Causas de doenças ginecológicas purulentas

A base do desenvolvimento e formação de doenças inflamatórias é um conjunto de processos inter-relacionados, variando de inflamação aguda a alterações destrutivas do tecido complexo.

O principal gatilho para o desenvolvimento da inflamação, é claro, é a invasão microbiana (fator microbiano).

Por outro lado, na etiologia do processo purulento, os chamados fatores provocadores desempenham um papel significativo e às vezes decisivo. Este conceito inclui enfraquecimento ou danos iatrogênicos (aborto, DIU, histeroscopia, histerosalpingografia, cirurgia, FIV), fisiológicos (menstruação, parto) ou danos dos mecanismos de barreira, o que contribui para a formação da porta de entrada para a microflora patogênica e sua disseminação.

Além disso, é necessário enfatizar o papel das doenças de fundo e outros fatores de risco (doenças extragenitais, alguns maus hábitos, certas inclinações sexuais, condições socialmente determinadas).

A análise dos resultados de numerosos estudos bacteriológicos em ginecologia realizados nos últimos 50 anos revelou uma mudança de micróbios - os agentes causadores de tais doenças ao longo dos anos.

Assim, nos anos 30 e 40, um dos principais agentes causadores de processos inflamatórios nas trompas de falópio foi o gonococci. Os principais ginecologistas da época fornecem dados sobre a liberação de gonococo em mais de 80% dos pacientes com doenças inflamatórias dos genitais.

Em 1946, V.A. Polubinsky observou que a freqüência de detecção de gonococo diminuiu para 30% e as associações de estafilococos e estreptococos começaram a ser detectadas cada vez com mais frequência (23%).

Nos anos seguintes, o gonococo gradualmente começou a perder sua posição de liderança entre os principais agentes patogênicos piogênicos, e nos 40-60s, o estreptococo ocupou esse local (31,4%), enquanto o estafilococo foi detectado em apenas 9,6% dos pacientes. Mesmo assim, a importância da E. Coli como um dos agentes causadores do processo inflamatório dos apêndices do útero foi notada.

No final dos anos 60 e início dos anos 70, o papel do estafilococo como agente causador de várias doenças infecciosas humanas, especialmente após o parto e o aborto, aumentou. De acordo com I.R. Zack (1968) e Yu. Novikov (1960), quando semeadura destacada da vagina, o estafilococo foi encontrado em 65,9% das mulheres (em cultura pura foi isolado apenas em 7,9%, no restante prevaleceram suas associações com estreptococo e Escherichia coli). Como observado por T.V. Borim et al. (1972), na inflamação aguda e subaguda dos órgãos genitais internos, o estafilococo foi o agente causador da doença em 54,5% dos pacientes.

Na década de 70, o staphylococcus continuou a desempenhar um papel importante e a importância da flora gram-negativa, em particular E. Coli e flora anaeróbica, aumentou.

Nas décadas de 1970 e 1980, o gonococo era o agente causador de 21 a 30% dos pacientes com HDVDF, e a doença muitas vezes se tornava crônica com a formação de abscessos tubo-ovarianos que necessitavam de tratamento cirúrgico. Informações semelhantes sobre a frequência de gonorréia em pacientes com processos inflamatórios dos apêndices do útero é de 19,4%.

Desde a década de 1980, a maioria dos pesquisadores é quase unânime em sua opinião de que o principal iniciador de doenças purulentas dos órgãos genitais internos são associações de microrganismos anaeróbicos Gram-negativos e Gram-positivos formadores de não-esporos, aeróbios gram-negativos e menos frequentemente Gram-positivos.

Causas de doenças inflamatórias purulentas dos órgãos genitais internos

Patógenos prováveis
Opcional (aeróbios)			Anaeróbico
Gram +	Gram -	Infecções sexualmente transmissíveis	Gram +	Gram-
Streptococcus (o grupo) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-Streptococcus	Вacteroides fragilis, Espécies de Prevotella, Previamente bivia, Prevenção de doenças, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Associações de patógenos purulentos patogênicos incluem:

• bactérias anaeróbicas gram-negativas, não-esporogênicas, como o grupo bacteroides fragilis, espécies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens e Prevotella melaninogenica;
• Streptococcus anaeróbios Gram positivos Peptostreptococcus spp. E bastonetes formadores de esporos anaeróbicos gram-positivos do gênero Clostridium, e a proporção não excede 5%;
• bactérias gram-negativas aeróbias da família Enterobacteriacea, tais como E. Coli, Proteus;
• cocos aeróbicos gram-positivos (entero-, estreptococos e estafilococos).

Um componente freqüente na estrutura de patógenos de doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos é também uma infecção transmissível, principalmente gonococo, clamídia e vírus, e o papel da clamídia e vírus na formação de abscessos ainda não foi adequadamente avaliado.

Os cientistas que estudaram a microflora em pacientes com inflamação aguda dos órgãos pélvicos, obtiveram os seguintes resultados: Peptostreptococcus sp. Alocado em 33,1% dos casos, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, estreptococos do grupo B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% e Chlamydia trachomatis - 6,4%.

A bacteriologia das doenças inflamatórias é complexa e polimicrobiana, com os microrganismos mais frequentemente isolados - aeróbios gram-negativos facultativos, anaeróbios, Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, em combinação com bactérias oportunistas que geralmente colonizam a vagina e o colo uterino.

Md Walter et al. (1990) em pacientes com inflamação purulenta em 95% dos pacientes isolaram bactérias aeróbicas ou suas associações, 38% - microorganismos anaeróbios, 35% - N. Gonorrhoeae e 16% - C. Trachomatis. Apenas 2% das mulheres eram culturas estéreis.

R.Chaudhry e R.Thakur (1996) estudaram o espectro microbiano do aspirado abdominal em pacientes com inflamação purulenta aguda dos órgãos pélvicos. A flora polimicrobiana prevaleceu. Em média, 2,3 microorganismos aeróbios e 0,23 anaeróbios foram isolados de um paciente. A microflora aeróbica incluiu estafilococos coagulase-negativos (isolados em 65,1% dos casos), Escherichia coli (em 53,5%), Streptococcus faecalis (em 32,6%). Entre a flora anaeróbica, prevaleceram microorganismos do tipo Peptostreptococci e a variedade Vasteroides. Uma simbiose de bactérias anaeróbias e aeróbicas foi observada apenas em 11,6% dos pacientes.

