Patogênese de doenças ginecológicas purulentas

Atualmente, as doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos têm uma origem multimicrobiana, baseiam-se em uma interação complexa entre agentes infecciosos sinérgicos.

O corpo feminino, ao contrário do macho, tem uma cavidade abdominal aberta que se comunica com o ambiente externo através da vagina, canal cervical, cavidade uterina e trompas de falópio e, sob certas condições, a infecção pode penetrar na cavidade abdominal.

São descritas duas variantes da patogênese: a primeira é uma infecção ascendente com a flora das partes inferiores do trato genital, a segunda é a disseminação de microorganismos de focos extragenitais, inclusive do intestino.

Atualmente, a teoria do caminho de infecção ascendente (intrakanalikulyarnom) prevalece.

Tecidos danificados (danos micro e macro para intervenções invasivas, operações, parto, etc.) são os portões de entrada da infecção. Anaeróbios penetram dos nichos ecológicos vizinhos das mucosas da vagina e do canal cervical, e também parcialmente do cólon, órgãos genitais externos, pele; proliferar, espalhar e condicionar o processo patológico. O caminho ascendente da infecção também é característico de outras formas de microorganismos.

Na presença de DIU, os microorganismos também podem se espalhar pelo tipo de efeito capilar ao longo de fios que pendem na vagina. São descritas as formas de espalhar anaeróbios estritos com a ajuda de espermatozóides ou tricomonas, em tais casos são relativamente fáceis de entrar no útero, nas trompas de falópio e na cavidade abdominal.

De acordo com a pesquisa, a clamídia do canal cervical penetra na mucosa do corpo do útero e via intracanalável do endométrio para as trompas de Falópio. Na presença de cervicite de clamídia, 41% dos pacientes foram encontrados no endométrio, na presença de salpingite - em 21% dos casos, com manifestações clínicas de endometrite em mulheres ausentes ou leves.

Com base em estudos ultraestruturais no experimento, sugeriu-se que uma grave acumulação de muco, acompanhada de inchaço e perda de epitélio ciliar, desempenha um papel importante no dano dos tubos como resultado da infecção por Chlamydia trachomatis.

Com formas complicadas de inflamação e evolução desfavorável do processo, pesquisadores especialmente isolados das trompas de Falópio isolaram C. Trachomatis, de onde foi excretado junto com Escherichia coli e Haemophilus influenzae em uma infecção polimicrobiana. Com base nisso, os autores concluem que C. Trachomatis pode ser considerado como "meio de promoção" em casos de infecção complicada e grave.

É indicado que a formação de abscessos de tubo-ovário está ocorrendo atualmente como resultado da invasão secundária de C. Trachomatis após a derrota primária da trompa de Falópio e do ovário pelo gonococo. Existem duas fases desta lesão: a primeira é a derrota da trompa de Falópio com sua oclusão, a segunda - a infecção secundária do tubo no contexto das mudanças existentes.

Para os agentes patogénicos específicos, pode-se unir a flora endógena posterior do trato genital inferior - bactérias aeróbias gram-positivas e gram-negativas, bem como anaeróbios, o que leva à progressão da doença e ao aparecimento de complicações do processo purulento.

No experimento, demonstrou-se que o Fator de Necrose Tumoral (TNF), excretado principalmente por macrófagos sob a influência de Chlamydia trachomatis, é um componente essencial da patogênese da inflamação.

O TNF (citocinas) encontrou FMGuerra-Infante e S.Flores-Medina (1999) no líquido peritoneal de pacientes com inflamação aguda, sendo os microrganismos mais freqüentemente isolados a Chlamydia trachomatis.

No mecanismo de danos ao endotélio das trompas de Falópio pela gonorréia PA Rice et al. (1996) atribuem um lugar aos lipo-oligossacarídeos e pentidoglucones. Estas aminas também estimulam a quimiotaxia de leucócitos de células polimorfas cujos metabolitos podem danificar o tecido. Os autores enfatizam que o estudo dos mecanismos imunológicos da inflamação deve receber mais atenção. LSvenson (1980) acredita que N. Gonorrheae causa danos às células epiteliais e é mais virulento do que C. Trachomatis.

