Abcessos cerebrais otogénicos: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Um abscesso é uma cavidade cheia de pus e separada dos tecidos e órgãos circundantes por uma membrana piogênica.

Classificação de abscessos cerebrais otogênicos

Com base no tempo de ocorrência, os abscessos otogênicos são geralmente divididos em precoces e tardios. Os abscessos tardios são aqueles que se formam após 3 meses.

Os abscessos iniciais passam por uma série de estágios sucessivos em seu desenvolvimento:

• encefalite purulenta-necrótica:
• formação de uma cápsula piogênica;
• manifestações de abscesso;
• estágio terminal.

Os abscessos tardios são divididos de acordo com seu curso clínico em desenvolvimento rápido, desenvolvimento lento e assintomáticos.

Patogênese dos abscessos cerebrais otogênicos

Abscessos cerebrais otogênicos ocorrem próximos ao local da infecção e geralmente estão localizados no lobo temporal e no cerebelo.

No estágio inicial da encefalite (primeiros 1 a 3 dias), ocorre uma reação inflamatória local ao redor dos vasos sanguíneos. O desenvolvimento da encefalite está associado ao inchaço do tecido cerebral e à formação de uma área necrótica. No estágio tardio da encefalite (4 a 9 dias), são observadas alterações histológicas importantes, como inchaço máximo do tecido cerebral, aumento do tamanho da necrose e formação de pus. Os fibroblastos formam uma rede reticular ao redor da zona de inflamação, que serve como precursora da cápsula de colágeno.

No estágio inicial (dias 10-13) da formação da cápsula, a rede de colágeno é compactada e o centro necrótico é isolado da massa encefálica circundante. Aparentemente, esse processo é crucial para proteger o tecido circundante de danos. No estágio final da formação da cápsula (dias 14 e seguintes), o abscesso apresenta cinco camadas distintas:

• centro necrótico;
• zona periférica de células inflamatórias e fibroblastos;
• cápsula de colágeno:
• área de vasos recém-formados;
• área de gliose reativa com edema.

Uma cápsula bem formada leva 2 semanas para se desenvolver.

Os fatores que influenciam a formação da cápsula incluem o tipo de patógeno, a fonte da infecção, o estado do sistema imunológico do corpo, o uso de antibióticos e glicocorticoides.

Sintomas de abscessos cerebrais otogênicos

As manifestações clínicas de um abscesso dependem de sua localização e volume, da virulência do patógeno, do estado imunológico do paciente, da presença de edema cerebral e da gravidade da hipertensão intracraniana. Um abscesso é um processo inflamatório agudo que geralmente se desenvolve rapidamente, sendo essa a principal diferença em relação a outras lesões que ocupam espaço intracraniano. Os sintomas de um abscesso se desenvolvem em no máximo duas semanas e, frequentemente, em menos de uma semana.

Uma característica de um abscesso tardio é a presença de uma cápsula bem definida. As manifestações clínicas dos abscessos tardios são muito diversas e são determinadas pela localização do foco patológico e seu tamanho. Os principais sintomas dos abscessos tardios podem ser considerados a manifestação de hipertensão intracraniana com o aparecimento de sinais oftalmológicos e radiológicos de uma formação volumétrica patológica na cavidade craniana.

A complicação mais grave de um abscesso cerebral é a ruptura da cavidade purulenta no trajeto do líquido cefalorraquidiano e especialmente nos ventrículos do cérebro.

Existem estágios iniciais, latentes e óbvios de desenvolvimento do abscesso.

No estágio inicial, o principal sintoma é a cefaleia. Pode ser hemicraniana, mas na maioria das vezes é difusa, constante e resistente ao tratamento. Se houver aumento significativo da pressão intracraniana, a cefaleia é acompanhada de náuseas e vômitos. O aumento da pressão intracraniana, juntamente com o efeito de massa causado pelo abscesso, pode levar a um distúrbio do nível de consciência: desde confusão moderada até o desenvolvimento de coma. O estado de consciência é o fator prognóstico mais importante. A duração deste estágio é de 1 a 2 semanas.