Argumenta-se que a etiologia das doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos é, sem dúvida, polimicrobiana, mas em alguns casos o patógeno específico é difícil de diferenciar devido à natureza do cultivo, mesmo durante a laparoscopia. Todos os cientistas são unânimes em sua opinião de que as bactérias anaeróbias aeróbias e facultativas de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, devem ser cobertas pelo espectro da terapia antibacteriana de acordo com as manifestações clínicas e bacteriológicas de cada caso individual.

Acredita-se que na ocorrência de OBZPM nas condições modernas, a associação de microrganismos (anaeróbios, estafilococos, estreptococos, vírus influenza, clamídia, gonococos) é de maior importância (67,4%) do que as monoculturas.

De acordo com os dados da pesquisa, microrganismos aeróbios, gram-negativos e gram-positivos são mais frequentemente definidos como associações microbianas de composição diferente e, mais raramente, monoculturas; anaeróbios eletivos e obrigatórios estão presentes isoladamente ou em combinação com patógenos aeróbicos.

Segundo alguns médicos, o papel predominante (73,3%) pertencia a microrganismos oportunistas (Escherichia coli, enterococo, estafilococo epidérmico) e anaerobam-bacteroides foram encontrados em 96,7% dos pacientes com HBMD. Entre outros microrganismos (26,7%), foram detectados clamídia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), Gardnerella (19,3%) e HSV (6%). Na persistência e cronificação do processo, um certo papel pertence a microrganismos e vírus semelhantes a bactérias. Assim, os seguintes patógenos foram isolados em pacientes com inflamação crônica: estafilococos - 15%, estafilococos em associação com E. Coli - 11,7%, enterococos - 7,2%, HSV - 20,5%, clamídia - 15%, micoplasmas - 6,1%, ureaplasmas - 6,6%, Gardnerella - 12,2%.

O desenvolvimento da salpingite supurativa aguda está associado, via de regra, à presença de infecções sexualmente transmissíveis e, sobretudo, à Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) consideram salpingite aguda uma complicação de uma infecção gonococcal cervical e a causa principal da infertilidade.

DESPER et al. (1992) tentaram determinar as características microbiológicas da salpingite aguda: Neisseria gonorrhoeae foi isolada de 69,4%, Chlamydia trachomatis foi obtida de endocervix e / ou endométrio em 16,7% dos casos. 11,1% tinham uma combinação de Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis. A infecção polimicrobiana foi identificada em apenas um caso.

SEThompson et al. (1980) em um estudo da microflora do canal cervical e exsudato obtido a partir de uma cavidade uterina retal de 34 pacientes com adnexite aguda, encontraram gonococo no canal cervical em 24 deles, na cavidade abdominal em 10.

RLPleasant et al. (1995) isolaram bactérias anaeróbias e aeróbicas em 78% dos pacientes com doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos, enquanto C. Trachomatis foi isolado em 10% e N. Gonorrhoeae em 71% dos casos.

Atualmente, a freqüência de infecção por gonococo tem aumentado, mas a maioria dos pesquisadores observa que Neisseria gonorrhoeae muitas vezes não é encontrada isoladamente, mas em combinação com outra infecção transmitida por vetores (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et al. (1993) encontraram Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, ou uma combinação desses microrganismos na maioria das vezes no canal cervical, menos frequentemente no endométrio e menos frequentemente nos tubos, mas C. Trachomatis é principalmente isolado das trompas. Houve evidências claras de que N. Gonorrhoeae e C. Trachomatis são patógenos.

Dados interessantes J.Henry-Suehet et al. (1980), que, ao realizarem laparoscopia em 27 mulheres com adnexite aguda, investigaram a flora microbiana obtida a partir do tubo distal. Ao mesmo tempo, em 20 pacientes, o patógeno da doença revelou-se gonococo em uma monocultura, no restante - flora anaeróbia-aeróbica.

A inflamação aguda dos órgãos pélvicos está associada à infecção bacteriana gonocócica, clamídia e anaeróbica.

Em pacientes com inflamação aguda dos órgãos pélvicos, Neisseria gonorrhoeae é isolada com mais freqüência (33%) do que Chlamydia trachomatis (12%), mas nenhum desses microrganismos prevaleceu em casos de doença complicada.

MGDodson (1990) acredita que Neisseria gonorrhoeae é responsável por 1 / 2-1 / 3 de todos os casos de infecção ascendente aguda em mulheres, ao mesmo tempo em que não diminui o papel da Chlamydia trachomatis, que também é um importante agente etiológico. Ao mesmo tempo, o autor conclui que a inflamação aguda ainda é polimicrobiana, uma vez que juntamente com N. Gonorrhoeae e / ou C. Trachomatis, anaeróbios como Bacteroides fragilis, Peptococcus e Peptostreptococcus e aeróbios, especialmente do tipo E. Coli de Enterobacteriaceae, são freqüentemente distinguidos. O sinergismo bacteriano, a co-infecção e a presença de cepas resistentes a antibióticos tornam a terapia adequada difícil.

Existe uma resistência natural que protege o trato genital superior em mulheres.

T. Aral, JNNesserheit (1998) acreditam que dois fatores principais contribuem para o desenvolvimento de infecção ascendente aguda em mulheres: infecção crônica por clamídia do canal cervical e atrasos críticos na determinação da natureza e tratamento da infecção cervical.

Se o desenvolvimento de salpingite supurativa aguda é geralmente associado à presença de uma infecção sexualmente transmissível, e especialmente com Neisseria gonorrhoeae, então o desenvolvimento de processos purulentos-destrutivos nos apêndices (formas complicadas de inflamação supurativa) está associado a associações de bactérias gram-negativas anaeróbias e aeróbicas. Nesses pacientes, o uso de antibióticos quase não tem efeito, e a inflamação progressiva, a destruição profunda dos tecidos e o desenvolvimento de infecção purulenta levam à formação de tumores inflamatórios dos apêndices.

