Trauma acústico crônico: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Causas do trauma acústico crônico. A causa do trauma acústico crônica é intensa e de longa duração para o ruído total de tempo de trabalho - um fator essencial no processo em indústrias como aço e maquinaria pesada, indústria têxtil, construção naval, o trabalho com vibratória, indústria automóvel, aviação, etc. Trauma acústico crônica. é a causa da surdez profissional.

Patogênese do trauma acústico crônico. Na patogênese da surdez ocupacional, várias hipóteses (teorias) são consideradas: mecânica, adaptação-trófica, neurogênica, vascular e alguma outra menos significativa. A teoria mecânica explica as mudanças destrutivas no CnO que surgem sob a influência do ruído pela destruição física das estruturas extremamente frágeis deste órgão. Estudos demonstraram que esse mecanismo é possível com sons extremamente intensos de baixa freqüência, mas a teoria não explica a ocorrência de mudanças estruturais na CsO e perda auditiva com ação prolongada de sons relativamente fracos que não são capazes de causar danos mecânicos ao CnO. A teoria da adaptação-trófica atribui o papel principal aos fenômenos de fadiga, exaustão e degeneração das estruturas da CnO que surgem sob a influência do distúrbio metabólico na VU e distúrbios locais dos processos adaptação-tróficos. A teoria neurogênica explica as mudanças na CnD como um fenômeno secundário que ocorre sob a influência de focos patológicos primários de excitação nos centros subcorticais auditivos e autonômicos. A teoria vascular atribui grande importância aos transtornos metabólicos secundários no ouvido interno que surgem sob a influência do estresse acústico, cuja conseqüência são disfunções generalizadas no corpo, chamadas de doença do ruído.

A patogênese é determinada por dois fatores principais: as características do ruído (espectro e intensidade de freqüência) e a susceptibilidade ou propriedade do reverso - a resistência individual do órgão auditivo ao efeito prejudicial do ruído.

O ruído profissionalmente nocivo é aquele cuja intensidade excede o limiar de dano 90-100 dB; Assim, até recentemente, isto é, na segunda metade do século 20, nas indústrias têxteis, a intensidade do ruído foi de 110-115 dB, e no banco de teste - 135-145 dB. Com uma alta sensibilidade do órgão auditivo ao ruído, a perda de sensibilidade auditiva pode ocorrer com uma ação prolongada do último com uma intensidade de 50-60 dB.

O espectro de frequência do ruído também desempenha um papel importante no desenvolvimento da surdez ocupacional, com o efeito mais prejudicial exercido por seus componentes de alta freqüência. Baixas frequências não exercem efeito prejudicial pronunciado sobre o aparelho receptor de CuO, mas intensidade significativa, especialmente no intervalo que se aproxima a infra-sons e em si infra-sons pode ter um efeito destrutivo mecânica na estrutura do ouvido médio e interno (o tímpano, a cadeia de ossículos auditivos, membranas formação do lóbulo coclear do aparelho vestibular). Deve notar-se que o efeito de mascaramento de baixo sons de alta em relação a garantir a "absorção" da onda viajante último sobre a membrana basilar, desempenha um papel fisiológico e mecânica de protecção original para os receptores de CuO processos de activação e inibição de equilíbrio.

A exposição da exposição ao ruído determina a "acumulação" do efeito prejudicial do ruído e, de fato, é o fator de prova do indivíduo nesta produção. No processo de exposição do efeito de ruído, o órgão auditivo sofre três estágios de desenvolvimento de perda auditiva profissional:

1. o estágio de adaptação, em que há uma ligeira diminuição na sensibilidade auditiva (10-15 dB); o término do ruído nesta fase leva à restauração da audição para o nível normal (inicial) dentro de 10 a 15 minutos;
2. com uma exposição mais longa ao ruído, ocorre o estágio de fadiga (perda auditiva de 20-30 dB, ocorrência de ruído auditivo subjetivo de alta freqüência, restauração auditiva ocorre após várias horas de permanência em um ambiente calmo); Nesta fase, no audiograma tonal, aparece o chamado dente de Karhart;
3. o estágio das mudanças orgânicas no CnO, no qual a perda de audição se torna significativa e irreversível.