Distúrbios imunopatológicos no desenvolvimento da inflamação - um processo extremamente complexo e dinâmico. Distúrbios em geral representados como se segue: no início do papel principal inflamação bacteriana ou viral aguda é jogado por citocinas (algumas interleucinas, interferões, TNF - o factor de necrose tumoral e outros), bem como polissacáridos e péptido de muramilo da parede bacteriana, a qual é activadores não-específicos de linfócitos B e células plasmáticas. Portanto, nas primeiras 1-2 semanas após o início de uma infecção generalizada observada activação policlonal de nível de células B, acompanhados por um aumento nos níveis de soro de anticorpos de classes diferentes e especificidade antigénica muito diferente, nomeadamente devido ao aumento anormal da síntese e secreção de muitos auto-anticorpos vvdo.

Após um lapso de 7 a 10 dias ou mais da estréia da doença, o valor principal começa a ter respostas imunes específicas (desenvolvimento de anticorpos para o agente patógeno e seus produtos de vida), bem como células T específicas de antígenos. À medida que o processo infeccioso agudo decai, ocorre geralmente uma diminuição suave na produção de anticorpos heteroclonais e um aumento simultâneo da produção (título) de anticorpos para antígenos específicos do patógeno da infecção. Ao mesmo tempo, primeiro observa-se um aumento na síntese de anticorpos específicos de Ig Ig, que depois de mais 2 semanas é substituído pela síntese de anticorpos de classe Ig G com a mesma orientação antigênica. Anticorpos específicos contribuem para a eliminação do patógeno do corpo, principalmente através dos mecanismos de opsonização, ativação do sistema do complemento e lise dependente de anticorpos. Nos mesmos estágios, ocorre a ativação e diferenciação de linfócitos T citotóxicos específicos do antígeno, que destroem seletivamente as próprias células do corpo contendo patógenos. O último é alcançado desencadeando um programa de morte celular (apoptose), ou por ejeção de fatores citolíticos por linfócitos T e assassinos naturais, danificando as membranas das células do corpo onde ocorre a apresentação de fragmentos de antígenos de agentes patogênicos.

Após o final do período agudo, a doença pode entrar em uma forma crônica lenta com uma sintomatologia apagada ou ocorre uma cura clínica, acompanhada da eliminação completa do agente infeccioso. No entanto, na maioria das vezes há uma persistência do patógeno no organismo hospedeiro contra o pano de fundo do estabelecimento de relações novas, próximas a neutras entre micro e macroorganismos. O último é típico para quase todos os vírus humanos (com poucas exceções), bem como para muitas formas não-virais de microflora, como a clamídia, micoplasmas, etc. Os fenômenos correspondentes se manifestam como infecção persistente ou latente e são raramente acompanhados de reativação de patologia infecciosa.

A sobrevivência de microorganismos em um sistema de vigilância imunológica constantemente operacional requer táticas sofisticadas de escapar do controle do sistema imunológico do hospedeiro. Esta tática baseia-se no uso de um número de mecanismos adaptativos para, em primeiro lugar, proporcionar (generalizada) imunidade global inibir, cuja intensidade se torna insuficiente para eliminar o agente patogénico, e em segundo lugar, para incluir alguns mecanismos adicionais que permitem que um microrganismo a ser "invisível" para os mecanismos efectores imunidade ou induzir sua tolerância e, em terceiro lugar, distorcer as respostas imunes do organismo hospedeiro, reduzindo sua atividade antimicrobiana. Microrganismos estratégia de persistência envolve necessariamente, por um lado, a imunossupressão geral (de gravidade variável), que pode ser de longa vida, e por outro lado - conduz a uma distorção dos componentes efectoras de imunidade.

Endosalpingite é morfologicamente caracterizada pela presença de um infiltrado inflamatório, constituído principalmente por leucócitos polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos, células plasmáticas e com abscesso, corpos purulentos.