Observações existentes indicam que 2/3 cepas de bactérias anaeróbias, em particular a Prevotella, produzem beta-lactamase, o que as torna extremamente resistentes à terapia.

A patogênese das doenças inflamatórias purulentas nos permitiu compreender o modelo de sepse intra-abdominal de Vennstein. No modelo experimental de sepse intra-abdominal de Weinstein, o principal papel dos patógenos foi desempenhado não por infecções transmissíveis, mas por bactérias gram-negativas e, sobretudo, por E.coli, que são uma das principais causas de alta mortalidade.

Um papel importante na associação de bactérias pertence aos anaeróbios e, portanto, a terapia prescrita deve ter uma alta atividade anti-anaeróbica.

Entre as bactérias anaeróbicas, os patógenos mais freqüentes são B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens e peptostreptokokki. B. Fragilis, como outros anaeróbios, é responsável pela formação de um abscesso e é praticamente a causa etiológica universal do abscesso.

O abscesso tubo-ovariano unilateral em uma menina de 15 anos de idade, causada por Morganella morganii e necessitando de uma neoexectomia, foi descrito por A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

As formas mais graves de inflamação são causadas por Enterobacteriaceae (bastonetes aeróbios gram-negativos) e B. Fragilis (bastonetes não esporíferos anaeróbicos Gram-negativos).

Os anaeróbios podem não apenas causar o processo inflamatório dos apêndices uterinos isoladamente, mas também super-aperfeiçoar os órgãos pélvicos.

Os estreptococos aeróbios, como os estreptococos do grupo B, também são uma causa etiológica freqüente de infecções ginecológicas.

Analisando o papel de outros patógenos do processo inflamatório purulento, pode-se observar que o Streptococcus pneumoniae foi considerado o único agente causador da inflamação purulenta no início do século XIX. Sabe-se que ele foi freqüentemente a causa de pneumonia, sepse, meningite e otite média em crianças. Existem 3 casos de peritonite com a formação de abscessos tubo-ovarianos em três meninas, das quais S. Pneumoniae foi posteriormente isolado.

Os enterococos são excretados em 5-10% das mulheres com doenças inflamatórias purulentas dos órgãos genitais. A questão da participação de enterococos (estreptococos aeróbicos gram-positivos como E. Faecalis) no desenvolvimento de uma infecção anaeróbica-aeróbica mista de doenças inflamatórias purulentas dos órgãos genitais permanece controversa.

Dados dos últimos anos sugerem um possível papel dos enterococos na manutenção da inflamação mista aeróbico-anaeróbica, o que aumenta a probabilidade de bacteremia. Há fatos que confirmam o efeito sinérgico entre Efaecalis e B. Fragilis. Dados experimentais também indicam que enterococos estão envolvidos no processo inflamatório como um copatógeno com E. Coli.

Alguns autores associam o desenvolvimento da infecção enterocócica com a profilaxia antibiótica pré-operatória ou um longo período de terapia com cefalosporinas.

Outros estudos realizados em pacientes com infecção intra-abdominal sugerem que a detecção de enterococos em uma cultura isolada pode ser considerada como um fator que indica a falta de eficácia da antibioticoterapia.

Como mencionado acima, o papel dessas bactérias ainda é controverso, embora 5 a 10 anos atrás eles tenham começado a falar desse patógeno como um problema sério iminente. No entanto, se hoje alguns autores acreditam que enterococos não são a causa inicial e não têm significado independente em uma infecção mista, na opinião de outros, o papel dos enterococos continua subestimado: se esses microorganismos fossem facilmente ignorados há 10 anos, agora eles deveriam ser considerados como um dos principais patógenos da inflamação purulenta.

Em condições modernas, a flora condicionalmente patogênica com imunogenicidade pouco expressa, uma tendência à persistência no corpo, desempenha um fator igualmente etiológico.

A maioria esmagadora de doenças inflamatórias purulentas dos anexos de útero causa-se pela sua própria microflora condicionalmente patogenética, entre os quais os microrganismos anaeróbicos obrigatórios basicamente prevalecem.

Analisando o papel dos participantes individuais no processo purulento, é impossível não insistir na infecção por clamídia.

Se em muitos países desenvolvidos há atualmente uma diminuição na freqüência de infecção por gonorréia, o nível de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos de etiologia da clamídia, segundo numerosos autores, ainda é alto.

Nos EUA, pelo menos 4 milhões de infectados com Chlamydia trachomatis são detectados a cada ano, e na Europa pelo menos 3 milhões, devido ao fato de que 50-70% dessas mulheres infectadas não têm manifestações clínicas, a doença é um problema excepcional para programas de saúde pública. Neste caso, as mulheres que sofrem de infecção por clamídia cervical correm o risco de desenvolver doenças inflamatórias pélvicas.

A clamídia é um microorganismo patogênico para humanos que possui um ciclo de vida intracelular. Como muitos parasitas intracelulares obrigatórios, a clamídia pode alterar os mecanismos normais de defesa da célula hospedeira. Persistência é a associação de longo prazo da clamídia com a célula hospedeira, quando a clamídia está em um estado viável, mas não cultivada. O termo "infecção persistente" significa ausência de crescimento evidente de clamídia, sugerindo sua existência em um estado alterado, diferente de suas formas morfológicas intracelulares típicas. Um paralelo pode ser traçado entre a persistência da infecção por clamídia e o estado latente do vírus.

Os seguintes fatos servem como prova de persistência: aproximadamente 20% das mulheres com infecção cervical causada por Ch. Trachomatis, têm apenas pequenos sinais da doença ou não os têm de todo. As chamadas "infecções silenciosas" são a causa mais comum de infertilidade tubária, e apenas 1/3 das mulheres inférteis têm uma história de doença inflamatória pélvica.

A persistência assintomática de bactérias pode servir como fonte de estimulação antigênica e levar a alterações imunopatológicas nos tubos e ovários. É possível que no processo de infecção prolongada ou repetida por clamídia, os antígenos de clamídia alterados e persistentes “acionem” a resposta imune do organismo com uma reação de hipersensibilidade tardia mesmo nos casos em que o patógeno não é detectado por métodos de cultura.

