Poliomielite - Diagnóstico

A poliomielite é diagnosticada com base no quadro clínico característico (início agudo da doença com febre, desenvolvimento de síndrome meningorradicular, paresia periférica, paralisia com hipotensão, hipo ou arreflexia, hipo ou atrofia sem comprometimento sensorial) e dados epidemiológicos: contato com indivíduos doentes ou recentemente vacinados. A conexão com a vacinação e a ausência ou vacinação incompleta também são levadas em consideração. O diagnóstico é confirmado pela determinação do aumento no título de anticorpos neutralizantes do vírus em 4 vezes ou mais no RSC ou RN em soros pareados coletados em intervalos de 14 a 21 dias. Estudos virológicos também são usados. O vírus pode ser isolado de fezes, menos frequentemente de muco nasofaríngeo e líquido cefalorraquidiano. O isolamento do vírus na ausência de manifestações clínicas da doença não é uma base para o diagnóstico de poliomielite, especialmente em áreas onde a vacinação é realizada constantemente. Para determinar se o vírus isolado pertence a uma vacina ou cepa "selvagem", é usada a PCR.

Ao examinar o líquido cefalorraquidiano, a pleocitose linfocítica é detectada em várias dezenas a centenas de células por 1 μl (às vezes, nos primeiros dias da doença, pode ser neutrofílica). Na fase aguda da doença, a concentração de proteína e glicose geralmente está dentro dos limites normais. A forma paralítica da poliomielite é caracterizada por uma alteração na dissociação célula-proteína no início da doença para proteína-célula (diminuição da pleocitose, aumento da concentração de proteína) após 1 a 2 semanas.

Alterações no sangue periférico não são típicas. Às vezes, observa-se leucocitose moderada.

A ENMG é usada para identificar o nível e a gravidade da lesão do neurônio motor. No período paralítico da poliomielite, detecta-se uma alteração na atividade bioelétrica, característica de lesão da córnea anterior: em músculos paralisados com atrofia em desenvolvimento precoce, a ausência completa de atividade bioelétrica é determinada no eletromiograma. Ao realizar um eletromiograma em músculos menos afetados, observam-se flutuações de potencial raras e claras ("ritmo de piquete").

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Diagnóstico diferencial da poliomielite

O diagnóstico diferencial da poliomielite é determinado pela sua forma clínica.

A forma abortiva da doença é clinicamente indistinguível de muitas infecções virais respiratórias agudas ou diarreias causadas por enterovírus do grupo Coxsackie-ECHO, rotavírus e outros agentes virais.

Na forma meníngea, o diagnóstico diferencial da poliomielite com outras meningites serosas (enteroviárias, caxumba, tuberculose) é realizado e, nos estágios iniciais da doença, com pleocitose neutrofílica no líquido cefalorraquidiano, é necessário excluir meningite purulenta bacteriana. A forma meníngea da poliomielite é caracterizada pela intensidade da síndrome dolorosa, pela presença de sintomas de tensão nos troncos nervosos e raízes dos nervos espinhais, dor nos troncos nervosos à palpação, mas um diagnóstico definitivo só é possível por meio de métodos laboratoriais.

A forma espinhal da poliomielite paralítica é diferenciada das doenças do sistema musculoesquelético, que se caracterizam por marcha não parética, porém suave, dor durante movimentos passivos nas articulações, preservação do tônus muscular e preservação ou aumento dos reflexos profundos. O líquido cefalorraquidiano é normal ao exame e alterações inflamatórias são observadas no sangue. Além disso, a forma espinhal da doença deve ser diferenciada da mielite, da forma poliomielítica da encefalite transmitida por carrapatos, da polineuropatia diftérica, da polirradiculoneurite e da amiotrofia espinhal de Werdnig-Hoffmann.

A paralisia na mielite tem um caráter central: tônus muscular elevado, reflexos rápidos, presença de sinais piramidais, distúrbios de sensibilidade, funções dos órgãos pélvicos, distúrbios tróficos com formação de escaras.

Na forma poliomielite da encefalite transmitida por carrapatos, diferentemente da poliomielite, o processo patológico localiza-se principalmente nos segmentos cervicais e se manifesta como paresia flácida e paralisia dos músculos do pescoço e da cintura escapular. Não há lesão em mosaico. No líquido cefalorraquidiano, observa-se pleocitose linfocítica leve (40-60 células) e aumento do nível de proteína (até 0,66-1,0 g/l). No diagnóstico, a anamnese epidemiológica é levada em consideração (picada de carrapato, consumo de leite cru em áreas endêmicas).

A polineuropatia diftérica é caracterizada por uma conexão com a difteria sofrida 1,5 a 2 meses antes do dano ao sistema nervoso periférico, simetria das lesões, aumento gradual da paresia ao longo de várias semanas, detecção de distúrbios na atividade bioelétrica durante a eletroneuromiografia, principalmente do tipo desmielinizante ou axonal-desmielinizante.

Na polirradiculoneurite, há um desenvolvimento lento (às vezes em forma de onda) e aumento de paresia simétrica com dano predominante nas partes distais dos membros, distúrbios de sensibilidade dos tipos polineurítico e radicular e um aumento no conteúdo de proteína no líquido cefalorraquidiano com citose normal.

A amiotrofia espinhal de Werdnig-Hoffmann é uma doença hereditária caracterizada por danos aos neurônios motores da medula espinhal. Os primeiros sintomas da doença aparecem antes de 1,5 ano de idade. A paralisia se desenvolve gradual e simetricamente: primeiro das pernas, depois dos braços e dos músculos do tronco e pescoço. Os reflexos profundos desaparecem e não há síndrome dolorosa. Com uma camada de gordura subcutânea bem definida, muitas vezes é difícil detectar atrofia muscular; o líquido cefalorraquidiano permanece inalterado. A morte ocorre aos 4-5 anos de idade devido a distúrbios bulbares e paralisia dos músculos respiratórios.

Na forma pontina da doença, o diagnóstico diferencial e o tratamento da poliomielite são realizados com neurite do nervo facial, que não se caracteriza por sintomas infecciosos gerais e pelo menos um dos seguintes sintomas é observado: lacrimejamento no lado afetado, diminuição da sensibilidade gustativa a doce e salgado nos 2/3 anteriores da língua do lado afetado, dor nos pontos trigeminais à palpação, dor espontânea e diminuição da sensibilidade na face.

A forma bulbar é diferenciada da encefalite do tronco encefálico, na qual predominam distúrbios profundos de consciência e síndrome convulsiva.

Ao contrário da poliomielite, os danos aos nervos cranianos motores na polirradiculoneurite são geralmente bilaterais e simétricos: diplegia dos músculos faciais, danos bilaterais ao nervo oculomotor.

Lesões do sistema nervoso clinicamente indistinguíveis da poliomielite podem ser causadas por enterovírus do grupo Coxsackie-ECHO e, menos frequentemente, por outros agentes virais. Nesses casos, é necessário utilizar toda a gama de métodos de diagnóstico virológico e sorológico, bem como PCR.

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