Complicações otogênicas intracranianas e sepse otogênica

Otogennye complicações intracranianas são complicações decorrentes da penetração da infecção na cavidade do crânio com inflamação purulenta no meio e no ouvido interno.

Doenças do meio e do ouvido interno que causam complicações intracranianas: otite média purulenta aguda, mastoidite, meso e epitimpanite purulenta crônica, labirintite purulenta. No seu curso pobre pode pazvitsya processos purulentas limitados em regiões anatómicas adjacentes (abcesso) inflamação difusa das meninges (meningite) e substância cerebral (encefalite), e sépsis.

Características comuns das complicações intracranianas refinadas:

• Ocorrem complicações semelhantes nas doenças purulentas do meio e da orelha interna;
• As características da estrutura anatômica do osso temporal e várias partes da orelha determinam a inter-relação dos processos inflamatórios no meio e no ouvido interno;
• Todas as complicações representam um perigo para a vida do paciente;
• Os processos têm padrões semelhantes de desenvolvimento:
• As causas e peculiaridades do curso dessas complicações são comuns a todos os processos purulentos no corpo.

Código ICD-10

• G03.9 Meningite
• G04.9 Encefalite

Epidemiologia de complicações intracranianas otogênicas e sepsis otogênica

Nos anos 20 do século passado, os pacientes com complicações intracranianas otogênicas representaram mais de 20% do número total de pacientes submetidos à intervenção cirúrgica na orelha.

Em primeiro lugar, as complicações intracranianas de otognenny são meningite, no segundo abscesso do lóbulo temporal do cérebro e do cerebelo, no terceiro sinustromboz. O sepsis se desenvolve com menos frequência. A complicação mais comum na infância é o derramamento de meningoencefalite.

As complicações intracranianas de Ottozhennye ocupam o primeiro lugar na estrutura de detalhe nas clínicas de otorrinolaringologia. De acordo com a clínica otorrinolaringológica, localizada em Winston-Salem (EUA), durante os anos 1963-1982, A mortalidade de pacientes com complicações intracranianas otogênicas foi de 10%. De acordo com autores nacionais e estrangeiros modernos, esse número varia de 5 a 58%.

Apesar da disponibilidade de novos antimicrobianos, a mortalidade em meningite purulenta continua alta e é de 25% entre pacientes adultos. Taxas de mortalidade especialmente elevadas em pacientes com meningite causada por flora gram-negativa e Staphylococcus aureus.

Prophylaxis de complicações intracranianas refratárias e sepsis otogênica

A prevenção de complicações intracranianas otogênicas é o diagnóstico oportuno de doenças agudas e crônicas da orelha. Medidas efetivas para prevenir complicações otogênicas são: desempenho da paracentese da membrana timpânica com otite média purulenta aguda, bem como observação dispensária de pacientes com otite média purulenta crônica e saneamento preventivo da orelha.

Rastreio

Os métodos tradicionais de diagnóstico (coleta de anamnese, estudos de laboratório, aconselhamento especializado) em combinação com os mais recentes métodos modernos de pesquisa (zoeencefalografia, angiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética) permitem a detecção atempada das complicações intracranianas refratárias.

Classificação

Atualmente, são distinguidas as seguintes formas de complicações intracranianas otogênicas:

• abscesso extradural.
• abscesso subdural;
• meningite purulenta.
• abscessos do cérebro e do cerebelo;
• sinusromʙoz;
• Sepsis de Otogenny.

Às vezes, uma forma de complicações passa para outra, em alguns casos pode haver uma combinação de várias formas simultaneamente. Tudo isso cria dificuldades no diagnóstico e tratamento dessas complicações.

Causas de complicações intracranianas otogênicas e sepsis de otogennogo

A microflora, semeada a partir da fonte primária de infecção, é na sua maioria mista e instável. Na maioria das vezes predomina a flora cocci: estafilococos, estreptococos, menos frequentemente - pneumococos e diplococos, ainda mais raramente Proteus e Pseudomonas aeruginosa. A ocorrência de complicações e a variante do desenvolvimento da reação inflamatória dependem da virulência do patógeno.

Patogênese das complicações cranianas otogênicas e sepsis otogênica

A patogênese das complicações intracranianas reparadas é complicada. Além da virulência da microflora, o estado de resistência geral do organismo é de grande importância. Em última análise, é a razão deles que determina a direção e a gravidade da reação inflamatória. Por um lado, quanto mais virulenta a flora, mais grave o processo inflamatório e o organismo é mais difícil de resistir à sua propagação. Por outro lado, a progressão rápida da inflamação pode ser uma conseqüência da incompletude da formação de reações imunológicas na infância, bem como a reatividade pronunciada do organismo da criança. Um fluxo lento de reações inflamatórias pode ser observado em pessoas idosas como resultado de uma diminuição na resistência geral e na reatividade do organismo. A resistência e a reatividade do corpo são determinadas geneticamente, mas podem mudar devido à sobrefatibilidade, hipovitaminosis, distrofia alimentar, doenças sistêmicas, intoxicações, distúrbios de zdokdinnyh e reações alérgicas.

