Síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico

Síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico (AUL). Esta forma da doença do labirinto da orelha foi descrita pela primeira vez por P. Meienier em 1848 por uma jovem que, viajando com diligência no inverno, de repente tornou-se surda em ambas as orelhas, também teve tonturas e vômitos. Estes sintomas persistiram por 4 dias, e no 5º dia ela morreu. Na autopsia no labirinto da orelha foi encontrado exsudado hemorrágico. Este caso clínico permanece misterioso até hoje; só pode assumir que o falecido sofreu uma forma grave de um labirínttico bilateral da gripe.

Desde passou muito tempo e na prática clínica, há muitos casos da chamada labirintopatii aguda durante o qual ocorre a surdez súbita ou perda de audição em um ouvido, o ruído nele e as características principais de disfunção vestibular (vertigem, nistagmo espontâneo, náuseas, vómitos, etc. .), indicando a hipofunção ou desativação do aparelho vestibular no lado da orelha afetada.

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Causas síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico

As causas da síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico são múltiplas; suas causas podem ser diabetes, doenças do sangue, insuficiência vascular vertebral-basilar, aterosclerose, síndrome arterial hipertensiva ou hipotensiva, bem como lesões virais do labirinto da orelha. Em alguns casos, AOL ocorre devido a uma forte lesão baroacústica ou embolia gasosa de ramos da artéria labiríntica em uma doença de caixão.

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Patogênese

A patogênese é determinada por duas possíveis causas imediatas de síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico - formas isquêmicas ou hemorrágicas.

Forma isquêmica. Dos três mecanismos de isquemia (angiospastic, obturação, compressão) para a síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico, os dois primeiros são característicos.

Vasoespásticas resultados isquemia de irritação de centros vasomotores, assim como irritantes que provocam vasoconstrição pode actuar factores, tais como as catecolaminas (stress psíquico), produtos químicos (adrenalina, vasopressina, ópio, ergotamina), trauma (choque doloroso), toxinas microbianas , hipertensão geral e cerebral, etc. Esses fatores podem causar angiospasmo de artérias do labirinto em graus variados, no entanto, tais fatores de risco para a ocorrência de vasoespásticas formas de labirinto vascular periférica síndrome destrutiva insuficiência vascular como vértebrobasilar, crises gipertei-invasivo, o stress psico-emocional.

A isquemia de obturação ocorre quando o lúmen da artéria está entupido com um trombo ou êmbolo, ou pode se desenvolver como resultado de um espessamento da parede da artéria com estreitamento do seu lúmen como resultado de algum processo patológico (aterosclerose, periarterite nodular, processo inflamatório). Para a síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico, o processo aterosclerótico é mais típico e a combinação mais típica de fatores patogenéticos é a combinação com angiospasmo, que se desenvolve em artérias do labirinto.

A patogênese da isquemia, que é tão característica de muitas doenças dos órgãos ORL, é a seguinte: inanição de oxigênio no tecido, acompanhada de uma desordem metabólica característica; nos tecidos há um acúmulo de produtos tóxicos de nedookisleinnyh do metabolismo (catabolitos); CBS é deslocado para a acidose; os fenômenos da decomposição anaeróbia dos tecidos são amplificados; o acúmulo de produtos metabólicos ácidos leva ao inchaço dos tecidos, isquemia de compressão secundária e aumento da permeabilidade das membranas vasculares e celulares (hidropesia do labirinto secundário), estimulação das formações dos receptores. Os distúrbios metabólicos resultantes conduzem primeiro a uma interrupção da função do órgão, tecido (estágio reversível) e, em seguida, mudanças estruturais na forma de processos distróficos, atróficos, necrobióticos, até necrose completa (estágio irreversível).