O processo inflamatório da mucosa do tubo (endosalpingite) passa para a membrana muscular, onde há hiperemia, distúrbios de microcirculação, exsudação, infiltrados perivasculares, edema intersticial.

Além disso, a cobertura serosa do tubo (perisalpingite), o envelope do epitélio do ovário (periophorite), então a inflamação se espalha para o peritoneu da pequena pélvis.

O ovário está envolvido no processo inflamatório nem sempre, porque o epitélio embrionário que o cobre serve como uma barreira bastante poderosa para a propagação da infecção, incluindo o purulento.

No entanto, após a ruptura do folículo, a sua granulosa está infectada, uma ooforia purulenta e, em seguida, uma pirova. Devido à adesão do pili e ao desenvolvimento de aderências na parte ampulária do tubo, os "tumores" de sachet surgem com conteúdo seroso (hidrosalpinx) ou purulento (pirosalpin). As formações inflamatórias nos ovários (cistos, abcessos) e os picos de hidrosal e piastais que se fundem com eles formam o chamado "tumor" tubo-torácico, ou uma formação inflamatória de tubo-ovário.

A cronização, progressão e exacerbação periódica do processo inflamatório ocorrem no contexto da desintegração do tecido muscular das trompas de Falópio, bem como mudanças profundas funcionais e estruturais nos vasos dos apêndices uterinos até o desenvolvimento da proliferação adenomatosa.

Com o hidrossalpinx formado, não são observadas alterações morfológicas profundas mas também não menos severas no tubo, portanto, quaisquer operações reconstrutivas nesses casos estão condenadas à falha.

A maioria dos pacientes nos ovários mostra mudanças císticas de natureza diferente - de pequenos cistos múltiplos pequenos a grandes. Em alguns pacientes, o revestimento interno dos cistos não é preservado ou é representado por um epitélio indiferente. O peso principal é o cólculo folicular, bem como os cistos do corpo amarelo.

O estágio crônico é caracterizado pela presença de infiltrações - formações de tubo-ovário - com resultado na fibrose e esclerose dos tecidos. No estágio de exacerbação, as formações de tubo-ovário aumentam consideravelmente em volume, o que confere o direito de equiparar este processo de forma aguda na prática.

Com recidivas frequentes de salpingite purulenta crónica, o risco de infecção de lesões císticas aumenta significativamente. Isto é facilitado pela formação de um único conglomerado tubo-ovário, que geralmente possui uma cavidade comum. A derrota dos ovários quase sempre assume a forma de um abscesso decorrente da supuração dos cistos. Somente esse mecanismo permite-se imaginar a possibilidade de desenvolver abcessos de ovário múltiplos grandes e além disso.

Nossos estudos mostraram que a terapia antibiótica moderna levou a mudanças significativas na clínica e a morfologia da inflamação purulenta. Menos e menos comuns são formas exsudativas de inflamação. Em pacientes com processo purulento crônico, o papel do patógeno primário não é significativo. As alterações morfológicas consistem principalmente no apagamento de quaisquer diferenças devido à natureza poliethiológica do fator microbiano. A especificidade morfológica é difícil de determinar pelas mudanças estruturais nas paredes das trompas de falópio ea composição celular do infiltrado inflamatório. A única exceção é a salpingite da tuberculose, em que sempre detectam granulomas específicos na mucosa e nas paredes dos tubos.

O segundo caminho - a disseminação de microorganismos de focos extragenitais, inclusive do intestino - é extremamente rara, mas deve ser lembrado sobre essa possibilidade.

TN Khung up with et al. Relata-se o caso de um abcesso pélvico (purulenta salpingite bilateral abcesso espaço Douglas) em Virgem, causada por Salmonella, o que confirma a ocorrência de uma variante rara da infecção pélvica envolvendo microorganismos gastrintestinais em pacientes com gastroenterite. Um caso semelhante de um abscesso tubo-ovário causado por Salmonella é descrito por E.Kemmann e L.Cummins (1993). A infecção óbvia ocorreu nove meses antes da operação para um abscesso.

