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Causas e patogénese da nefropatia diabética

 
, Editor médico
Última revisão: 06.07.2025
 
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Classificação da nefropatia diabética

A classificação da nefropatia diabética foi desenvolvida por C. E. Mogensen.

A identificação de três estágios pré-clínicos reversíveis otimizou as possibilidades de prevenção do desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética com terapia patogênica oportuna e adequada.

5 a 7 anos de proteinúria persistente levam ao desenvolvimento de nefropatia diabética estágio V – o estágio de uremia em 80% dos pacientes com diabetes tipo 1 (na ausência do tratamento necessário). Em pacientes com diabetes tipo 2, o estágio proteinúrico da nefropatia diabética é menos agressivo e a insuficiência renal crônica se desenvolve com muito menos frequência. No entanto, a alta prevalência de diabetes tipo 2 leva ao fato de que um número igual de pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2 necessitam de tratamento de hemodiálise.

Atualmente, é mundialmente aceito diagnosticar a nefropatia diabética na fase de microalbuminúria, o que permitiu a aprovação de uma nova formulação do diagnóstico de nefropatia diabética (2001).

  • Nefropatia diabética, estágio de microalbuminúria;
  • Nefropatia diabética, estágio de proteinúria com função excretora de nitrogênio preservada dos rins;
  • Nefropatia diabética, estágio da insuficiência renal crônica.

Patogênese da nefropatia diabética

A nefropatia diabética é resultado do impacto de fatores metabólicos e hemodinâmicos na microcirculação renal, modulados por fatores genéticos.

A hiperglicemia é o principal fator metabólico no desenvolvimento da nefropatia diabética, que se concretiza através dos seguintes mecanismos:

  • glicosilação não enzimática de proteínas da membrana renal, interrompendo sua estrutura e função;
  • efeito glicotóxico direto associado à ativação da enzima proteína quinase-C, que regula a permeabilidade vascular, a contração do músculo liso, os processos de proliferação celular e a atividade dos fatores de crescimento dos tecidos;
  • ativação da formação de radicais livres que têm efeito citotóxico.

A hiperlipidemia é outro poderoso fator nefrotóxico. O processo de desenvolvimento da nefroesclerose em condições de hiperlipidemia é semelhante ao mecanismo de formação da aterosclerose vascular.

A hipertensão intraglomerular é o principal fator hemodinâmico no desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética, que se manifesta em seus estágios iniciais como hiperfiltração (FCS acima de 140-150 ml/min x 1,73 m² ). Um desequilíbrio na regulação do tônus das arteríolas glomerulares aferentes e eferentes no diabetes mellitus é considerado responsável pelo desenvolvimento da hipertensão intraglomerular e pelo subsequente aumento da permeabilidade das membranas basais dos capilares glomerulares. A causa desse desequilíbrio é principalmente a alta eficiência do sistema renina-angiotensina renal e o papel fundamental da angiotensina II.

Em pacientes com diabetes tipo 1, a hipertensão arterial geralmente é secundária e se desenvolve como resultado de lesão renal diabética. Em pacientes com diabetes tipo 2, a hipertensão arterial precede o desenvolvimento do diabetes em 80% dos casos. No entanto, em ambos os casos, torna-se o fator mais poderoso na progressão da patologia renal, superando os fatores metabólicos em sua importância. As características fisiopatológicas de pacientes com diabetes são distúrbios do ritmo circadiano, pressão arterial com enfraquecimento de sua diminuição fisiológica à noite e hipotensão ortostática.

A nefropatia diabética se desenvolve em 40-45% dos pacientes com diabetes mellitus tipos 1 e 2, portanto, é inteiramente justificado procurar defeitos genéticos que determinem as características estruturais dos rins como um todo, bem como estudar genes que codificam a atividade de várias enzimas, receptores e proteínas estruturais envolvidas no desenvolvimento da nefropatia diabética.

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