalidade de 14 dias em 11%.

O efeito positivo dos anticoagulantes diretos em pacientes com AVC não está atualmente comprovado. Em relação a isso, as preparações de heparina não são usadas como tratamento padrão para pacientes com todos os tipos de acidentes vasculares do tipo patogênico. No entanto situações alocados em que a utilização de preparações de heparina sentir justificado: acidente vascular cerebral progressivo curso aterotrombótico ou recorrente ataque isquémico transitório, acidente vascular cerebral, cardioembólica, dissecção artérias extracranianas sintomática, trombose, seios venosos, deficiência de proteína C e S.

Ao usar heparinas, é necessário cancelar os agentes antiplaquetários, controlar o tempo de tromboplastina parcial ativada (estritamente necessário para a administração intravenosa de heparina) e um controle mais rigoroso da hemodinâmica. Em vista dos efeitos dependentes da antitrombina III da heparina não fraccionada, quando é prescrito, é necessário determinar a atividade da antitrombina III e introduzir o plasma congelado fresco ou outros doadores de antitrombina III, se necessário.

O uso de hemodiluição iso- ou hipervolêmica também não foi confirmado em ensaios randomizados. Deve-se ter em mente que o hematócrito deve estar dentro dos valores normais aceitos, uma vez que o excesso deste último quebra a reologia do sangue e promove a formação do trombo.

Neuroproteção pode tornar-se uma das direções prioritárias de terapia, como o uso precoce deles podem já estar na fase pré-hospitalar, antes de ser esclarecido a natureza dos eventos cerebrovasculares. Neuroprotector aplicação pode aumentar a proporção de ataque isquémico transiente e "pequenas" derrames entre tipo isquico cerebrovascular aguda reduzir significativamente a dimensão do enfarte cerebral, para prolongar o período de "janela terapêutica" (para o alargamento das possibilidades de terapia trombolítica), para implementar a protecção contra a lesão de reperfusão.

Um dos meios de neuroproteção primária, que bloqueia os canais dependentes de NMDA de maneira potencialmente dependente, são os íons de magnésio. De acordo com o estudo internacional, o uso de sulfato de magnésio em uma dose de 65 mmol / dia pode aumentar significativamente a proporção de pacientes com boa recuperação neurológica e reduzir a incidência de desfechos adversos no AVC isquêmico. Um neurotransmissor inibitório natural é o aminoácido glicina, que tem atividade metabólica, a capacidade de vincular aldeídos e cetonas, e reduzir a gravidade dos efeitos do estresse oxidativo. Estudo controlado por placebo, aleatorizado, duplamente cego demonstrou que a aplicação sublingual de 1,0-2,0 g de glicina por dia durante o primeiro curso, dia anti-isquémicos cerebrais proporciona protecção em pacientes com diversa localização e gravidade das lesões vasculares, um efeito positivo sobre o resultado clínico, contribui significativamente regressão mais completa do déficit neurológico focal, fornece uma diminuição estatisticamente significativa no indicador de mortalidade de 30 dias.

Uma área importante da terapia neuroprotetiva é o uso de drogas com propriedades neurotróficas e neuromoduladoras. Neuropeptídeos de baixo peso molecular penetram livremente a barreira sangue-cérebro e têm uma acção multifacetado sobre o sistema nervoso central, a qual é acompanhada por uma elevada eficiência e pronunciada acção orientada sujeito a uma concentração muito baixa no corpo. Um Semax randomizado, duplo-cego controlado por placebo, estudo (análogo sintético da hormona adrenocorticotrófica) mostraram que o fármaco (a uma dose de 12-18 mg / kg por dia durante 5 dias) tem efeitos positivos sobre o curso da doença, leva a uma redução significativa nos parâmetros 30-day mortalidade, melhora do desfecho clínico e recuperação funcional dos pacientes.

Uma das drogas mais conhecidas da série neurotrófica é a cerebrolysina - extratos de hidrolisado de proteínas do cérebro de porcos. Em uma, duplo-cego, cerebrolysin estudo randomizado, controlado com placebo para acidente vascular cerebral isquémico, no qual foram incluídos 148 doentes, descobriram que quando se utiliza elevadas (50 ml) doses da droga tinha regressão significativamente mais completa de perturbações motoras para o dia 21, e depois de 3 meses de partida doenças, bem como a melhoria das funções cognitivas, o que contribui para um grau de recuperação funcional confiável e mais completo.

