Abcessos cerebrais iogênicos: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Abscesso - uma cavidade cheia de pus e delimitada dos tecidos e órgãos circundantes por uma membrana piogênica.

Classificação dos abscessos cerebrais otogênicos

No momento da ocorrência, os abscessos são divididos em atrasos e atrasados. Para atrasar os abcessos, formados mais tarde 3 meses.

Os abcessos precoce em seu desenvolvimento passam por uma série de etapas sucessivas:

• encefalite necrótica purulenta:
• a formação de uma cápsula piogênica;
• manifestações de abscessos;
• fase terminal.

Os abscessos tardios no curso clínico são subdivididos em desenvolvimento rápido, desenvolvendo lentamente e assintomáticos.

Patogênese de abscessos cerebrais otogênicos

Os abcessos de Otogennye do cérebro surgem nas imediações do foco da infecção e são mais frequentemente localizados no lobo temporal e no cerebelo.

No estágio inicial da encefalite (os primeiros 1 3 dias), ocorre uma reação inflamatória local ao redor dos vasos sanguíneos. O desenvolvimento da encefalite está associado ao edema do tecido cerebral e à formação da região necrosis. No estágio tardio da encefalite (4-9º dia), observam-se alterações histológicas tão importantes quanto o edema máximo do tecido cerebral, aumento do tamanho da necrose e formação de pus. Fibroblastos formam em torno da zona de inflamação a rede reticular, que serve como precursor da cápsula de colágeno.

No estágio inicial (10º-13º dia) da formação da cápsula, a rede de colágeno adula e o centro necrótico é isolado da substância cerebral circundante. Obviamente, esse processo é decisivo para proteger o tecido circundante dos danos. No estágio tardio da formação de cápsulas (o 14º dia e mais tarde), o abscesso possui cinco camadas diferentes:

• centro necrótico;
• zona periférica de células inflamatórias e fibroblastos;
• cápsula de colágeno:
• área de vasos recém formados;
• área de gliose reativa com edema.

Para desenvolver uma cápsula bem formada, é necessário 2 semanas.

Fatores que influenciam a formação da cápsula incluem o tipo de patógeno, a fonte de infecção, o estado do sistema imunológico do corpo, o uso de antibióticos e glicocorticóides.

Sintomas de abscessos cerebrais otogênicos

As manifestações clínicas do abscesso dependem da localização e do volume, da virulência do patógeno, do estado imune do paciente, da presença de edema cerebral e da gravidade da hipertensão intracraniana. O abcesso é um processo inflamatório agudo, geralmente em desenvolvimento rápido, que é a principal diferença em relação a outras formações volumétricas intracranianas. A sintomatologia do abscesso desenvolve não mais do que duas semanas e muitas vezes menos de uma semana.

Uma característica do abscesso tardio é a presença de uma cápsula bem expressa. As manifestações clínicas dos abscessos tardios são muito diversas e são determinadas pela localização do foco patológico, seu tamanho. Os principais sintomas de abscessos tardios podem ser considerados uma manifestação de hipertensão intracraniana com aparência de sinais oftalmológicos e radiográficos de educação volumétrica patológica na cavidade craniana.

A complicação mais formidável do abscesso cerebral é o avanço da cavidade purulenta no caminho do fluxo do líquido cefalorraquidiano e especialmente nos ventrículos do cérebro.

Isolar os estágios iniciais, latentes e aparentes do desenvolvimento do abscesso.

Na fase inicial, o principal sintoma é uma dor de cabeça. Pode ter a natureza da hemicrania, mas na maioria das vezes é difusa, permanentemente resistente ao tratamento. Se houver um aumento significativo na pressão intracraniana, a dor de cabeça é acompanhada por náuseas e vômitos. O aumento da pressão intracraniana, juntamente com o efeito de massa causado por um abscesso, pode levar a uma violação do nível de consciência: do atordoamento moderado ao desenvolvimento do coma. O estado de consciência é o principal preditor mais importante. A duração deste estágio é de 1 a 2 semanas.

