Encefalopatia de álcool

A encefalopatia alcoólica é dividida em formas agudas e crônicas. Entre eles, variáveis de transição são possíveis, mas não tem um significado clínico determinante. Com a encefalopatia, os distúrbios mentais são sempre combinados com distúrbios somáticos e neurológicos sistêmicos, que ocupam um lugar importante no quadro clínico. 

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Encefalopatias alcoólicas agudas

A lesão orgânica do sistema nervoso central é de natureza distrófica, devido ao efeito tóxico do álcool.

Causas

• O uso de substitutos de álcool e líquidos técnicos.
• Binges pesados e longos.
• Dano orgânico ao cérebro.

Patogênese

A patogênese do delírio agudo do álcool não é completamente conhecida, é importante o metabolismo dos neurotransmissores do sistema nervoso central e a intoxicação grave, especialmente endógena.

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Sintomas

Para esses estados, a confusão da consciência até amenia, delírio e distúrbios neurológicos pronunciados é característica.

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Encefalopatia de Gaye-Wernicke

A encefalopatia hemorrágica com corrente subaguda é rara. Na patogênese desta condição, o papel principal é desempenhado pela violação do metabolismo da vitamina B1. Os fenômenos prodromais ocorrem, como regra, por 3-6 meses. Antes do desenvolvimento de uma psicose e são mostrados por astenizatsiej rápido do paciente, perda de peso, forte depressão da tolerância ao álcool.

O início da doença é agudo, geralmente após uma delirante confusão de consciência. No início da doença, períodos de sonolência ou excitação estereotipada ocorrem em espaço limitado, bem como alucinações visuais estáticas escassas, fragmentárias e estáticas. O paciente pode ocasionalmente gritar palavras individuais, murmurar algo de forma inaudível, condições de curto prazo de imobilidade, "congealing" com a tensão de todos os grupos musculares, são possíveis. Observe experiências fragmentárias delirantes e alucinantes, fenômenos de desorientação amnésica. Depois de alguns dias, o quadro clínico muda, a sonolência se desenvolve durante o dia, aumenta a sensação de consciência, quando a condição se torna mais pesada, desenvolve-se uma síndrome pseudoencefaliítica capaz de mudar para coma.

Sintomas neurológicos no quadro clínico da encefalopatia Gaia-Wernicke são os primeiros. Desde o início do complexo é caracterizado por hyperkinesis (tremores, espasmos, movimento horeoatetoidnye), espasmo ataques de torção, hipertonia muscular instável é expressa até decerebrate rigidez, involuntária relógio movimentos dos membros. Os reflexos patológicos mais freqüentes são probóscis, alongamento espontâneo dos lábios, agarrando-se. Reflexos patológicos oculares - nistagmo, ptose, diplopia, estrabismo, olhar fixo, Gudden sintoma - cólicas, anisocoria, enfraquecimento de reação à luz até o seu completo desaparecimento, violação de convergência. Características também são distúrbios cerebelares, sintomas meníngeos (rigidez do pescoço). Há sempre hiperpatía e polineurite acompanhada de paresia leve.

A aparência dos pacientes é típica, eles geralmente são esgotados, a pele é cinza terra ou amarelada com uma sombra suja, o rosto está inchado, eles também observam a graxa peculiar da pele facial.

A pele do tronco é seca, flácida, escamosa, os membros são cianóticos, muitas vezes inchados, são facilmente estiradas necróticas extensas (com cuidado insuficiente). A respiração é superficial. A hipertensão arterial no início da psicose, à medida que o estado piora, entra em hipotensão ou colapso. Distúrbios de água-eletrólitos aumentam, dispnéia, arritmia, no sangue - leucocitose. Se a condição piorar, a temperatura corporal aumenta, um sinal prognóstico desfavorável. O fígado é ampliado, doloroso.

A doença pode prosseguir paroxisticamente. Após o desenvolvimento de sintomas manifestos após 3-7 dias, a condição somato-neurológica do paciente é melhorada, um sinal favorável de normalização do sono. No futuro, as convulsões podem se repetir, mas cada uma subsequente - menos grave e menos prolongada do que a anterior. Se ocorrerem sintomas de confusão durante intervalos de luz. Isso indica a possibilidade de transição e a forma crônica da síndrome de Karsakov.