As conseqüências da isquemia dependem tanto do grau de violação do fluxo sanguíneo quanto da sensibilidade dos tecidos à fome de oxigênio. No labirinto da orelha, as células ciliadas da CpO são mais sensíveis à hipoxia, como filogenétricamente mais jovens que os receptores vestibulares, então morrem antes da isquemia do ouvido interno. Com uma curta duração de isquemia e tratamento adequado, pode ocorrer recuperação não só de função vestibular, mas também auditiva.

forma hemorrágica vascular periférica síndrome destrutiva labirinto é caracterizada por sangramento para dentro das cavidades do ouvido interno, que pode ser tanto limitada (por exemplo, apenas na cóclea, ou em qualquer canal semicircular) e generalizada, a maior parte do labirinto orelha de preensão. Uma das principais razões para esta forma de síndrome destrutiva labirinto vascular periférica é uma crise hipertensiva, que surgiu em segundo plano de aumento da permeabilidade vascular. Como uma primeira causa da síndrome de labirinto destrutiva vascular periférica pode fazer várias diátese hemorrágica (hemofilia, trombocitopenia, e trombocitopatia, síndrome trombogemorragichesky, vasculite hemorrágica, etc), diabetes, febre hemorrágica em algumas infecções agudas (gripe, herpes zoster ouvido interno e outras doenças virais ).

Uma forma hemorrágica da síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico é caracterizada por um aumento súbito na pressão intra-labiríngico e o surgimento de hipoxia seguida de degeneração completa dos receptores do ouvido interno.

AOL de dois lados é extremamente raro e, como regra geral, termina com surdez completa e comprometimento persistente da função do aparelho vestibular.

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Sintomas síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico

Os sintomas da síndrome destrutiva labirinto vascular periférica se manifesta uma crise de repente kohleovestibulyarny grave sem quaisquer precursores, e a forma hemorrágica aparece mais frequentemente durante o estresse físico, estresse emocional repentina e forma isquêmica - durante o sono nas primeiras horas da manhã. Os sintomas crise ataque típico da doença de Ménière, e eles muitas vezes desenvolvem no fundo de encefalopatia hipertensiva crônica acompanhada por sinais ou encefalopatia hipertensiva aguda. Uma característica distintiva em AUL com a doença de Ménière é uma perda persistente audiência, nunca mais retornando ao seu nível original, e uma acentuada deterioração da percepção do som como no ar, e em um osso a realização de rupturas curvas audiograma limiar tonal em altas freqüências. O nistagmo espontâneo resultante só pode ser direcionado para o lado da orelha afetada por um curto período de tempo (minutos, horas), mesmo depois com um aumento lento na isquemia. Em todos os outros casos, ele imediatamente adquire as características de desligar o labirinto e é direcionado para a orelha não infectada.

AUL, juntamente com coclear e síndrome vestibular (um barulho no ouvido, rapidamente crescente perda de audição, até surdez total, a súbita vertigem, nistagmo espontâneo, caindo em direção ao ouvido afetado, náuseas e vómitos), geralmente acompanhada de dor de cabeça e uma série de autonômico sintomas relacionados aos sistemas cardiovascular, respiratório e autonômico. Em alguns casos, o paciente desenvolve um estado colapoide e perda de consciência. Estes são os sinais de mais característicos da parte vestibular apoplexia do labirinto do ouvido, se distúrbios hemodinâmicos e hemorrágicas ocorrer apenas na cóclea, os sintomas vestibulares podem ser leves ou mesmo visto durante o sono e o despertar do paciente e de repente vê perda auditiva acentuada ou mesmo surdez em uma orelha.

Originário crise de repente kohleovestibulyarny continua durante vários dias e depois, gradualmente, a gravidade da sua reduzida, e função auditiva, ou permanece a um nível baixo ou desligada, ou mais restaurado (após crise isquémica de curto prazo), e os sintomas da crise vestibular testado, mas mantendo ao mesmo tempo vestibular crónica insuficiência, durando muitos meses. Os pacientes que sofreram AUL permanecem inválidos por um mês ou mais e precisam de um longo período de reabilitação. Eles são contra-indicativos de trabalho em altitude, condução profissional de veículos, serviço nas Forças Armadas como conscritos.

