Dispepsia: causas e patogênese

As principais causas da dispepsia alimentar são uma violação do regime, a natureza e a qualidade da nutrição, uma longa dieta desequilibrada com uma deficiência de ingredientes alimentares necessários para a vida do organismo (proteínas, gorduras, vitaminas, oligoelementos, etc.). Deve-se lembrar que o intestino delgado é muito sensível à ingestão insuficiente de certos nutrientes, principalmente devido à rápida taxa de renovação de sua mucosa e perdas diárias significativas de várias substâncias com rasgamento de células. A este respeito, a quantidade de nutrientes necessários para garantir a estrutura normal da mucosa do intestino delgado é muito grande. O período de renovação epitelial da mucosa é de 2-3 dias, sendo que 300 g de massa celular são rejeitados diariamente, o que representa aproximadamente 95% da "perda celular" de todo o aparelho digestivo - até 20 g de proteínas e gorduras, embora algumas delas sejam reabsorvidas. Para restaurar a estrutura normal da mucosa do intestino delgado, além de proteínas e gorduras, são necessários outros ingredientes alimentares - vitaminas B ₁₂, D, ácido fólico - . Torna-se claro a alta densidade específica da dispepsia alimentar, que decorre da desnutrição.

Ao mesmo tempo, a carga excessiva de proteínas ou carboidratos, especialmente em combinação com fatores que inibem a função secretiva das glândulas digestivas (superaquecimento, hipotermia, sobretensão física e mental), muitas vezes também leva à aparência de dispepsia alimentar. Seu desenvolvimento é facilitado pelo abuso de pratos picantes e temperos, o distúrbio do regime e o ritmo da nutrição, o uso sistemático de uma grande quantidade de fibra vegetal grosseira (o uso prolongado de fibra leva a uma alteração funcional e morfológica do intestino delgado). Assim, para vegetarianos e indivíduos saudáveis que vivem em países tropicais, as velhagens da mucosa jejunal tornam-se amplas, ramificadas, às vezes fundidas, ou seja, um padrão característico da enterite crônica com síndrome de dispepsia intestinal. Para o desenvolvimento normal das vilosidades, a introdução da pectina, em vez da celulose, que está estabelecida no experimento.

Na patogênese da dispepsia alimentar, um papel importante é desempenhado pela desordem não só das funções secretoras e motoras do estômago, que em primeiro lugar, muitas vezes aumentam e depois diminuem, mas também a função exócrina do pâncreas e secreção biliar. No intestino delgado, o alimento de uma reação mais ácida não é clivado por enzimas, o que inibe a produção e a liberação de enzimas intestinais. Nessas condições, a função motora do intestino delgado é interrompida: a quimera alimentar é retida nas partes superiores, o que facilita a migração de bactérias do intestino inferior para o acima, e também aumenta sua atividade enzimática. A ativação da flora não característico dos intestinos leva ao aparecimento de putrefação e fermentação no intestino, com predominância de processos putrefativos ou de fermentação devido não apenas ao tipo de bactéria, mas também à qualidade dos alimentos.

A estase do conteúdo nas regiões proximais promove a decomposição dos alimentos tanto no intestino grosso como no intestino delgado. Um grande número de produtos tóxicos de degradação de nutrientes (indol, skatole, sulfato de hidrogênio, amônia, ácidos graxos de baixo teor molecular, etc.), que irritam os receptores da mucosa intestinal, afetam suas habilidades motoras, causam diarréia. Por sua vez, a passagem acelerada de massas de alimentos evita a digestão normal. Formados na dispepsia, os sais calcários (sabões) inibem o crescimento de bifidobactérias - representantes normais da microflora intestinal, o que agrava a violação dos processos de digestão.

A violações da digestão, cuja conseqüência é a diarréia, com a passagem do tempo, a síndrome de absorção prejudicada é adicionada. Desbaste Assim observada da mucosa do intestino delgado, a perda de dissacaridases de borda em escova, de má absorção de açúcares simples, diminuição da digestão e absorção de proteína e gordura, ainda mais pronunciada aumento no tempo de passagem de conteúdos, intestino e uma maior colonização bacteriana do intestino delgado. Levanta reestruturação intestino delgado - achatamento do epitélio das mucosas, e mudanças de borda em escova, que são considerados o mais típico, atrofia das vilosidades, o desenvolvimento das quais está associada com dysbiosis e a membrana mucosa de ácidos biliares não-conjugados. Na pesquisa de microscópio eletrônico, as vellosidades são ampliadas e deformadas, o acúmulo de lipídios no epitélio, mudanças nos processos regenerativos sob a forma de educação prejudicada, maturação e migração de células. Assim, o chamado caráter funcional da dispepsia alimentar é refutado por achados morfológicos, que atestam a posição apresentada por patologistas domésticos sobre a unidade de estrutura e função.

As alterações morfológicas na membrana mucosa do intestino delgado estão subjacentes à síndrome da insuficiência da absorção intestinal. A digestão dos carboidratos é significativamente afetada pela degradação do processo de hidrólise superficial, que pode ser avaliado pela diminuição da atividade das disacaridases na borda da escova, bem como pela violação de sua absorção e utilização. A atividade das dipeptidases intestinais diminui com as manifestações mais graves de desnutrição e diarréia, desempenhando um papel na violação da digestão protéica. Por desordens de factores patogenéticos de digestão de lípidos, sob a forma de esteatorreia incluem a secreção de lipase pancreática reduzida, a uma avaria do processo de emulsificação de ácidos biliares gorduras, dysbiosis intestinal, bem como as alterações da mucosa, o que leva a uma absorção de diminuição de gordura.

A insuficiência proteica-energia agrava distúrbios motores na forma de retardo da evacuação do estômago e passagem através do intestino, facilita a colonização adicional do intestino delgado proximal por microorganismos e o comprometimento associado à absorção de vitamina B ₁₂. A deficiência de proteína é combinada com uma deficiência de ácido nicotínico na desordem dos processos de digestão e absorção.

Com grave deficiência de proteína e energia, ocorre hipofosfatemia, que por sua vez afeta os processos de hematopoiese, estado imunológico, reduz a capacidade regenerativa das células epiteliais. A deficiência de zinco geralmente leva a distúrbios digestivos e diarréia, e uma relação entre o teor de zinco nas fezes e sua massa é encontrada. Nos espécimes de biópsia da mucosa do intestino delgado em enterócitos com grânulos acidófilos, são identificados corpos patológicos, que são considerados como grânulos secretoros alterados e lipossomas proliferantes. A associação dessas mudanças com a deficiência de zinco é confirmada por seu desaparecimento após tratamento prolongado com preparações de zinco.

Assim, o intestino delgado é muito sensível à falta e ao excesso desses ou outros ingredientes alimentares e reage a eles por mudanças "funcionais" e morfológicas.

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