Atualmente, a esmagadora maioria dos pesquisadores estrangeiros considera a Chlamydia trachomatis um patógeno e um dos principais participantes no desenvolvimento da inflamação dos órgãos genitais internos.

Estabeleceu uma clara correlação direta entre clamídia, doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos e infertilidade.

A C. Trachomatis tem uma fraca citotoxicidade intrínseca e frequentemente causa doenças com sinais clínicos mais benignos que se manifestam nos estágios mais avançados da doença.

L. Westxom (1995) relata que nos países desenvolvidos, a Chlamydia trachomatis é atualmente o agente causador mais comum de doenças sexualmente transmissíveis em mulheres jovens. Causa cerca de 60% das doenças inflamatórias pélvicas em mulheres com menos de 25 anos. Os efeitos da infecção com Chlamydia trachomatis, confirmados por estudos laparoscópicos em 1282 pacientes, foram:

• infertilidade devido à oclusão do tubo - 12,1% (vs. 0,9% no grupo controle);
• gravidez ectópica - 7,8% (contra 1,3% no grupo controle).

Estudos indicam que o principal local de infecção por clamídia, a trompa de Falópio, é o mais vulnerável entre outros (canal cervical, endométrio) dos órgãos genitais.

APLea, HMLamb (1997) descobriu que, mesmo com clamídia assintomática, de 10 a 40% dos pacientes com lesões da uretra e do canal cervical têm subsequentemente doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. A clamídia aumenta o risco de gravidez ectópica em 3,2 vezes e é acompanhada por infertilidade em 17% dos pacientes.

No entanto, ao estudar literatura mundial, não conseguimos encontrar indicações de que a clamídia possa levar diretamente à formação de abscesso.

Experiências em ratos demonstraram que N. Gonorrhoeae e C. Trachomatis causam um abcesso que ocorre apenas em sinergismo com bactérias facultativas ou anaeróbicas. Uma evidência indireta do papel secundário da clamídia na abscesso é o fato de que a inclusão ou não inclusão nos esquemas de tratamento de medicamentos anti-clamídia não afeta a cura dos pacientes, enquanto os esquemas que incluem o uso de drogas que afetam a flora anaeróbica têm vantagens significativas.

O papel no desenvolvimento do processo inflamatório de Mycoplasma genitalium não é definido. Micoplasmas são patógenos oportunistas do trato urogenital. Eles diferem das bactérias e vírus, embora se aproximem do último em tamanho. Os micoplasmas são encontrados entre os representantes da microflora normal, mas mais frequentemente com alterações na biocenose.

D.Taylor-Robinson e PMFurr (1997) descreveram seis variedades de micoplasmas trópicos no trato urogenital (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Algumas espécies de micoplasmas colonizam a orofaringe, outras - o trato respiratório (M. Pneumoniae). Devido aos contatos orogenitais, as cepas de micoplasma podem misturar e melhorar as propriedades patogênicas.

Há ampla evidência do papel etiológico do Ureaplasma urealyticum no desenvolvimento de uretrite não gonocócica aguda e especialmente crônica. A capacidade dos ureaplasmas em causar artrite específica e diminuição da imunidade (hipogamaglobulinemia) também é certa. Essas condições também podem ser atribuídas às complicações das ISTs.

Há uma forte tendência entre os médicos em tratar micoplasmas como patógenos de várias doenças, como vaginite, cervicite, endometrite, salpingite, infertilidade, corioamnionite, abortos espontâneos e doenças inflamatórias pélvicas, nas quais os micoplasmas são significativamente mais comuns do que em mulheres saudáveis. Tal modelo, quando os resultados dos estudos microbiológicos são interpretados inequivocamente (gonococos são destacados - portanto, o paciente tem gonorréia, micoplasma significa micoplasmose), não leva em conta transições complexas de colonização para infecção. Os mesmos pesquisadores acreditam que a evidência para um processo infeccioso específico deve ser considerada apenas um crescimento maciço de colônias de micoplasma (mais de 10-10 UFC / ml) ou pelo menos um aumento de quatro vezes no título de anticorpos na dinâmica da doença. Isso realmente acontece em caso de bacteremia pós-parto, sepse, complicações após o aborto, o que foi documentado em estudos de hemocultura nos anos 60-70.

A maioria dos praticantes, apesar do duvidoso papel etiológico dos micoplasmas e da ambiguidade de sua ação patogênica, em casos de detecção desses microrganismos na descarga do canal cervical, recomendam o uso de antibióticos que atuam sobre mio e ureaplasmas. Temos que admitir que, em alguns casos, essa terapia leva ao sucesso, já que é possível que o uso de antibióticos de amplo espectro higienize os focos de infecção causados por outros patógenos.

JTNunez-Troconis (1999) não revelou o efeito direto do micoplasma na infertilidade, no aborto espontâneo e no desenvolvimento do câncer intra-epitelial do colo do útero, mas ao mesmo tempo encontrou uma conexão direta correlativa entre essa infecção e doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. A conclusão final sobre o papel do Mycoplasma genitalium no desenvolvimento de doenças inflamatórias pélvicas agudas pode ser feita somente após sua detecção pela reação em cadeia da polimerase no trato genital superior.

O herpes genital é uma doença comum. De acordo com L.N. Khakhalin (1999), 20-50% dos pacientes adultos que visitam clínicas venéreas têm anticorpos contra o vírus. Danos aos órgãos genitais são causados pelo vírus herpes simplex do segundo, menos freqüentemente do primeiro tipo (com contatos orogenitais). Os órgãos genitais externos e a região perianal são os mais afetados, mas a cervicite é diagnosticada em 70 a 90% dos casos.

O papel dos vírus na inflamação purulenta dos órgãos genitais internos é mediado. Até agora, sua ação permanece insuficientemente clara e está associada principalmente à imunodeficiência, e é com a deficiência de interferon.

Neste caso, A.A. Evseev et al. (1998) sugerem que a flora bacteriana desempenha um papel importante no desenvolvimento da deficiência do sistema de interferon com uma lesão combinada.