A propagação da infecção no subshell e no cérebro agora é reconhecida como a principal e mais significativa forma de desenvolvimento de complicações otogênicas intracranianas. Um obstáculo importante desta maneira são as barreiras de proteção naturais do corpo humano. No sistema nervoso central esta proteção é representada por: 1) barreiras anatômicas e 2) imunológicas.

A barreira anatômica serve de barreira mecânica à penetração de micróbios e inclui os ossos do crânio e as meninges. Se essas estruturas anatômicas são quebradas como resultado da disseminação do processo purulento da orelha, o risco de desenvolvimento das complicações intracranianas otogênicas aumenta significativamente.

O desenvolvimento de complicações intracranianas refinadas é facilitado por:

• características da estrutura do osso temporal e das estruturas da orelha central e interna localizadas na mesma (abundância de dobras e bolsos da mucosa do sótão e estrutura celular do processo mastoideo, cuja ventilação e drenagem são significativamente prejudicadas pela inflamação):
• remanescentes de tecido mielóide no tímpano em neonatos;
• persistência nas paredes do tímpano;
• a fenda da pedrinha (fissura petrosqumosa), não coagulada em crianças pequenas;
• canais ósseos das anastomoses neurovasculares;
• janelas labirinto;
• Aquedutos do vestíbulo e caracóis.

Complicações de otite média purulenta aguda são mastoidite e labirintite. Labyrinthitis pode desenvolver-se com otite média purulenta crônica. Progressivamente destruir o osso temporal, o pus do processo mastoidea pode obter sob o periósteo - abcesso subperiósteo, através da parte superior do rebordo sob os músculos do pescoço e no mediastino - mastoidite apical, e a partir do sótão e para dentro da cavidade cranial do labirinto - abcesso extradural. Se um processo purulento se desenvolver na região do seio sigmóide, então ocorrerá um abscesso de perisinus. Para a propagação da infecção na cavidade do crânio é a dura-máter, que junto com barreira gematoznnefalicheskim é um sério obstáculo para o desenvolvimento de complicações intracranianas. No entanto, a inflamação da dura-máter aumenta a permeabilidade das paredes vasculares e facilita a penetração da infecção.

A barreira hematoencefálica separa o líquido cefalorraquidiano e o cérebro dos conteúdos intravasculares e limita a penetração de várias substâncias (incluindo medicamentos) e microorganismos do sangue para o líquido cefalorraquidiano. A barreira hematoencefálica geralmente é dividida em barreiras hematoencefoniais e hematopoiéticas. Anatomicamente, os principais componentes dessas barreiras são o endotélio dos capilares do cérebro, o epitélio do plexo coroideo e a membrana aracnoidea. Comparado com outros capilares, o endotélio dos capilares do cérebro tem contatos apertados entre as células que impedem o transporte intercelular. Além disso, os capilares do cérebro têm uma baixa densidade de vesículas pinocíticas, uma quantidade abundante de mitocôndrias e enzimas e sistemas de transporte únicos.

Contra o pano de fundo do processo inflamatório, a permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta devido à ruptura de conexões apertadas entre células endoteliais e aumento do número de vesículas pinocíticas. Como resultado, é mais fácil superar a barreira hematoenzialphic com micróbios. Deve-se notar que a maioria dos antibióticos não penetra mal através da barreira hematoencefálica, no entanto, no processo inflamatório, seu conteúdo no líquido cefalorraquidiano aumenta significativamente.

O organismo resiste a propagação da infecção, portanto, os focos purulentos podem ser limitados e localizados próximos do cérebro ou do cerebelo a uma profundidade de 2-4 cm. O processo descrito de espalhamento de infecção foi denominado "continuação" (percontinuctatum).

A resposta do sistema imunológico em resposta à invasão microbiana inclui três componentes: 1) a resposta humoral. 2) resposta celular fagocítica e 3) complemento do sistema otpet. Em condições normais, estas reações de proteção no líquido cefalorraquidiano não fluem. Na verdade, o SNC está em um vácuo imunológico, que é perturbado pela penetração intracraniana de microorganismos.

