Labirintotoxicose degenerativa: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A neomicina atua seletivamente sobre as células ciliadas cocleares do caracol coclear e, mais frequentemente, causa danos auditivos mais freqüentes e profundos do que a estreptomicina, até a surdez total.

A quinina (cloridrato de quinina, sulfato de quinina) causa síndrome cochileovestibular, semelhante nas suas manifestações à laberintétose tóxica-degenerativa da estreptomicina. As alterações patológicas ocorrem na estria vascular (paresia vascular, alterações patológicas nas células), nas células ciliadas externas da CpO, nas fibras da cóclea da cochlear do nervo pré-colateral; As hemorragias nas estrias vasculares são comuns.

A intoxicação com quinina pode ser aguda e crônica. A intoxicação aguda do labirinto ocorre com o uso de grandes doses de quinina, excedendo em duas a três vezes a dose diária (para adultos - 1,2 g). O primeiro sintoma de intoxicação aguda com quinina é um forte ruído da orelha, seguido do início rápido da perda auditiva progressiva. Estes sintomas são acompanhados por ataques de tonturas sistêmicas causadas por lesões desiguais do aparelho vestibular direito e esquerdo. Após alguns dias, transtornos vestibulares e perda auditiva diminuem gradualmente; Em alguns casos, os limiares de percepção auditiva de sons tonais a uma freqüência de 4000 Hz e freqüências vizinhas são preservados.

A intoxicação crônica ocorre com o uso prolongado de drogas de quinina. O principal sintoma é a perda auditiva perceptual, o ruído das orelhas não é expresso, é de natureza periódica, raramente há ataques de tontura. A perda auditiva é irreversível e tende a progredir mesmo após a interrupção da quinina.

Os salicilatos causam o mesmo dano na orelha interna que o quinina, mas são menos clinicamente expressos e, como regra, reversíveis. Somente como resultado do uso prolongado de drogas neste grupo, pode ocorrer perda auditiva permanente. As doses tóxicas, além de zumbido, perda auditiva e tonturas, provocam excitação, euforia, distúrbios visuais, respiração, náuseas, co-morbidez, coma, sangramento nasal, gastrointestinal e uterina, edema periférico. Possível desenvolvimento de metahemoglobinemia.

O tratamento consiste na diurese forçada e na alcalinização do sangue, no uso da hemodiálise e da persistência. Quando o sangramento causado pela ingestão de salicilatos, nomeie Vikasol, cloreto de cálcio; com excitação, aminazina; na metahemoglobinemia - azul de metileno por via intravenosa em uma solução de glicose, uma transfusão de sangue de substituição.

Labyrinose tóxica da etiologia profissional. Muitas vezes, envenenamento com venenos industriais é acompanhada por labirintos de etiologia profissional. O envenenamento profissional é definido como condições patológicas causadas pela exposição ao corpo de uma pessoa (trabalhadora) de substâncias tóxicas que são parte integrante do processo tecnológico e se envenenam como resultado da não observância dos procedimentos de segurança. Os venenos industriais constituem um grande grupo de substâncias tóxicas e compostos com uma variedade de propriedades químicas e físicas (gases, líquidos, pós, aerossóis, etc.) que são de natureza agressiva e têm um efeito destrutivo em ambientes biológicos. Em condições de produção, substâncias tóxicas entram no corpo principalmente por inalação ou sob a forma de condensados industriais através do trato digestivo. Também é possível para eles entrarem através da pele, no trato gastrointestinal através de mãos contaminadas, e também com alimentos. As lesões cocleovestibulares ocorrem principalmente durante a intoxicação com venenos neurotrópicos, que têm um efeito generalizado em todas as partes do sistema nervoso, interrompendo os processos de recepção, realizando impulsos nervosos e as funções de suas divisões centrais. Neste caso, as violações do caráter central são adicionadas aos distúrbios cochleovestibulares periféricos.

O envenenamento agudo com venenos neurotrópicos é mostrado um conjunto de sintomas neurológicas, psiquiátricas e somatovegetativnyh, entre os quais o mais frequente é o zumbido e na cabeça, tonturas, uma natureza não sistémica, incoordenação motora, ataxia devido a disfunção dos núcleos vestibulares, e coordenação vestibulotserebellyarnoy vestíbulo-espinal. Além disso, quando cada característica como observado para a toxicidade deste veneno as suas características específicas, tais como a perda de função renal e excretor o caso de envenenamento com metanol ou doença do rim e o envenenamento do fígado com compostos de mercúrio.

A forma mais comum de intoxicação industrial é a intoxicação crônica, decorrente do trabalho a longo prazo nas condições de não conformidade com os procedimentos de segurança e a ação de concentrações relativamente baixas de substâncias nocivas. Isto é promovido pela propriedade de venenos industriais a serem acumulados em vários órgãos e sistemas, formando depósitos potenciais, dos quais, sob a influência de certas condições desfavoráveis, os venenos acumulados entram na corrente sanguínea e causam intoxicação comum. Nessas condições, os órgãos e sistemas enfraquecidos pela infecção ou outras doenças ocupacionais, como os receptores do ouvido interno expostos ao ruído ou vibração profissional, tornam-se os mais afetados. A peculiaridade da intoxicação industrial é a natureza do grupo ("loja"), a semelhança dos sintomas da doença em grandes grupos de indivíduos envolvidos no mesmo processo tecnológico.

Entre os venenos industriais que podem causar etiologia labirintozy profissional, é de notar, tais como acroleína, acetona, boranos, cloreto de vinilo, dioxano, isocianatos, sais de metais pesados, mercaptanos, compostos de chumbo (tetraetilo) e mercúrio, etileno glicol e muitos outros. Etc., as manifestações clínicas de envenenamento que, o diagnóstico dessas intoxicações e medidas terapêuticas são descritos em livros didáticos e manuais sobre toxicologia. É apenas para enfatizar que, junto com sinais específicos clínicos envenenamento característica observada cada veneno indivíduo e sinal de "não específica" - tonturas, cuja génese não é clara, uma vez que a aplicação de venenos industriais pontos pode ser diferente - a partir dos receptores vestíbulo para os núcleos vestibulares e aglomerados de cinza substâncias do cerebelo, incluindo as zonas corticais do analisador vestibular.

O diagnóstico de laberrinose tóxica é baseado em uma anamnese, acesso a uma substância tóxica, sinais específicos de intoxicação.

O tratamento é realizado em departamentos especializados de ressuscitação e terapêutica ou centros toxicológicos, removendo o veneno do organismo, o uso de antídotos específicos e tratamento sintomático geral.

[1]