Entre outros fatores que afetam o desenvolvimento da surdez ocupacional, é necessário observar o seguinte:

1. a partir de dois ruídos de igual intensidade e espectro de freqüência, o ruído intermitente tem um efeito mais prejudicial e menos efeito prejudicial é um ruído de atuação constante;
2. quartos fechados com paredes e tetos bem ressonantes, de estrutura densa e, portanto, sons reflexivos (e não absorventes), má ventilação, contaminação de gases e poção de calor da sala, etc., bem como uma combinação de ruído e vibração exacerbam o efeito do ruído no órgão auditivo;
3. idade; O efeito mais prejudicial do ruído é experimentado por pessoas com mais de 40 anos;
4. A presença de doenças do trato respiratório superior, tubo auditivo e orelha média fortalece e acelera o desenvolvimento de perda auditiva profissional;
5. organização do processo de trabalho (aplicação de meios de proteção individual e geral, realização de medidas preventivas de reabilitação, etc.).

Anatomia patológica. Experimentos em animais mostraram que o ruído tem um efeito destrutivo sobre a estrutura do CnO. Os primeiros sofrem de células ciliadas externas e células falangais externas, e as células ciliadas internas estão envolvidas no processo degenerativo. A irradiação prolongada e intensiva de animais com som leva a morte total de SpO, células ganglionares do nódulo espiral nervoso e fibras nervosas. A derrota das células ciliadas da CpO começa na primeira curva coclear na zona de freqüência de som percebida de 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963), explica este fenómeno pelo facto da perda de células ciliadas nas primeiras caracóis onda CuO, sob a influência de ruído intenso surge devido ao facto da condução do som fisiológica através dos ossículos auditivos passa a ter a influência directa do som do ar na membrana da janela redonda, que está em directo proximidade com a região da frequência de reação máxima basilar de 4000 Hz.

Os sintomas da surdez ocupacional consistem em sintomas específicos e não específicos.

Os sintomas específicos relacionam-se à função auditiva, cujas desordens evoluem de acordo com a duração do serviço e têm um caráter perceptual típico. Pacientes queixam-se de ruído de ouvido de alta freqüência subjetivo, diminuição na audição no início da doença para sons altos, então a surdez é adicionada às frequências média e baixa, a inteligibilidade da fala e a imunidade ao ruído pioram. Os sintomas não específicos são caracterizados por fadiga geral, aumento do estresse na resolução de problemas de produção, sonolência durante o horário de trabalho e distúrbios do sono à noite, diminuição do apetite, aumento da irritabilidade, sinais crescentes de distonia vegeovascular. A evolução da doença passa por quatro estágios.