Em um estudo similar controlado com placebo, demonstrou-se a autêntica eficácia da preparação interna de polipéptidos de extractos de córtex-hidrolisado do córtex cerebral de bezerros e porcos jovens. A cortexina é administrada por via intramuscular a 10 mg duas vezes ao dia durante 10 dias. O efeito máximo é observado no 11º dia de tratamento: as desordens cognitivas e motoras regredem claramente, especialmente as associadas à isquemia das estruturas corticais do cérebro.

Como antioxidante antioxidante, que possui um efeito neuroprotector pronunciado, pode ser utilizado succinato de etilmetil hidroxipiridina (mexidol). Como resultado de um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, a recuperação precoce de funções prejudicadas e uma melhor recuperação funcional de pacientes com uma dose de 300 mg foram detectados a partir das primeiras 6-12 horas após o início do desenvolvimento do primeiro. Sintomas de AVC em comparação com placebo.

Nootrópicos (derivados de GABA) e derivados de colina (alfrosserato de colina) aumentam processos regenerativos-reparadores, contribuindo para a restauração de funções prejudicadas.

Sabe-se que o cérebro e a medula espinhal não possuem uma propriedade depositante e a cessação do fluxo sanguíneo, ou seja, a entrega de materiais energéticos, leva à morte de neurônios dentro de 5-8 min. Portanto, é necessária a introdução de medicamentos neuroprotetores nos primeiros minutos do cérebro de qualquer patogênese. É conveniente não um estágio único, mas uma introdução sequencial de drogas com diferentes mecanismos de ação neuroprotetiva.

Assim, a introdução de abordagens complexas modernas para a terapia do AVC isquêmico (uma combinação de reperfusão e neuroproteção, bem como a reabilitação precoce no contexto de uma terapia básica bem ajustada) possibilita alcançar um sucesso significativo no tratamento desses pacientes.

Tratamento cirúrgico do AVC isquêmico

O objetivo da descompressão cirúrgica com infartos cerebrais extensos é reduzir a pressão intracraniana, aumentar a pressão de perfusão e manter o fluxo sangüíneo cerebral. Em uma série de observações prospectivas, a terapia de descompressão cirúrgica com infarto hemisférico maligno extenso permitiu reduzir a letalidade de 80 a 30% sem aumentar o número de sobreviventes gravemente invalidados. Com infarto cerebelar com desenvolvimento de hidrocefalia, a ventriculostomia e a descompressão tornam-se as operações de escolha. Tal como acontece com um vasto infarto supratentorial, a operação deve ser realizada antes do desenvolvimento dos sintomas do cunhão do tronco encefálico.

Termos aproximados de incapacidade para o trabalho

A duração do tratamento hospitalar de um paciente com ataque isquêmico transitório é de até 7 dias, com acidente vascular cerebral isquêmico sem interrupção das funções vitais - 21 dias, com violações das funções vitais - 30 dias. A duração da folha de incapacidade temporária é de até 30 dias após o início da doença.

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Gerenciamento adicional

Para os pacientes que sofreram comprometimento transitório da circulação cerebral ou acidente vascular cerebral, um plano individual para prevenção secundária deve ser desenvolvido levando em consideração os fatores de risco disponíveis, bem como um programa de medidas de reabilitação. Após a alta hospitalar, o paciente deve observar um neurologista, um terapeuta, se necessário - um cirurgião vascular, um neurocirurgião.

Previsão

O prognóstico depende de muitos fatores, em primeiro lugar sobre o volume e a localização da lesão do cérebro, a gravidade da patologia concomitante, a idade do paciente. A mortalidade no AVC isquêmico é 15-20%. A maior gravidade da condição é notada nos primeiros 3-5 dias, o que é devido ao aumento do edema cerebral na área da lesão. Em seguida, segue um período de estabilização ou melhoria com uma restauração gradual de funções prejudicadas.

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