Diagnóstico de hipotireoidismo

O diagnóstico de hipotireoidismo severo, especialmente em pacientes submetidos à cirurgia na tireoideia, que recebeu tratamento com iodo radioativo, que causou doenças auto-imunes, não causa dificuldades especiais. Mais difíceis de identificar leve com, e não sintomas esparsas sempre típicos clínicos, particularmente em pacientes idosos, onde é fácil de falha suspeito cardíaca, doença renal, e outros. Em mulheres jovens e de meia-idade, uma série de semelhanças com sintomas de hipotireoidismo observadas na síndrome de edema 'idiopática' .

O diagnóstico de hipotireoidismo primário é especificado por uma série de testes de laboratório de diagnóstico. A insuficiência funcional da glândula tireoidea é caracterizada por uma diminuição no nível sanguíneo de iodo ligado à proteína - SbI, iodo extraível com butanol e o grau de absorção de ¹³¹ I pela glândula tireoidea, principalmente após 24-72 h (a uma taxa de 25-50% da dose administrada). No entanto, esses indicadores nem sempre são adequados aos sintomas clínicos e não possuem informações absolutas. O uso do teste de absorção de ¹³¹ I pela tireóide é quase apropriado para a detecção de hipotérmico e não hipotireoidismo.

Nos últimos anos, tornou-se possível determinar diretamente no TSH de sangue, bem como o radioimunoensaio T ₃ e T ₄ usando kits comerciais.

O maior valor diagnóstico para o hipotireoidismo tem a definição de TSH, cujo nível significativamente (às vezes dezenas de vezes) aumenta e o cálculo do índice de tiroxina livre.

Thyreoliberin TRH foi o primeiro isolado do hipotálamo e, em seguida, sintetizado pelo hormônio de liberação. A injeção intravenosa de 200 μg do fármaco em indivíduos saudáveis dá o máximo aumento na concentração de TSH no sangue em 15-30 minutos, hormônios tireoidianos após 90-120 minutos. Os valores mais fiáveis de subida ocorre após 24 horas. Concentração de TSH crescimento após 15-30 min após a injecção de 200 ug de TRH mais de 25 mU / ml indica reacção hiperérgico que indicava que a detecção de latente "pré" hipotiroidismo. Em hipotiroidismo primário, especialmente no síndroma de Van Wick-Hennesa- Ross, aumenta o teor de prolactina no sangue, o que faz com que o diagnóstico diferencial conduta de síndromes com Chiari-Frommelya (ocorre após o nascimento) e síndrome de Forbes-Albright (devido a um adenoma da pituitária).

Com o hipotiroidismo secundário, o conteúdo de SBS e a absorção de ¹³¹ I são reduzidos, no entanto, os resultados de uma amostra com injeção intramuscular de TSH mostram que, ao contrário do hipotireoidismo primário, eles aumentam. O conteúdo inicial do TSH é reduzido e, no caso de um teste com TGH, o efeito não é observado em pacientes com origem pituitária. Nas formas hipotalâmicas, quando a diminuição do TSH é uma conseqüência da inadequação da tirooliberina endógena (hipotireoidismo terciário), a administração de tiroliberina exógena pode aumentar a concentração de TSH no sangue, mas em menor grau do que no hipotireoidismo primário.

O nível basal de prolactina nas formas hipofisárias de hipotireoidismo secundário pode ser normal ou diminuído, e em resposta à administração de tireoidiborina, suas alterações são insignificantes. Em formas hipotalâmicas, o nível basal de prolactina e sua reação à thyreoliberina estão dentro dos limites normais. O teor de hormônios tireoidianos no sangue é reduzido e, em resposta à estimulação por TSH exógeno, tireoidiberina - é aumentado. Observa-se um aumento significativo de T ₃ e T ₄ 2-4 horas após a administração intravenosa de TRH.

Para fins práticos, são utilizados métodos adicionais, como a determinação do tempo do reflexo de Aquiles, colesterol e beta-lipoproteínas do sangue, eletrocardiografia.

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