LN Khakhalin (1999) acredita que todas as pessoas que sofrem de herpes vírus recorrentes têm um defeito isolado ou combinado nos componentes de uma imunidade anti-herpética específica - uma imunodeficiência específica que limita os efeitos imunoestimuladores de todos os imunomoduladores. O autor acredita que para estimular o sistema imunológico defeituoso de pacientes com doenças virais de herpes recorrentes é inadequado.

Devido ao uso disseminado de antibióticos e ao uso prolongado do DIU, observou-se um papel crescente dos fungos no desenvolvimento de um processo purulento. Actinomicetos são fungos radiadores anaeróbios que causam infecção crônica de vários órgãos e tecidos (actinomicose torácica e abdominal, actinomicose dos órgãos urinários). Actinomycetes causam o curso mais severo do processo com a formação de fístulas e perfurações de várias localizações.

Os fungos são muito difíceis de cultivar e geralmente estão associados a outros microrganismos aeróbicos e anaeróbicos, enquanto o papel exato dos actinomicetos na formação de um abscesso permanece incerto.

O.Bannura (1994) considera que a actinomicose em 51% dos casos acomete os órgãos da cavidade abdominal, em 25,5% dos órgãos pélvicos e em 18,5% dos pulmões. O autor descreve dois casos de tumores purulentos complexos da cavidade abdominal de tamanhos gigantescos (abscesso tubo-ovariano com perfuração, lesão infiltrativa, estenose do intestino grosso e formação de fístula).

J. Jensovsky et al. (1992) descrevem o caso da forma abdominal de actinomicose em uma paciente de 40 anos de idade que teve uma febre incompreensível por um longo período e que foi submetida repetidamente a uma laparotomia devido à formação de abscessos abdominais.

N.Sukcharoen et al. (1992) relatam um caso de actinomicose durante 40 semanas de gestação em uma mulher que tinha um DIU por 2 anos. A operação revelou uma formação tubo-ovariana purulenta do lado direito medindo 10x4x4 cm, brotando no fórnice posterior.

A qualidade de vida que se deteriorou nos últimos anos para a maioria da população da Ucrânia (má nutrição, desnutrição, estresse) levou a quase uma epidemia de tuberculose. A este respeito, os médicos, incluindo os ginecologistas, devem lembrar-se constantemente da possibilidade de danos tuberculosos na genitália interna.

Então, Y.Yang et al. (1996) examinaram um grande grupo de (1120) pacientes inférteis. Entre os pacientes com infertilidade tubária, a tuberculose ocorreu em 63,6% dos casos, enquanto a inflamação inespecífica - apenas em 36,4%. Os autores descreveram quatro tipos de lesões por tuberculose: tuberculose miliar em 9,4%, formação tubo-ovariana em 35,8%, aderências e petrificação em 43,1%, esclerose nodular em 11,7%. A oclusão completa do tubo foi observada em 81,2% dos pacientes com tuberculose genital e em 70,7% com inflamação inespecífica.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) descrevem um abscesso tubo-ovariano de tuberculose com uma lesão de linfonodos regionais em um paciente de 37 anos que tinha tuberculose pulmonar "leve" no passado.

Um dos principais pontos na patogênese do processo inflamatório é uma simbiose de patógenos. Anteriormente, acreditava-se que a relação de anaeróbios com aeróbios se baseia nos princípios do antagonismo. Hoje existe um ponto de vista diametralmente oposto, a saber: o sinergismo bacteriano é a principal forma etiológica de infecção anaeróbica não clostridiana. Numerosos estudos e análises da literatura sugerem que a sinergia não é uma combinação aleatória de bactérias, mas fisiologicamente determinadas.

Assim, a identificação de patógenos é extremamente importante para a seleção da terapia antibacteriana, mas vários fatores influenciam os resultados dos estudos bacteriológicos, a saber:

• duração da doença;
• características da amostragem do material: técnica, rigor, tempo de amostragem (antes da antibioticoterapia ser realizada com um novo processo, durante ou após a mesma, durante uma exacerbação ou remissão);
• a duração e natureza da terapia antibiótica;
• equipamento de laboratório.

Somente culturas isoladas do conteúdo do líquido ou abscesso abdominal devem ser examinadas, estes são os únicos indicadores microbiológicos confiáveis de infecção. Portanto, durante o preparo pré-operatório, utilizamos o material para estudos bacteriológicos não apenas do canal cervical, vagina, uretra, mas também diretamente do abscesso pela punção única através do fórnice vaginal posterior ou durante a laparoscopia.

Ao comparar a microflora, encontramos dados bastante interessantes: os patógenos obtidos a partir do foco purulento e útero eram idênticos em 60% dos pacientes, e quanto ao foco purulento, canal cervical e uretra, microflora semelhante foi observada apenas em 7-12%. Isso confirma mais uma vez que a iniciação do processo involuntário de apêndices vem do útero, e também indica a falta de confiabilidade do quadro bacteriológico ao retirar material de lugares típicos.

De acordo com os dados, 80,1% dos pacientes com doenças inflamatórias purulentas dos órgãos genitais internos, complicados pela formação de fístulas genitais, isolaram várias associações da flora microbiana, e em 36% deles aeróbico-anaeróbico com predomínio de gram-negativo.

As doenças purulentas, independentemente da etiologia, são acompanhadas por sintomas pronunciados de disbacteriose, que é agravada pelo uso de drogas antibacterianas, e cada segundo paciente é alérgico ao organismo, o que limita o uso de drogas antibacterianas.

Além do fator microbiano no desenvolvimento do processo inflamatório e da gravidade de suas manifestações clínicas, um papel importante é desempenhado pelos fatores provocadores. Eles são o principal mecanismo de invasão ou ativação do agente infeccioso.

O primeiro lugar entre os fatores que provocam inflamação purulenta, ocupam o DIU e o aborto

Numerosos estudos indicam o impacto negativo de um método particular de contracepção, especialmente do DIU, no desenvolvimento do processo inflamatório da genitália interna.

