Herpes simplex (infeção herpética) - Causas e patogénese

Causas do Herpes Simplex (Infecção por Herpes)

O herpes simplex (infecção por herpes) é causado pelos vírus herpes simplex tipos 1 e 2 (herpesvírus humano tipos 1 e 2), família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesviruses, gênero Simplexvirus.

O genoma do vírus herpes simplex é representado por DNA linear de fita dupla, o peso molecular é de cerca de 100 mDa. O capsídeo tem formato regular, consistindo de 162 capsômeros. A replicação do vírus e a montagem dos nucleocapsídeos ocorrem no núcleo da célula infectada. O vírus tem um efeito citopático pronunciado, causando a morte das células afetadas, mas a penetração do vírus herpes simplex em algumas células (em particular, neurônios) não é acompanhada pela replicação do vírus e morte celular. A célula tem um efeito inibitório sobre o genoma viral, levando-o a um estado latente, quando a existência do vírus é compatível com sua atividade normal. Após algum tempo, pode ocorrer ativação do genoma viral com subsequente replicação do vírus; em alguns casos, erupções herpéticas podem reaparecer, o que indica reativação e transição da forma latente de infecção para a manifesta. Os genomas do vírus herpes simplex-1 e do vírus herpes simplex-2 são 50% homólogos. Ambos os vírus podem causar lesões na pele, órgãos internos, sistema nervoso e genitais. No entanto, o vírus herpes simplex tipo 2 causa lesões genitais com muito mais frequência. Há evidências de que o vírus herpes simplex pode sofrer mutações e adquirir novas propriedades antigênicas.

O vírus herpes simplex é resistente à secagem e ao congelamento e é inativado em 30 minutos a uma temperatura de 50-52 °C. O envelope lipoproteico do vírus se dissolve sob a influência de álcoois e ácidos.

Desinfetantes convencionais não têm efeito significativo sobre o vírus herpes simplex. A radiação ultravioleta inativa o vírus rapidamente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogênese do herpes simplex (infecção por herpes)

O vírus herpes simplex entra no corpo humano através das membranas mucosas e da pele lesionada (não há receptores para o vírus nas células do epitélio queratinizado da pele). A reprodução do vírus nas células epiteliais leva à sua morte com a formação de focos de necrose e vesículas. Do foco primário, o vírus herpes simplex migra por transporte axonal retrógrado para os gânglios sensoriais: HSV-1 principalmente para o gânglio do nervo trigêmeo. HSV-2 - para os gânglios lombares. Nas células dos gânglios sensoriais, a replicação do vírus é suprimida e persiste nelas por toda a vida. A infecção primária é acompanhada pela formação de imunidade humoral, cuja intensidade é mantida pela ativação periódica do vírus e sua penetração nas membranas mucosas da orofaringe (HSV-1) e genitais (HSV-2). Em alguns casos, a reativação do vírus é acompanhada por manifestações clínicas na forma de erupções vesiculares (recidiva da infecção por herpes). A disseminação hematogênica do vírus também é possível, evidenciada pelo aparecimento de erupções cutâneas generalizadas, danos ao sistema nervoso central e órgãos internos, bem como pela detecção do vírus no sangue pelo método PCR. As recidivas da infecção por herpes estão associadas à diminuição do nível de imunidade específica sob a influência de fatores inespecíficos (excesso de insolação, hipotermia, doenças infecciosas, estresse).

Via de regra, uma cepa do vírus herpes simplex é isolada de um paciente, mas em pacientes com imunodeficiência, várias cepas do mesmo subtipo do vírus podem ser isoladas.

O estado imunológico do corpo determina em grande parte a probabilidade de desenvolver a doença, a gravidade da doença, o risco de desenvolver uma infecção latente e a persistência do vírus, e a frequência de recidivas subsequentes. O estado da imunidade humoral e celular é importante. A doença é muito mais grave em pessoas com imunidade celular comprometida.

A infecção por herpes (herpes simplex) pode causar estados de imunodeficiência. Prova disso é a capacidade do vírus de se multiplicar nos linfócitos T e B, o que leva à diminuição de sua atividade funcional.

Epidemiologia do herpes simplex (infecção por herpes)

A infecção por herpes é disseminada. Anticorpos contra o vírus herpes simplex são encontrados em mais de 90% da população com mais de 40 anos. A epidemiologia da infecção por herpes causada pelos vírus HSV-1 e HSV-2 é diferente. A infecção primária pelo HSV-1 ocorre nos primeiros anos de vida (dos 6 meses aos 3 anos), manifestando-se mais frequentemente como estomatite vesicular.

Anticorpos contra o vírus herpes simplex-2 são geralmente encontrados em pessoas que atingiram a puberdade. A presença de anticorpos e seus títulos correlacionam-se com a atividade sexual. Em 30% das pessoas com anticorpos contra o vírus herpes simplex-2, há indícios na anamnese de uma infecção anterior ou atual dos genitais, acompanhada de erupções cutâneas.

A fonte do vírus herpes simplex-1 é uma pessoa durante a reativação de uma infecção por herpes com a liberação do vírus no ambiente. A liberação assintomática do vírus herpes simplex-1 pela saliva é observada em 2 a 9% dos adultos e 5 a 8% das crianças. A fonte do vírus herpes simplex-2 são pacientes com herpes genital e indivíduos saudáveis cujas secreções da mucosa genital contêm o vírus herpes simplex-2.

Os mecanismos de transmissão do HSV-1 e do HSV-2 também são diferentes. Vários autores classificam o vírus herpes simplex-1 como uma infecção com mecanismo de transmissão do patógeno por aerossol. No entanto, embora a infecção pelo vírus herpes simplex-1 ocorra na infância, diferentemente de outras infecções infantis por gotículas, a focalidade (por exemplo, em instituições infantis) e a sazonalidade não são características da infecção pelo HSV-1. Os principais substratos do vírus são a saliva, a secreção da mucosa da orofaringe e o conteúdo das vesículas herpéticas, ou seja, a transmissão do vírus ocorre por contato direto ou indireto (brinquedos, pratos, outros objetos cobertos de saliva). Danos ao trato respiratório e a presença de fenômenos catarrais que garantem a transmissão do patógeno pelo ar são de pouca importância.

O principal mecanismo de transmissão do vírus herpes simplex-2 também é o contato, mas ocorre principalmente por meio do contato sexual. Como a transmissão do vírus herpes simplex-1 também é possível por meio do contato sexual (contato oral-genital), a infecção por herpes é classificada como uma doença sexualmente transmissível. O HSV pode ser detectado na saliva e no trato genital de indivíduos clinicamente saudáveis. No entanto, na presença de manifestações ativas da infecção, a frequência da excreção viral aumenta várias vezes, e o título do vírus nos tecidos afetados aumenta de 10 a 1.000 vezes ou mais. A transmissão transplacentária do vírus é possível se uma gestante apresentar recidiva da infecção por herpes, acompanhada de viremia. No entanto, com mais frequência, a infecção do feto ocorre durante a passagem pelo canal de parto.

O vírus pode ser transmitido por transfusão de sangue e transplante de órgãos. A suscetibilidade é alta. Como resultado de uma infecção por herpes, forma-se uma imunidade não estéril, que pode ser prejudicada por diversas causas endógenas e exógenas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]