O desfecho fatal na encefalopatia aguda não é incomum, a morte geralmente ocorre no meio ou no final da segunda semana, desde o início da psicose. O resultado legal é facilitado pela adesão de doenças intercorrentes, mais comumente pneumonia. Uma psicose que não leva à morte dura 3-6 semanas. Resultados da síndrome psico-orgânica de diferentes profundidades, estrutura e grau de gravidade: síndrome de Korsakov, sintomas de pseudoparache.

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Encefalopatia aguda atenuada (encefalopatia de gravidade média)

Primeiro descrito por S.S. Korsakov em 1887. O período prodrômico dura 1-2 meses, a astenia grave com irritabilidade, prevalece o fundo abaixado do humor, os distúrbios de um sonho e o apetite prevalecem. Os sintomas manifestos são representados por transtornos delirantes pouco profundos à noite, sonolência diurna. Transtornos afetivos constantes sob a forma de depressão ansiosa-hipocondríaca. Sinais de disforia. Os sintomas neurológicos são constantes, representados principalmente por neurites de grau raso. A saída da psicose aguda é acompanhada por sintomas astenicos graves. As irregularidades da memória são permanentes, longas e lentas. A duração da variante descrita é de até 2-3 meses.

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Encefalopatia com um curso rápido e relâmpago

A versão mais desfavorável da psicose, que termina, como regra, letal. Em regra, apenas homens estão doentes. O período prodrômico dura até 3 semanas, prevalece o curso sem características, astenia adinâmica. Neste caso, os transtornos vegetativos e neurológicos são expressos desde o início, sua intensidade aumenta já no período inicial de psicose. Os distúrbios da consciência são representados por formas severas de delirium - profissional ou exagerante. A hipertermia é significativa - 40-41 ° C. Poucos dias depois, o deslumbrante está se desenvolvendo, rapidamente se transformando em coma. A morte ocorre no máximo de 1 semana, geralmente em 3-5 dias. Com o oportuno tratamento profissional adequado, o desenvolvimento de uma síndrome pseudo-paralítica pode ser notado como resultado.

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Encefalopatia alcoólica crônica

Dano distrófico persistente do SNC de origem tóxica (alcoólica).

Causas

A encefalopatia crônica é o resultado de uma longa e sistemática intoxicação alcoólica.

Patogênese

Mudanças orgânicas no SNC no nível bioquímico e celular, incluindo violações persistentes da homeostase, processos de degeneração, desmielinização, apoptose.

O quadro clínico da nota demência, neurite membros, distúrbios sensoriais, o enfraquecimento dos reflexos do tendão, síndrome de Korsakoff (fixação, amnésia retrógrada e anterógrada, euforia, desorientação amnésica e confabulação - memórias falsas) e outros distúrbios.

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Psicoses de Korsakov (paralisia alcoólica, psicoses polinêmicas)

A tese em paralisia alcoólica "(1KN7) G..S Korsak descrito em primeiro lugar o tipo de psicoses em pacientes com alcoolismo, combinado com polineurite caracterizada por distúrbios na memória principal sobre os acontecimentos actuais e recentes, amnésia retrógrada, uma tendência para confabulation. Naquela época, a independência nosológica da doença foi contestada. Posteriormente, Korsakov esclareceu e finalizou os sintomas desta doença. Atualmente, o nome da psicose de Korsakov (ao contrário da síndrome de Korsakov, encontrado em outras doenças) é reservado para casos com mitologia alcoólica e um quadro clínico pronunciado descrito por Korsakov.

E a prática clínica hoje é rara. As mulheres sofrem mais frequentemente, a imagem geral do alcoolismo, a idade dos pacientes, os fatores predisponentes são semelhantes aos da encefalopatia alcoólica aguda e são estabelecidos na parte geral.

Como regra geral, a psicose de Korsakov se desenvolve após um delírio complexo ou grave, encefalopatia aguda de Gaye-Wernicke, muito menos frequentemente - gradualmente, sem estados anteriores de obscurecimento da consciência. Os distúrbios mentais e a fase de psicose desdobrada definem uma tríade de sintomas: amnésia, desorientação e confabulação.