Apenas um pequeno grupo de autores acredita que, com a seleção cuidadosa dos pacientes para a introdução do DIU, o risco de doenças inflamatórias pélvicas é baixo.

A frequência de complicações inflamatórias ao usar a contracepção intrauterina, segundo vários autores, varia consideravelmente - de 0,2 a 29,9% dos casos.

Segundo alguns médicos, doenças inflamatórias do útero e apêndices ocorrem em 29,9% dos portadores do DIU, disfunção menstrual - em 15%, expulsão - em 8%, gravidez - em 3% das mulheres, enquanto o autor considera as doenças inflamatórias a complicação mais perigosa uso do DIU, tanto no momento de sua ocorrência e desenvolvimento, quanto em relação às consequências a longo prazo para a função reprodutiva das mulheres.

Endomiometrite (31,8%) e lesões combinadas do útero e apêndices (30,9%) prevalecem na estrutura de complicações inflamatórias no contexto do DIU.

O tratamento da infecção pélvica para uma mulher portadora do DIU é triplicado e, para as mulheres que não deram à luz, é sete vezes.

O efeito contraceptivo do DIU é alterar a natureza do ambiente intra-uterino, afetando negativamente a passagem dos espermatozóides através do útero - a formação no útero da "espuma biológica" contendo filamentos de fibrina, fagócitos e enzimas de divisão de proteínas. Os DIUs estimulam a formação de prostaglandinas no útero, o que causa inflamação e contração permanente do útero. A microscopia eletrônica de endométrio em portadores do DIU mostra alterações inflamatórias em suas regiões superficiais.

Também conhecido é o efeito "pavio" dos fios do DIU - contribuindo para a persistente proliferação de microorganismos da vagina e do colo do útero para os departamentos sobrepostos.

Alguns autores acreditam que a ocorrência de doenças inflamatórias em portadores do DIU está associada à exacerbação de um processo inflamatório crônico já existente no útero e nos apêndices.

Segundo a Federação Internacional de Planejamento Familiar, mulheres com doenças inflamatórias crônicas dos anexos uterinos da história, bem como pacientes com microorganismos persistentes durante a bacterioscopia, devem ser consideradas de risco para a ocorrência de complicações inflamatórias no fundo do DIU.

Acredita-se que as doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos quando vestindo DIU estão associadas com infecção por gonorréia ou clamídia e, portanto, o DIU não deve ser usado em mulheres com sinais de endocervicite. De acordo com os dados dos autores, a clamídia foi detectada em 5,8% dos portadores do DIU, dos quais 0,6% subsequentemente desenvolveram uma infecção ascendente.

Diferentes tipos de DIU diferem no grau de risco possível de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos. Então, o mais perigoso a este respeito VSK tipo Dalkon, descontinuado. Para DIU contendo progesterona, o risco de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos aumenta em 2,2 vezes, para DIU contendo cobre - em 1,9 vezes, para Saf-T-Coil - em 1,3 vezes e 1,2 vezes para a alça de Lippes.

Acredita-se que os DIUs aumentem o risco de IDP em uma média de três vezes, enquanto os modelos de plástico inertes aumentam em 3,3 vezes e os DIUs contendo cobre - em 1,8 vezes.

Não está provado que a substituição periódica de um contraceptivo reduz o risco de complicações purulentas.

Segundo alguns médicos, o maior número de complicações inflamatórias é observado nos primeiros três meses após a introdução do anticoncepcional, ou seja, nos primeiros 20 dias.

A incidência de PID é reduzida de 9,66 por 1000 mulheres durante os primeiros 20 dias após a administração para 1,38 por 1000 mulheres em um período posterior.

Existe uma correlação clara entre a gravidade da inflamação e a duração do uso do DIU. Assim, na estrutura das doenças inflamatórias durante o primeiro ano de uso do contraceptivo, a salpingo-ooforite atingiu 38,5% dos casos, não foram identificados pacientes com doenças tubo-ovarianas. Com o tempo de uso do DIU de um a três anos, observou-se salpingo-ooforite em 21,8% dos pacientes, doenças tubo-ovarianas foram formadas em 16,3%. Com duração do uso de anticoncepcionais de 5 a 7 anos, salpingo-ooforite e doenças tubo-ovarianas foram 14,3 e 37,1%, respectivamente.

Existem inúmeros relatos sobre o desenvolvimento de inflamação, a formação de tumores tubo-ovarianos e a formação de abscessos de apêndices quando se utilizam dispositivos intra-uterinos.

Os cientistas apontam que os DIUs podem colonizar vários micróbios em si mesmos, dos quais E. Coli, anaeróbios e, às vezes, actinomicetos são particularmente perigosos para o abscesso. Como resultado do uso de contraceptivos intra-uterinos, observou-se o desenvolvimento de formas graves de infecção pélvica, incluindo sepse.

Assim, Smith (1983) descreveu toda uma série de mortes no Reino Unido associadas ao uso do DIU, quando a causa da morte foi sepse pélvica.

O desgaste prolongado do DIU pode resultar em abscessos tubo-ovarianos e, em alguns casos, múltiplos extragenitais causados por Actinomycetis Israeli e anaeróbios, com curso clínico extremamente desfavorável.

São descritos 6 casos de actinomicose pélvica diretamente associada ao DIU. Devido à gravidade da lesão, em todos os casos foi realizada histerectomia com salpingoarovarectomia bilateral ou unilateral. Os autores não encontraram a dependência da ocorrência de actinomicose pélvica no tipo de DIU, mas observaram uma correlação direta entre a doença e a duração do uso de anticoncepcionais.

Sabe-se que a inflamação purulenta grave dos órgãos genitais internos geralmente se desenvolve após abortos espontâneos e especialmente criminosos. Apesar do fato de que a incidência de abortos adquiridos na comunidade tenha diminuído, no entanto, as complicações mais graves do processo purulento, como abscessos tubo-ovarianos, parametrite e sepse, causam mortalidade materna e levam até 30% em sua estrutura.

As doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos são consideradas complicações comuns da gravidez artificialmente terminada, e a presença de uma IST aumenta o risco de complicações da interrupção da gravidez.

