Labirintíase tóxico-degenerativa com estreptomicina: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A patogênese da laberintemia tóxica-degenerativa da estreptomicina é a propriedade antibacteriana deste fármaco, que consiste na sua penetração na célula microbiana e na célula receptora e na ligação às proteínas receptoras específicas dos seus ribossomos. Como resultado, a formação da chamada substância iniciadora entre ARN e ribossoma é interrompida, resultando na síntese de proteínas defeituosas na célula, o que leva à ruptura de seu trofismo, degeneração e morte. A intensidade da exposição a estreptomicina a uma célula microbiana ou receptora depende da concentração do fármaco e da duração do seu uso.

Fatores que aumentam a ação da estreptomicina nas células receptoras da orelha interna incluem:

• dose aplicada; como regra geral, os distúrbios vestibulares e auditivos aparecem após a administração de 30-40 g de estreptomicina no corpo e mais frequentemente - quando esta quantidade do medicamento é excedida; No entanto, existem casos em que distúrbios cochleovestibulares transitórios também ocorrem em doses mais baixas, por exemplo 3-4 g; a dose diária também é importante - a 1 g / dia ocorreu raramente distúrbios cochlo-bestirais, a 2 g / dia - com mais freqüência, a 3 g / dia - ainda mais freqüentemente com um quadro clínico mais pronunciado;
• a via de administração; o maior efeito tóxico ocorre com a administração suboccipital ou intraluminal do fármaco, e mais frequentemente, mais rápido e com sintomas de labirinto mais pronunciados e persistentes de danos ao receptor de VHB ocorre no primeiro método; em alguns casos, a surdez resultante com a diminuição da dose do fármaco, a interrupção ou alteração do método de administração adquire um desenvolvimento reverso, em outros casos, ocorre surdez irreversível;
• duração da aplicação; a frequência e a profundidade do efeito ototóxico da estreptomicina dependem diretamente da duração do seu uso e do número de cursos repetidos, cuja necessidade é ditada pela doença subjacente;
• intolerância individual; as observações mostram que esse fator é de grande importância; em pessoas susceptíveis a estreptomicina, transtornos labirínticos podem ocorrer após a aplicação de 2-3 g do medicamento; em outros, a administração de 100 g ou mais não causa nenhum distúrbio labiríntico;
• dependência de doenças concomitantes; mais frequente e maligna, a latirrinose tóxica-degenerativa de estreptomicina manifesta-se com infecção concomitante de tuberculose, inflamação purulenta aguda ou crônica da orelha média, bem como com meningite tuberculosa;
• dependência da idade; de acordo com algumas observações, o uso de estreptomicina na infância geralmente produz diabetes lagentrose tóxica-degenerativa da estreptomicina do que o uso em adultos.

Anatomia patológica. Os dados experimentais sobre animais e autópsias indicam que, com o receptor periférico tóxico-degenerativo da estreptomicina, ocorrem alterações morfológicas radiculares e centrais do aparelho nervoso dos analisadores auditivos e vestibulares. Essas mudanças dizem respeito às células ciliadas do CpO, às manchas dos vestíbulos do vestíbulo e às cristas ampullares, às fibras nervosas do nervo pré-vertebral, ao tronco e aos centros subcorticais e às zonas corticais dos analisadores auditivos e vestibulares. As alterações patomorfológicas também dizem respeito às estruturas não receptoras da membrana basilar, aos elementos do otolito e ao aparelho ampullar, à estria vascular da cóclea. Essas mudanças causam distúrbios no trofismo da orelha interna, bem como mudanças na atividade do sistema APUD local, o que resulta em alterações morfológicas irreversíveis no receptor e nas estruturas auxiliares da VU.

Sintomas de latiginose tóxica-degenerativa de estreptomicina. Na maioria das vezes, a latiginose tóxica-degenerativa da estreptomicina começa com o desenvolvimento gradual de distúrbios vestibulares, que podem durar vários meses. Com a derrota total de um dos labirintos, aparece uma síndrome pronunciada como menor, manifestada por tonturas, nistagmo espontâneo, violação de estática e marcha, náusea, vômito, ruído em uma ou ambas as orelhas e perda auditiva.

Transtornos vestibulares eventualmente passam por compensação central, enquanto a deficiência auditiva persiste. Como regra geral, a latiginose tóxica-degenerativa da estreptomicina é um processo de dois sentidos, portanto, os distúrbios vestibulares não estão tão focados na atenção do paciente como deficiência auditiva. Normalmente, as maiores violações destes últimos ocorrem em altas freqüências do SOC, agrupando em torno da freqüência de 4000 Hz. Junto com sintomas vestibulares e auditivos, também há distúrbios visuais.

Os distúrbios vestibulares são caracterizados por comportamento não sistemático, como evidenciado por violações indistintas do índice e amostras de março, o nistagmo espontâneo, em geral, ausente ou ocorre apenas nos primeiros dias de intoxicação. Com o desaparecimento de reações vestibulares espontâneas, seja uma desativação bilateral completa do aparelho vestibular ou, se possível, provas provocativas, um sintoma de "cansaço" Aubry: revela-se o desaparecimento do nistagmo rotacional ou calórico após repetidos testes provocativos.

Os transtornos auditivos aparecem em momentos diferentes, na maioria das vezes 1-2 meses após o início do tratamento, mas podem ocorrer muito mais cedo ou 2-3 meses após a interrupção do tratamento. Como regra geral, os distúrbios cocleares são bilaterais e simétricos. FUNG está constantemente presente, o ruído da orelha, de acordo com diferentes autores, é observado em 10-20% dos casos.

O prognóstico para as funções da orelha interna é determinado pelos fatores de risco acima. A função vestibular é gradualmente normalizada pelos receptores remanescentes e compensação central. A deficiência auditiva, como regra geral, é irreversível. Somente em casos raros, ele pode recuperar seu estado normal se o tratamento com estreptomicina for interrompido no estágio mais antigo da laberinose tóxica-degenerativa da estreptomicina e com o tratamento apropriado da droga. Com uma surdez mais pronunciada, parar a progressão do transtorno só é possível com a retirada imediata do tratamento com estreptomicina e medicação intensiva, caso contrário pode progredir depois de parar o medicamento.

Tratamento da latiginose tóxica-degenerativa da estreptomicina. Ao tratar a estreptomicina, é necessário o controle sobre as funções auditivas e vestibulares. A aparência de barulho nos ouvidos, surdez e tonturas serve como indicação para a suspensão deste tratamento e para a determinação de um tratamento abrangente (pantocrina, pantogam, outras drogas neurotrópicas, anti-hipóxicos, glicose, ácido ascórbico, vitaminas B). Com a progressão da perda de audição, pode-se usar terapia extracorporal (plasmaférese) e HBO. Se for necessário retomar o tratamento com estreptomicina, a dose é reduzida a terapeuticamente eficaz e aplicada em conjunto com pantotenato de sódio, o que reduz o risco de latiginose tóxica-degenerativa de estreptomicina.

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