Além disso, durante 2 a 6 semanas de desenvolvimento do estágio latente, não são observados sintomas óbvios de dano cerebral, mas o bem-estar do paciente frequentemente se altera. O humor piora, desenvolve-se apatia, fraqueza geral e aumento da fadiga são observados.

A fase manifesta dura em média 2 semanas. Se o paciente não for monitorado de perto, a fase inicial passa despercebida e a fase manifesta é reconhecida tardiamente.

Diagnóstico de abscessos cerebrais otogênicos

Exame físico

Durante o exame físico de um paciente no estágio óbvio da doença, quatro grupos de sintomas podem ser distinguidos: infeccioso geral, cerebral geral, condutivo e focal.

O primeiro grupo inclui fraqueza generalizada, perda de apetite, constipação e perda de peso. A temperatura corporal geralmente é normal ou subfértil, a VHS é elevada e a leucocitose é moderada, sem alterações significativas na contagem de leucócitos. Metade dos pacientes pode apresentar aumentos irregulares episódicos da temperatura corporal para 39 °C ou mais.

Sintomas cerebrais gerais são causados pelo aumento da pressão intracraniana. Estes incluem cefaleia, vômitos sem náusea prévia, rigidez de nuca e sinal de Kernig. Ao contrário da meningite, a bradicardia é observada devido à pressão na medula oblonga. Mais frequentemente do que na meningite, discos ópticos congestivos são detectados durante o exame de fundo de olho. O meningismo está presente em 20% dos pacientes. O edema das papilas do nervo óptico está associado à hipertensão intracraniana e é detectado em 23% a 50% dos pacientes.

A compressão dos sistemas de condução e dos núcleos subcorticais ocorre como resultado do deslocamento do tecido cerebral. Hemiparesia e paralisia contralaterais são observadas. Os nervos cranianos podem sofrer. A paresia dos nervos oculomotor e facial se desenvolve de acordo com o tipo central. A inervação central do grupo superior de músculos faciais é bilateral; portanto, com a paresia do grupo inferior de músculos, a função facial dos músculos da testa é preservada. Sintomas piramidais são observados.

Os sintomas neurológicos focais têm o maior valor diagnóstico. Déficit neurológico focal é observado em 50-80% dos pacientes e suas manifestações estão associadas à localização do abscesso.

Danos ao lobo temporal dominante do cérebro (esquerdo em destros e direito em canhotos) são caracterizados por afasia sensorial e amnésica. Na afasia sensorial e com audição preservada, o paciente não compreende o que lhe é dito. Sua fala se torna um conjunto de palavras sem sentido. Isso ocorre devido a danos na área de Wernicke, na parte posterior do giro temporal superior do hemisfério cerebral dominante. O paciente também não consegue ler (alexia) ou escrever (agrafia). A afasia amnésica se manifesta pelo fato de o paciente, em vez de nomear um objeto, descrever sua finalidade, o que está associado à dissociação visual-auditiva como resultado de danos nas partes inferior e posterior dos lobos temporal e parietal.

Um abscesso no lobo temporal "não dominante" pode se manifestar em transtornos mentais: euforia ou depressão, diminuição do pensamento crítico, que muitas vezes passam despercebidos. É por isso que esse lobo é chamado de "silencioso".

A patologia de qualquer um dos lobos temporais do cérebro é acompanhada pela perda dos mesmos campos visuais de ambos os olhos (hemnanopsia homônima). O envolvimento da representação vestibular cortical é acompanhado por tontura e ataxia, com desvio do corpo para o lado oposto à lesão.