A interrupção espontânea e artificial da gravidez, exigindo a curetagem do útero, é frequentemente o estágio inicial de complicações infecciosas graves: salpingooforite, parametrite e peritonite.

Estabeleceu-se que a intervenção intra-uterina precedeu o desenvolvimento de IDP em 30% dos pacientes, 15% dos pacientes tinham episódios prévios de doenças inflamatórias pélvicas.

A segunda causa mais comum (20,3%) de inflamação purulenta na pelve é a complicação de operações anteriores. Ao mesmo tempo, qualquer intervenção ginecológica abdominal ou laparoscópica, e especialmente cirurgias paliativas e não radicais para doenças purulentas dos apêndices uterinos, pode ser um fator desencadeante. O desenvolvimento de complicações purulentas é indubitavelmente devido a erros no curso da cirurgia (lenços esquerdos na cavidade abdominal, drenos ou seus fragmentos), bem como baixo desempenho técnico às vezes das operações mais rotineiras (hemostasia insuficiente e formação de hematomas, re-ligadura e massa em tocos longas ligaduras de seda ou nylon na forma de "emaranhados", bem como longas operações com uma grande perda de sangue.

Analisando as possíveis causas de supuração na pelve pequena após operações ginecológicas, o uso de material de sutura inadequado e diatermocoagulação tecidual excessiva são distinguidos, e a doença de Crohn e a tuberculose são considerados fatores de risco.

Segundo os pesquisadores, “pequena infecção da cavidade pélvica” - infiltrados e abscessos da fibra paravaginal e infecção do trato urinário - complicou o período pós-operatório em 25% dos pacientes submetidos à extirpação do útero.

Informou que a freqüência de complicações infecciosas após a cirurgia, histerectomia (análise de 1060 casos) é de 23%. Destes, 9,4% são para infecção de feridas e infecção da área cirúrgica, 13% para infecção do trato urinário e 4% para infecções não relacionadas à área cirúrgica (tromboflebite das extremidades inferiores, etc.). O aumento do risco de complicações pós-operatórias foi significativamente associado com o desempenho da operação de Wertheim, perda de sangue superior a 1000 ml e a presença de vaginose bacteriana.

Segundo alguns doutores em países em desenvolvimento, especialmente em Uganda, o nível de complicações contagiosas purulentas posoperativas é muito mais alto:

• 10,7% - após cirurgia para gravidez ectópica;
• 20,0% - após a extirpação do útero;
• 38,2% - após uma cesárea.

Um lugar especial é atualmente ocupado por complicações inflamatórias das operações laparoscópicas. A introdução na prática clínica de métodos endoscópicos de tratamento para a liberalização das indicações para as mesmas são levantamento frequentemente inadequada de pacientes com processos inflamatórios crónicos e de esterilidade (por exemplo, falta de pesquisa em STI) aplicação durante hromogidrotubatsii laparoscopia e frequentemente com o objectivo de hemostasia diathermocoagulation maciça levou a um aumento de doenças inflamatórias gravidade leve a moderada, em que os pacientes são tratados em regime ambulatorial, incluindo agentes antibacterianos potentes, e Além disso, graves doenças purulentas levando à hospitalização e reoperação.

Complicações de dados de caracteres extremamente diversas - de exacerbação da existente doenças inflamatórias crónicas ou de infecções uplink resultantes de danos para a barreira cervical (hromogidrotubatsiya ou histeroscopia) a supuração grande ferimento na cavidade pélvica (defeitos hemostasia) e o desenvolvimento de peritonite fecal ou urinária devido a não reconhecido intestinal lesão, urinário bexiga ou ureter em violação da técnica ou tecnologia de operação (necrose de coagulação ou dano tecidual durante a separação de cf. ção).

O uso de coagulação maciça com histerorretoscopia e penetração de êmbolos necróticos reativos no leito vascular do útero pode levar ao desenvolvimento de choque séptico agudo com todas as conseqüências subsequentes.

Infelizmente, no momento não há uma contabilidade confiável dessas complicações, muitas delas são simplesmente silenciosas; um número de pacientes é transferido ou após a alta, eles são admitidos em hospitais cirúrgicos, ginecológicos ou urológicos. A falta de dados estatísticos leva à falta de alerta adequado em relação a possíveis complicações sépticas purulentas em pacientes usando métodos endoscópicos de tratamento e seu diagnóstico tardio.

Nas últimas décadas, a fertilização in vitro (FIV) tem sido amplamente desenvolvida e disseminada em todo o mundo. A expansão de indicações para este método sem exame adequado de pacientes e saneamento (em particular, infecções transmissíveis) levou ao recente surgimento de complicações purulentas graves.

Então, AJ. Peter et al. (1993), relatando um caso de piosalpinge, confirmado por laparoscopia após a FIV-ET, listam as possíveis causas da formação de abscesso:

• ativação de infecção persistente em pacientes com salpingite subaguda ou crônica;
• punção intestinal durante a cirurgia;
• entrada da flora cervicovaginal nesta região.

Os autores acreditam que a ameaça de infecção após a FIV-ET requer a administração profilática de um antibiótico.

SJ.Wennett et al. (1995), analisando os efeitos de 2670 punções da abóbada posterior para coletar oócitos para fertilização in vitro, observou que cada décima mulher tinha complicações bastante sérias: 9% dos pacientes tinham hematomas no ovário ou pequena pelve, que em dois casos exigiam uma laparotomia de emergência Também um caso de formação de hematoma pélvico como resultado de danos nos vasos ilíacos), 18 pacientes (0,6% dos casos) desenvolveram uma infecção, metade deles tinha abscessos pélvicos. A via mais provável de infecção, segundo os autores, é uma derrapagem durante a punção da flora vaginal.

SDMarlowe et al. (1996) concluíram que todos os médicos envolvidos no tratamento da infertilidade devem estar cientes da possibilidade de formar abscessos tubo-ovarianos após a função transvaginal para coletar oócitos no programa de fertilização in vitro. Causas raras de abscesso após intervenções invasivas incluem possíveis complicações após a inseminação. Então, S. Friedler et al. (1996) consideram que um processo inflamatório grave, incluindo o abscesso tubo-ovariano, deve ser considerado como uma complicação potencial após a inseminação, mesmo sem a extração transvaginal de oócitos.