1. O período inicial ou período de sintomas primários ocorre nos primeiros dias de estar em um ambiente ruidoso (ruído da orelha, dor leve nos ouvidos e até o final do dia útil - fadiga intelectual e física). Gradualmente, após algumas semanas, o órgão auditivo se adapta ao ruído, mas há um aumento no limite de sensibilidade ao som de 4000 Hz com perda de audição a essa freqüência até 30-35 dB, às vezes mais (o chamado dente Carhart, que pode ocorrer mesmo após um dia de trabalho em condições de ruído de produção intensivo). Após algumas horas de repouso, o limiar de percepção de som retorna ao normal. Ao longo do tempo, mudanças irreversíveis ocorrem nas células ciliadas correspondentes e o dente Karhart, atingindo um nível de 40 dB em termos de perda de sensibilidade auditiva, torna-se permanente. Como a pesquisa de V. Mitrofanov (2002) mostrou, o primeiro sinal (prenosológico) de surdez ocupacional, quando não há alterações distintas no audiograma padrão, é um aumento nos limiares para freqüências de 16, 18 e 20 kHz, ou seja, quando se ouve faixa de freqüência estendida. Este período, dependendo da sensibilidade individual do trabalhador e das características do ruído de produção, pode durar de vários meses a 5 anos.
2. O período da primeira pausa clínica caracteriza-se por uma certa estabilização do processo patológico, enquanto as mudanças na função auditiva ocorridas no período anterior permanecem praticamente inalteradas, dor e sinais de fadiga, a condição geral melhora. Esse fosso "leve", provavelmente, surge sob a influência da mobilização de processos adaptativos e adaptativos que desempenham um papel protetor por um certo tempo. No entanto, a "acumulação" do efeito prejudicial do ruído continua, o que se reflete em um audiograma tonal que gradualmente adquire uma forma de V devido à perda de audição em freqüências adjacentes à direita e à esquerda para o tom de tons de 4000 Hz abrangendo 1-1 1/2 oituras. A percepção de falar na ausência de ruído de produção não sofre, o discurso do sussurro é percebido a uma distância de 3-3,5 m. Esse período pode durar de 3 a 8 anos.
3. O período de crescimento dos sinais clínicos caracteriza-se por deficiência auditiva progressiva, ruído constante da orelha, ampliação da faixa de freqüência com um aumento do limite de sensibilidade para tons baixos (até 2000 Hz) e altos (8000 Hz). A percepção do discurso falado é reduzida para 7-10 m, sussurrada - até 2-2,5 m. Neste período, os sintomas inespecíficos da doença "ruído" são desenvolvidos. Neste período, o nível alcançado de surdez pode ser mantido sem mais mudanças para o pior, mesmo que o efeito de ruído continue. Neste caso, fale sobre o período da segunda pausa clínica. Este período pode durar de 5 a 12 anos.
4. O período terminal ocorre após 15-20 anos de operação em condições de ruído industrial em pessoas com maior sensibilidade a ele. Por essa altura, desenvolveram-se sinais não específicos de "doença do ruído", algumas pessoas têm doenças internas, no que diz respeito à audição, a sua deterioração está a progredir. O discurso sussurrado não é percebido ou percebido pelo escudo; a linguagem falada fica a uma distância de 0,5-1,5 m, a fala alta a 3-5 m de distância. A inteligibilidade da fala e a imunidade ao ruído do órgão auditivo agravam-se drasticamente. Aumenta significativamente o limiar de percepção de tons puros devido a uma diminuição acentuada na sensibilidade a tons acima de 4000 Hz e reduzindo a sensibilidade à parte de baixa freqüência do espectro de freqüências audíveis. Em altas freqüências do audiograma de limiar de tom, são formadas quebras ("escotilhas"). A progressão da perda auditiva neste período pode atingir perda auditiva de até 90-1000 dB. O ruído da orelha torna-se insuportável, muitas vezes há distúrbios vestibulares na forma de tonturas e alterações quantitativas nos parâmetros do nistagmo provocativo.

A evolução da perda auditiva profissional depende de muitos fatores: de ferramentas de prevenção e tratamento, parâmetros de ruído, tempo de serviço e também sobre a tolerabilidade individual do fator de ruído. Em alguns casos, em circunstâncias favoráveis, a progressão da perda auditiva pode parar em qualquer desses períodos, mas na maior parte, com efeitos de ruído continuados, a perda auditiva progride para os graus III e IV.

O tratamento da surdez ocupacional é complexo, multifacetado, incluindo o uso de medicamentos, prevenção individual e coletiva, bem como a implementação de medidas para a reabilitação de deficiências auditivas. O tratamento e outras medidas para prevenir o desenvolvimento de surdez ocupacional são mais eficazes se forem realizadas no primeiro e segundo períodos da doença e, no primeiro período, a eficácia da profilaxia da surdez ocupacional aumenta e, no segundo período, o desenvolvimento atrasado da perda auditiva pode ocorrer, desde que o ruído seja eliminado das condições de trabalho. No terceiro período, apenas a suspensão de uma maior deterioração da audição é possível, no quarto período a eficácia do tratamento está completamente ausente.

O tratamento medicamentoso de pacientes que sofrem de surdez ocupacional, inclui o uso de drogas série nootrópico (piracetam, Nootropilum) compostos de ácido y-aminobutírico (Aminalon, gammalon, GABA) em combinação com ATP, vitaminas do complexo B, preparações melhoria da microcirculação (benciclano, ventsiklan , trental, cavinton, nicotinato de xantina), anti-hipóxicos (Aevit, complexos de vitaminas e microelementos). O tratamento medicinal é aconselhável ser realizado simultaneamente com a HBO. As atividades de reabilitação incluem o tratamento de sanatório, a provisão de cursos preventivos de tratamento de drogas em dispensários. Importantes são os meios de prevenção coletiva (engenharia) e individual (uso de molduras protetoras, como "tampões de ouvido"), exclusão do tabagismo, abuso de álcool.

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