Os defeitos tabulares no sistema imunológico humano podem predispor à propagação da infecção no sistema nervoso central. Estes defeitos incluem gipogammagdobulinemiyu, asplênico, leucopenia, deficiência de complemento, síndrome de imunodeficiência adquirida e outros defeitos das células T. Pacientes com defeitos de Ig e complemento constituir um risco de desenvolvimento de infecções causadas por microrganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae). Os pacientes com neutropenia estão em risco de desenvolver infecção bacteriana (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) e infecções causadas por fungos patogénicos. Finalmente, defeitos na imunidade mediada por células pode ser a causa de infecções causadas por microrganismos intracelulares obrigatórios (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans e espécies de Aspergillus).

Quando o processo é generalizado devido a resistência reduzida e reatividade alterada do corpo, meningite mais ameaçadora, meningoencefalite ou sepse podem desenvolver complicações intracranianas otgenicas mais graves. O estado séptico com otite aguda purulenta em crianças desenvolve-se quando as bactérias e suas toxinas entram na corrente sanguínea da cavidade timpânica. Fatores contribuintes: hiperreatividade e fraqueza das reações imunológicas protetoras do organismo da criança, bem como a dificuldade de saída de pus da cavidade timpânica. A reação séptica desenvolve-se violentamente, mas é comparativamente facilmente reversível. Esta forma de sepse é caracterizada principalmente por septicemia e toxemia. Com otite crônica, a generalização da infecção ocorre com mais freqüência após tromboflebite do seio sigmóide (raramente afeta o bulbo da veia do vômito, seios transversais, superiores e inferiores). Os estágios deste processo são a perifllebite, a endoflebite, a trombose parietal, a trombose completa, a infecção e a decomposição de trombo, septicemia e septicopiemia. No entanto, a trombose dos seios nem sempre conduz à sepse. Mesmo em caso de infecção, o trombo pode ser organizado.

Cada doença da orelha purulenta tem sua própria maneira de espalhar a infecção, que pode consistir em um ou vários mecanismos (contato, hematógenos, linfáticos, linfolibrinogênicos).

Na otite média purulenta aguda, a maneira mais freqüente de espalhar a infecção para a cavidade craniana é através do telhado da cavidade timpânica (principalmente hematogênica). Em segundo lugar é o caminho para o labirinto através da janela da cóclea e do feixe anular da janela do vestíbulo. É possível a disseminação hematogênica da infecção no plexo carotídeo e de lá para o seio cavernoso, e também através da parede inferior do tímpano na lâmpada da veia vomitante.

Quando mastoidite pus, que funde osso pode romper a área mastoidea (planum mastoideum) na região BTE, através da parte superior de um músculos mastóideas do pescoço e através da parede frontal do mastoidea dentro do canal auditivo. Além disso, o processo pode difundir para dentro da cavidade craniana às membranas do cérebro, seio sigmóide e cerebelo, e através do antro telhado - para o lobo temporal do cérebro.

Com epitimpanite purulenta crônica, além de complicações intracranianas, uma fístula do canal semicircular lateral pode formar-se e pode ocorrer uma labirintite.

Quando purulenta difundir infecção labirintite pelo vestíbulo canalização estende em ponte o espaço subaracnóide mostomozzhechkogo no saco endolinfático, a superfície traseira do petrosa às membranas do cérebro e cerebelo, bem como vias perineurais para dentro do canal auditivo interno e daí para as conchas e a substância do cérebro em mostomozzhechkovogo ângulo.

Às vezes, há complicações associadas. Na maioria das vezes são sinustroboz e abscesso do cerebelo, bem como meningite e abscesso cerebral. Neste caso, é apropriado falar sobre o estágio da propagação da infecção na cavidade craniana.

A propagação da infecção para além das estruturas do meio e da orelha interna deve-se principalmente à dificuldade da saída da secreção purulenta da cavidade timpânica e das células do processo mastoideo no canal auditivo externo. \ Isso ocorre quando o tubo auditivo não lida com a drenagem de uma grande quantidade de patológico separável com uma otite média purulenta aguda e a perfuração espontânea da membrana timpânica é difícil. Na mastoidite, o bloqueio da entrada da caverna desempenha um papel decisivo. A epitepanite crônica resulta em uma restrição da saída do piso superior do tímpano para o mesotimbanum. A propagação de pus ao longo dos aquedutos da cóclea e do vestíbulo na cavidade craniana com uma labirintite purulenta também ocorre no chão da inflamação na orelha média, associada a uma perturbação na saída da descarga patológica ou à formação de um colesteatoma.

Os abscessos extradurais e subdural são muitas vezes um achado acidental, mas o tempo de operações sanitárias na mastoidite ou epitemite crônica.