Complicações purulentas ocorrem após uma cesariana. Além disso, como resultado dessas operações, ocorrem 8 a 10 vezes mais do que após o parto espontâneo, ocupando um dos primeiros lugares na estrutura de morbidade e mortalidade materna. A mortalidade diretamente relacionada à operação é de 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) acredita que a taxa de mortalidade materna após a cirurgia é atualmente muito baixa, mas ainda assim uma cesárea é 5,5 vezes mais perigosa que um parto vaginal. F.Borruto (1989) fala sobre a incidência de complicações infecciosas após cesárea em 25% dos casos.

Dados semelhantes levam SARasmussen (1990). Segundo ele, 29,3% das mulheres tiveram uma ou mais complicações após o EC (8,5% no intraoperatório e 23,1% no pós-operatório). As complicações mais frequentes foram infecciosas (22,3%).

P.Litta e P.Vita (1995) relatam que 13,2% dos pacientes tiveram complicações infecciosas após uma cesariana (1,3% de infecção da ferida, 0,6% de endometrite, 7,2% de febre). Etiologia, 4,1% - infecção do trato urinário). Fatores de risco para o desenvolvimento de complicações infecciosas e, acima de tudo, endometrite, os cientistas consideram a idade da puérpera, a duração do trabalho de parto, ruptura prematura das membranas da anestesia e anemia (Mas menos de 9 g / l).

A. Scheller e R. Terinde (1992), para 3799 casos de cesáreas planejadas, de emergência e “críticas”, notaram sérias complicações intraoperatórias com danos aos órgãos adjacentes (1,6% dos casos com CS planejado e de emergência e 4,7% dos casos com COP "crítico"). As complicações infecciosas foram, respectivamente, 8,6; 11,5 e 9,9%, o que poderia ser explicado pelo uso profilático mais freqüente de antibióticos no grupo “crítico”.

O dano à bexiga (7,27% dos pacientes) é considerado a complicação intraoperatória mais comum, infecção da ferida (20,0%), infecção do trato urinário (5,45%) e peritonite (1,82%) como pós-operatório.

O terceiro lugar entre os fatores que provocam é o trabalho de parto espontâneo. Uma redução significativa no número de partos espontâneos, bem como o surgimento de drogas antibacterianas eficazes, não levaram a uma redução significativa das complicações purulentas no pós-parto, uma vez que os fatores sociais adversos aumentaram acentuadamente.

Além dos fatores microbianos e provocantes acima mencionados ("portão de entrada para a infecção"), há atualmente um número significativo de fatores de risco para o desenvolvimento de doenças inflamatórias dos órgãos genitais internos, que podem ser uma espécie de coletor de infecção persistente. Entre eles, é necessário destacar: fatores genitais, extragenitais, sociais e comportamentais (hábitos).

Fatores genitais incluem a presença das seguintes doenças ginecológicas:

• doenças crônicas do útero e anexos: 70,4% dos pacientes com doenças inflamatórias agudas dos apêndices uterinos sofriam de inflamação crônica. 58% dos pacientes com doenças inflamatórias purulentas dos órgãos pélvicos haviam sido previamente tratados para inflamação do útero e apêndices;
• infecções sexualmente transmissíveis: até 60% dos casos confirmados de doenças inflamatórias pélvicas estão associados à presença de uma IST;
• vaginose bacteriana: complicações da vaginose bacteriana incluem trabalho de parto prematuro, endometrite pós-parto, doenças inflamatórias pélvicas e complicações infecciosas pós-operatórias em ginecologia, eles consideram bactérias anaeróbias facultativas para a flora vaginal de pacientes com vaginose bacteriana como uma importante causa de inflamação;
• a presença de doenças urogenitais no marido (parceiro);
• história de parto, aborto ou qualquer manipulação intrauterina de complicações inflamatórias, bem como aborto eo nascimento de crianças com sinais de infecção intra-uterina.

Factores extragenitais implica que as seguintes doenças e condições: diabetes, desordens do metabolismo lipídico, anemia, doenças inflamatórias do tracto urinário, estados de imunodeficicia (SIDA, doenças cancerosas, tratamento prolongado com medicamentos anti-bacterianos e citostáticos), dysbacteriosis e doenças que requerem o uso de anti-ácidos e glicocorticóides. Na etiologia inespecífica da doença está associada à presença de focos inflamatórios extragenitais.

Fatores sociais incluem:

• situações estressantes crônicas;
• baixo padrão de vida, incl. Nutrição inadequada e deficiente;
• alcoolismo crônico e dependência de drogas.

Fatores comportamentais (hábitos) incluem algumas características da vida sexual:

• início precoce da atividade sexual;
• alta frequência de contatos sexuais;
• um grande número de parceiros sexuais;
• formas não convencionais de contato sexual - orogenital, anal;
• relações sexuais durante a menstruação, bem como o uso de contracepção hormonal, e não de barreira. Para mulheres que usaram métodos contraceptivos de barreira por dois ou mais anos, as doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos são 23% menos comuns.

Acredita-se que o uso de contraceptivos orais leva à endometrite erradicada.

Acredita-se que, ao usar contraceptivos orais, a inflamação leve ou moderada se deva a uma manifestação clínica turva.

Tem sido sugerido que a ducha para contracepção e higiene pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de doenças inflamatórias agudas dos órgãos pélvicos. Estabelece-se que o sexo anal contribui para o aparecimento de herpes genital, verrugas, hepatite e gonorréia; Ducha higiênica aumenta o risco de doenças inflamatórias. Acredita-se que a ducha freqüente aumenta o risco de doenças inflamatórias pélvicas em 73%, o risco de gravidez ectópica aumenta em 76% e pode contribuir para o desenvolvimento do câncer do colo do útero.

É claro que esses fatores não apenas criam o pano de fundo contra o qual o processo inflamatório ocorre, mas também determinam as características de seu desenvolvimento e curso como resultado de mudanças nas defesas do corpo.

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