O abscesso cerebelar é caracterizado por tônus dos membros comprometido, ataxia, nistagmo espontâneo e sintomas cerebelares. O desvio e abaixamento da mão no lado afetado são observados durante o teste dedo-a-dedo. A falta de acerto na direção do lado afetado é observada durante os testes dedo-indicador e dedo-nariz. O paciente realiza o teste do calcanhar-joelho de forma incerta com a perna do lado afetado, movendo-a mais do que o necessário. A ataxia cerebelar se manifesta pelo desvio do corpo na postura de Romberg para o lado afetado e uma marcha "bêbada" com desvio para o mesmo lado. Os desvios do corpo e dos membros coincidem com a direção do componente rápido do nistagmo, diferentemente da ataxia vestibular, na qual os desvios do corpo e dos membros coincidem com a direção do componente lento do nistagmo. O nistagmo espontâneo é de grande escala e pode ser múltiplo em caso de lesão cerebelar extensa. O nistagmo vertical é um sinal de prognóstico desfavorável. Os sintomas cerebelares incluem a incapacidade de executar uma marcha lateral em direção ao hemisfério cerebelar afetado, adiadococinesia e tremores intencionais durante o teste dedo-nariz.

Em caso de abscesso cerebral, é possível uma deterioração súbita do estado do paciente. Esta última está associada à luxação cerebral ou à liberação do conteúdo do abscesso para o espaço subaracnóideo ou para os ventrículos cerebrais. Em caso de evolução desfavorável da doença em estágio terminal, devido à síndrome de luxação pronunciada, observam-se anisocoria, limitação do olhar para cima, perda de consciência e distúrbios do ritmo respiratório. A morte ocorre em um contexto de edema cerebral crescente devido à parada respiratória e à atividade cardíaca, ou em um contexto de ventriculite purulenta, quando o pus irrompe para os ventrículos cerebrais.

Pesquisa de laboratório

Em abscessos cerebrais, observa-se leucocitose neutrofílica moderada com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS para 20 mm/h e mais.

A punção raquidiana para abscesso cerebral é perigosa e leva rapidamente à deterioração clínica. As alterações no líquido cefalorraquidiano são inespecíficas. O líquido cefalorraquidiano é transparente, flui sob pressão, apresenta um teor proteico ligeiramente aumentado e pleocitose fracamente expressa (até 100-200 células/μl). Quando o pus irrompe para o espaço subaracnóideo, desenvolve-se meningite secundária, caracterizada por alterações correspondentes no líquido cefalorraquidiano.

Pesquisa instrumental

O diagnóstico radiológico é de grande importância no diagnóstico de abscessos cerebrais. Os sinais radiológicos absolutos de um abscesso são o contorno das paredes calcificadas do abscesso com a presença de um nível de líquido ou gás.

Ao realizar ecoencefalografia e angiografia carotídea, podem ser estabelecidos sinais de um processo volumétrico intracraniano que desloca as estruturas da linha média do cérebro.

O uso generalizado de TC e RM é necessário para o diagnóstico preciso da localização do abscesso cerebral. A TC revela uma parede lisa, fina e regularmente contornada do abscesso que acumula agente de contraste, bem como uma área central do abscesso de baixa densidade. Na RM, em imagens ponderadas em T1, a necrose central é representada por uma zona de hipointensidade, a cápsula circunda a zona de necrose e aparece como uma fina camada iso ou hiperintensa. Fora do abscesso, há uma zona de hipointensidade, que é o edema. Em imagens ponderadas em T2, os mesmos dados são reproduzidos como um centro de hiperintensidade, uma cápsula de hipointensidade bem diferenciada e edema hiperintenso circundante. Com base nos dados de TC e RM, a abordagem ideal para o foco patológico pode ser determinada.

No lobo temporal do cérebro, o abscesso é frequentemente arredondado e, no cerebelo, apresenta formato de fenda. Abscessos de paredes lisas e cápsula bem definida apresentam a evolução mais favorável. No entanto, a cápsula frequentemente está ausente e o abscesso é circundado por massa encefálica inflamada e amolecida.

Se a TC e a RM não estiverem disponíveis para o diagnóstico, a pneumoencefalografia e a cintilografia com radioisótopos podem ser usadas.

Diagnóstico diferencial

O abscesso cerebral otogênico deve ser diferenciado da encefalite abscessiva. A formação de uma cavidade purulenta delimitada no tecido cerebral é mais frequentemente consequência da encefalite, representando uma das variantes de seu desfecho. O diagnóstico diferencial de abscesso tardio também deve ser realizado com um tumor cerebral.

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