A terapia antibacteriana moderna limitou as possibilidades de vias hematógenas e linfogênicas dos agentes patogênicos da infecção purulenta, que atualmente têm significância apenas na generalização do processo infeccioso.

WJHueston (1992), que observou um paciente com um abscesso de tubo-ovário que se desenvolveu seis anos após uma histerectomia, exclui a via ascendente mais comum de infecção, além das outras vias de infecção ascendentes. O paciente não apresentou apendicite ou diverticulite concomitante. O autor sugeriu que a fonte de abscesso era a inflamação subaguda da operação anterior nos apêndices.

Um caso semelhante foi descrito por N. Behrendt et al. (1994). O abscesso tubo-ovário desenvolveu-se no paciente 9 meses após a histerectomia para o mioma uterino. Antes da cirurgia por 11 anos, o paciente usou o DIU. O agente causador do abscesso foi Actinomyces Israilii.

Assim, em conclusão, pode-se dizer que a variedade de agentes e fatores prejudiciais, a mudança nos patógenos dos processos inflamatórios, o uso de vários métodos de tratamento, dos quais a terapia antibiótica deve ser particularmente enfatizada, levou a uma mudança no padrão clínico e patomorfológico clássico da inflamação purulenta.

Deve-se enfatizar que a base da inflamação purulenta quase sempre é a natureza irreversível do processo. A sua irreversibilidade se deve apenas às mudanças morfológicas acima mencionadas, à sua profundidade e severidade, mas também a distúrbios funcionais em que o único tratamento racional é cirúrgico.

O curso do processo purulento é amplamente determinado pelo estado do sistema imunológico.

As reações imunológicas são o vínculo mais importante na patogênese do processo purulento, que determina em grande parte as características individuais do curso e o resultado da doença.

Cerca de 80% das mulheres com inflamação crónica do útero está a piorar, de acordo com a pesquisa immunotsitobiohimicheskih processo diagnosticado persistente, latente corrente inflamatória, e um quarto dos pacientes revelaram um risco ou presença de imunodeficiência que requer imunoterapia. O resultado de processos inflamatórios recorrentes de longo prazo são doenças inflamatórias purulentas dos apêndices uterinos.

Assim, argumentando sobre o conceito de etiologia e patogênese de doenças purulentas em ginecologia, podemos tirar algumas conclusões.

1. Atualmente, a microflora piogênica de qualquer localização genital é predominantemente associativa, enquanto os microorganismos gram-negativos e anaeróbicos são os principais fatores destrutivos. Ao mesmo tempo, o gonococo como agente causador do processo purulento nos tubos e com menos freqüência no útero e nos ovários não só não perdeu seu significado, como também aumentou seu nível de agressão devido à microflora concomitante e, principalmente, as ISTs.
2. Nas actuais condições é caracterizada por uma progressão de supuração e subsequente destruição de tecidos, contra um fundo de terapia antibacteriana activa, por isso, se o genitália processo de inflamação variando o grau de localização e grau de toxicidade, bem como a possibilidade de complicações sépticas é significativamente aumentado devido à crescente de virulência e resistência da microflora.
3. A insuficiência do sistema imunológico em pacientes com doenças purulentas dos órgãos pélvicos não é apenas uma conseqüência de um processo inflamatório severo e tratamento prolongado, mas em muitos casos a causa de novas recaídas, exacerbações e um curso mais severo do pós-operatório.
4. No curto prazo, não devemos esperar uma diminuição no número de processos supurativos das complicações genitais e purulentas pós-operatórias. Isto não se deve apenas a um aumento no número de pacientes com imunopatologia e patologia extragenital (obesidade, anemia, diabetes mellitus), mas também com aumento significativo da atividade operatória em obstetrícia e ginecologia. É, em particular, um aumento significativo no número de partos abdominais, cirurgias endoscópicas e cirúrgicas gerais.

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