Além disso, dentro de 2-6 semanas de desenvolvimento do estágio latente de sintomas óbvios de dano cerebral não é observado, mas o estado de saúde do paciente é mais freqüentemente alterado. O humor piora, a apatia se desenvolve, fraqueza geral, aumento da fadiga.

O estágio aparente dura uma média de 2 semanas. Observação desatenta do paciente, o estágio inicial passa despercebido e o estágio aparente é reconhecido com atraso.

Diagnóstico de abscessos cerebrais otogênicos

Exame físico

Quando o paciente é examinado fisicamente no estágio óbvio da doença, podem distinguir-se quatro grupos de sintomas: infeccioso geral, geral cerebral, condutor e focal.

O primeiro grupo inclui fraqueza geral, falta de apetite, retardo de fezes, perda de peso. A temperatura corporal geralmente é normal ou subferinal, a ESR é aumentada, a leucocitose é moderada sem alteração significativa na contagem sanguínea de leucócitos. A metade dos pacientes pode sofrer um aumento ocasional da temperatura corporal irregular até 39 ° C e acima.

Os sintomas cerebrais são causados pelo aumento da pressão intracraniana. Estes incluem dor de cabeça, vômitos sem náuseas anteriores, pescoço rígido, sintoma de Kernig. Ao contrário da meningite, há bradicardia devido à pressão sobre a medula oblongada. Mais frequentemente do que com meningite, ao examinar o fundo, são revelados discos estagnados de nervos ópticos. A meningite está presente em 20% dos pacientes. O edema dos mamilos dos nervos ópticos está associado à hipertensão intracraniana e é detectado em 23-50% dos pacientes

O colapso dos sistemas de condutores e núcleos subcorticais resulta da deslocação do tecido cerebral. A hemiparesia contralateral e a paralisia são observadas. Os nervos cerebrais podem sofrer. A paresis do nervo oculomotor e facial se desenvolve de acordo com o tipo central. A inervação central da trupe superior de músculos mímicos é dupla, portanto, quando o grupo inferior de músculos é paresia, a função muscular facial da testa é preservada. Sintomas piramidais são observados.

O maior valor diagnóstico é os sintomas neurológicos focais. O déficit neurológico focal foi observado em 50-80% dos pacientes, suas manifestações estão associadas à localização do abscesso.

A derrota do lobo temporal dominante do cérebro (esquerda-direita e mão direita nos esquerdistas) é caracterizada por afasia sensorial e amnésica. Com afasia sensorial e audição bem preservada, o paciente não entende o que lhe é dito. Seu discurso se torna um conjunto de elefantes sem sentido. Isto é devido à derrota do Centro de Wernicke na parte posterior do giro temporal superior do córtex do hemisfério dominante do cérebro. O paciente também não pode ler (aleksii) e escrever (agra). A afasia amnésica é manifestada pelo fato de que o paciente, em vez do nome do objeto, descreve seu propósito, que está associado à dissociação visual-auditiva como resultado da lesão das partes inferior e posterior dos lobos temporal e parietal.

Um abscesso em um lobo temporal "invisível" pode se manifestar por distúrbios mentais: euforia ou depressão, uma redução na crítica que muitas vezes passa despercebida. Portanto, tal compartilhamento é chamado de "burro".

A patologia de qualquer um dos lobos temporais do cérebro é acompanhada pela perda dos mesmos campos de visão de ambos os olhos (Hemannopia homônima). O envolvimento da representação vestibular cortical é acompanhado de tonturas e ataxia com desvio do corpo para o lado oposto da lesão.

O abcesso do cerebelo é caracterizado por uma violação do tom das extremidades, ataxia, nistagmo espontâneo e sintomas cerebelares. Há um desvio e uma redução da mão no lado da lesão na amostra de dedo-dedo. Com testes de índice e dedo nasal, há uma falta no lado afetado. O teste de joelho no joelho no paciente é executado de forma insegura pelo pé no lado da lesão, trazendo-o mais do que o necessário. A ataxia cerebelar manifesta-se como um desvio do corpo na postura de Romberg para o lado afetado e a marcha "bêbada" com um desvio na mesma direção. Os desvios do corpo e dos membros coincidem com a direção do componente rápido do nistagmo, em contraste com a ataxia vestibular, na qual os desvios do corpo e dos membros coincidem com a direção do componente lento do nistagmo. O nistagmo espontâneo é de grande escala, com danos extensivos ao cerebelo pode ser múltiplo. O nistagmo vertical é um sinal prognóstico desfavorável. Os sintomas cerebrais incluem a incapacidade de realizar uma marcha do flanco na direção do hemisfério afetado do cerebelo, adiadochocinesis, jitter intencional durante o teste palcenosal.