Formulários

Síndrome do labiríngico timpanogênico periférico. Esta síndrome às vezes pode ser observada em doenças purulentas crônicas ou agudas da orelha média (laberintropatia induzida). Ocorre devido à irritação do plexo timpânico, à penetração de toxinas através das janelas do labirinto na orelha interna ou através de sangue microcirculatório e formas linfáticas. A síndrome do labirinto timpanogênico periférico é manifestada por ataques de tontura leve, ruído da orelha, que passam rapidamente pelo tratamento efetivo do processo inflamatório no CrN. Esta síndrome deve ser diferenciada do estágio inicial do labiríntrio seroso, que surgiu como uma complicação da aguda ou exacerbação da otite média purulenta crônica.

Outra forma de síndrome timpanogennogo labirinto periférico é o processo que são tratados como labirintoz cicatricial resultante como uma consequência do labirinto labirintite limitada em janelas e penetração do tecido cicatrizado no espaço peri e endolinfática. Esta forma de síndrome timpanogennogo labirinto periférica é caracterizada por perda progressiva de audição, o ruído no ouvido, disfunção vestibular escondido apenas detectável em bitermalnom teste calórica como uma assimetria mezhlabirintnoy misto (no lado e no percurso).

Catarral aguda luz tubo-otite pode também provocar disfunção labiríntica devido à retracção da membrana timpânica e uma depressão correspondente na base do labirinto limiar estribo. Sinais de síndrome timpanogennogo labirinto periférica (ruído no ouvido, tonturas, fácil, um pequeno aumento da excitabilidade do aparelho vestibular da orelha do lado do paciente) desaparecer por restaurar a desobstrução do canal auditivo e a eliminação de catarro nele e o ouvido médio.

O tubo de otite catarral crônica, obliteração do tubo auditivo raramente é manifestado por sintomas vestibulares; Essas doenças são caracterizadas por perda auditiva progressiva a partir do pré-órgão condutor, contínuo e terminante sem esperanças especiais para um tratamento não-operatório bem-sucedido.

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Diagnósticos síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico

O diagnóstico é baseado no quadro clínico característico - o súbito aparecimento de síndrome de "destrutiva" labirinto: vertigem e nistagmo espontâneo em direção a orelha saudável, ruído e perda auditiva súbita (surdez) na orelha afetada é uma perda de audição igual tanto no ar e quando o osso segurando, a falta de anamnese de ataques semelhantes.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com síndromes de doença de Meniere, síndrome de apoplexia e sutura superterapêutica. O diagnóstico diferencial com neurite acústico-vestibular, especialmente com meningoneurite sifilítica do nervo pré-coclear e membranas cerebrais da MMU, é mais difícil.

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Tratamento síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico

O tratamento depende da forma da síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico.

Quando vasoespásticas forma prescrita vasodilatadores (nicotinato xantinol, nicotinoílo-GABA, cinarizina), bloqueadores alfa (dihydroergotoxin) angioprotectors e correctores microcirculação (beta-histina). Ao mesmo tempo, é indicada a designação de corretores de circulação cerebral (vinpocetina, ácido nicotínico, pentoxifilina). As drogas de escolha são vasodilatadores como o bendazole, a hidralazina, o minoxidil, o nitroprussiato de sódio.

Quando vascular periférica síndrome labirinto forma destrutiva obstrutiva realizada selecção individual meios listados acima em combinação com drogas anti-escleróticas e hipolipemiantes, bem como agentes anti-plaquetários (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, indobufeno, clopidogrel).

Quando se utiliza a forma hemorrágica de síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico, são utilizados angioprotetores e corretores de microcirculação, anti-hipoxantes e antioxidantes (dimefossfão, vinpocetina). No entanto, o uso dessas drogas é direcionado não tanto para restabelecer a função do labirinto da orelha, que se perde irremediavelmente para a apoplexia hemorrágica, mas para a prevenção de distúrbios vasculares mais graves do cérebro e, em particular, na bacia vertebral-basilar. Pacientes com suspeita de AOL devem ser examinados por um neurologista para excluir a insuficiência cerebrovascular aguda do cérebro.

Previsão

O prognóstico para a função auditiva é desfavorável, em relação à função vestibular - cauteloso, caso contrário - é determinado pela doença que causou a ocorrência de síndrome do labirinto destrutivo vascular periférico.

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