Com um abscesso do cérebro, é possível uma deterioração súbita da condição do paciente. O último é devido à deslocação do cérebro, ou ao avanço dos conteúdos do abscesso no espaço subaracnóideo ou nos ventrículos do cérebro. No curso desfavorável da doença no estágio terminal, devido à síndrome de deslocamento pronunciada, anisocoria, estreitamento do olhar para cima, perda de consciência e violação do ritmo de respiração. A morte ocorre tanto no contexto de um aumento do inchaço do cérebro de parar a respiração e atividade cardíaca, ou contra a ventriculite purulenta quando o pus se rompe nos ventrículos do cérebro.

Pesquisa de laboratório

Com abcessos do cérebro, uma leucocitose neutrofílica moderada com uma mudança da fórmula de leucócitos para a esquerda, observa-se um aumento de ESR até 20 mm / h e acima.

A punção espinhal com abscesso cerebral é perigosa e rapidamente leva a deterioração clínica. As alterações no líquido cefalorraquidiano são inespecíficas. O líquido cefalorraquidiano é claro, flui para fora sob pressão, o teor de proteína é ligeiramente aumentado e a pleocitose é mal expressa (até 100-200 células / μl). Quando o avanço do pus no espaço subaracnóideo, desenvolve-se uma meningite secundária, caracterizada por alterações correspondentes no líquido cefalorraquidiano.

Pesquisa instrumental

O diagnóstico de radiação é de grande importância no diagnóstico de abscessos cerebrais. Sinais radiológicos absolutos de um abscesso são o contorno das paredes calcificadas de um abscesso com a presença de um nível líquido ou de gás nele.

Ao realizar ecocardifalografia e angiografia carotídea, podem ser estabelecidos sinais de um processo volumétrico intracraniano que muda as estruturas medianas do cérebro.

O uso amplo de CT e MRI é necessário para um diagnóstico preciso da localização dos abscessos cerebrais. Quando CT é detectada lisa, fina, tendo os contornos corretos e acumulando a parede contrastante do abscesso, bem como a região central do abscesso de densidade reduzida. Com a ressonância magnética em imagens ponderadas em T1, a necrose central é representada por uma zona de hipo-intensidade, a cápsula circunda a zona de necrose e parece uma fina camada iso-hipertensiva. Fora do abscesso é uma zona de hipo-intensidade. Que é um edema. Nas imagens ponderadas em T2, os mesmos dados são reproduzidos como um centro hiperintensivo, uma cápsula hipointensiva bem diferenciada e o edema hiperintensivo circundante. Com base nos dados CT e MRT, o acesso ideal ao foco patológico pode ser determinado.

No lóbulo temporal do cérebro, o abscesso é mais frequentemente em forma redonda, e no cerebelo é cortada. A maioria dos abcessos de paredes lisas, com uma cápsula bem expressa, fluem suavemente. No entanto, muitas vezes a cápsula está ausente, e o abscesso é cercado pela substância inflamada e amaciada do cérebro.

Na ausência da possibilidade de tomografia computadorizada e ressonância magnética para diagnóstico, pode-se realizar a neumoencefalografia, bem como a cintilografia de radioisótopos.

Diagnóstico diferencial

O abscesso cérebro otogênico deve ser distinguido da encefalite abscessa. A formação de uma cavidade purulenta delicada na substância cerebral é, na maioria das vezes, uma conseqüência da encefalite, representando uma das variantes do seu desfecho. O diagnóstico diferencial de abscesso tardio também deve ser realizado com um tumor cerebral.

[1]