Juntamente com a fixação, observa-se amnésia retrógrada (comprometimento da memória nos eventos que precedem a doença), cobrindo vários meses e até anos. O paciente confunde a seqüência temporal dos eventos. Basta a estimativa da seção transversal do tempo.

As confabulações não se manifestam espontaneamente, mas apenas quando o paciente é questionado. Ele fala sobre os acontecimentos da vida quotidiana que acabaram de acontecer com ele, ou sobre situações relacionadas com suas atividades profissionais (por exemplo, um paciente que não sai da clínica por várias semanas, fala sobre uma viagem à dacha onde cavou, plantou mudas, etc.). Raramente observe confabulações de conteúdo fantástico ou de aventura. Uma vez que os pacientes são altamente sugestionáveis, durante os interrogatórios, o médico pode mudar ou direcionar o conteúdo da confabulação. A gravidade dos distúrbios amnésicos e o número de confabulações não se correlacionam entre si.

A desorientação é mais frequentemente amnésica, por exemplo, o paciente afirma estar escrevendo ou está atualmente no lugar onde ele já morou.

A consciência da doença está sempre presente, manifestada, em primeiro lugar, por uma desordem da memória. O paciente se queixa de má memória, sua deterioração progressiva, mas tenta ocultá-la com a ajuda de certos truques, muitas vezes infantis, primitivos.

A neurite dos membros inferiores é permanente, obrigatória. A relação entre a gravidade dos transtornos mentais e neurológicos também não segue

Sob a psicose de Korsakov, pode haver um curso regentivo com uma melhoria relativa no estado mental durante o ano, muito raramente há casos de recuperação. Em casos mais graves, um defeito orgânico pronunciado com demência é formado. Nos casos mais malignos, um resultado letal é possível devido a alterações hemorrágicas que levam a defeitos extensos nos hemisférios cerebrais.

Pseudo-paralisia alcoólica

Atualmente, eles são ainda mais raros do que a psicose de Korsakov. Tem o seu nome no link com a semelhança do quadro clínico com paralisia progressiva. No entanto, não esqueça que a etiologia é uma doença diferente. A pseudo-paralisia alcoólica desenvolve-se principalmente em homens com uma longa história de doença, que preferem bebidas alcoólicas desnaturadas e de baixa qualidade, pacientes empobrecidos com transtornos alimentares severos com hipovitaminose ou deficiência de vitamina. Desenvolve-se após o delírio severo agudo e encefalopatia aguda, e gradualmente, no contexto da degradação alcoólica pronunciada. Os distúrbios mentais e neurológicos são semelhantes a uma forma dementic ou expansiva de paralisia progressiva. O humor é de graciosamente erguido, eufórico a agitado e irritado.

Observe as idéias exuberantes, absurdas, excessivas e sem sentido da grandeza, vem uma completa perda de críticas, a dissolução dos movimentos inferiores, uma tendência para piadas bruscas e cínicas. As idéias de grandeza são muitas vezes a confabulação. Ocasionalmente, o estado de depressão ansiosa, atingindo a agitação, com elementos de delírio Kotar. Distúrbios de memória estão aumentando, pesados. Os sintomas neurológicos são representados por tremores de músculos mímicos, língua, dedos, disartria, polineurite, reflexos tendinosos alterados.

Se a pseudo-paralisia se desenvolveu após uma psicose aguda, o fluxo adicional geralmente é regentivo, mas o declínio orgânico permanece. Se a doença se espalha gradualmente, o fluxo é progressivo, com o resultado da demência. Os resultados letais são raros.

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Formas raras de encefalopatia alcoólica

Há um número significativo de outras encefalopatias com curso agudo e crônico, desfechos favoráveis e desfavoráveis. Essas formas não são identificadas no ICD-10 como unidades nosológicas.

Encefalopatia de álcool com uma foto de pelagra

Ocorre em relação à insuficiência crônica de vitamina РР (ácido nicotínico). Características distintivas: mudanças na pele das mãos (aparência de áreas inflamadas vermelhas ou cinza-marrom simétricas, começam a descascar), derrota do trato digestivo (estomatite, gastrite, enterite, fezes líquidas), distúrbios da memória superficial.

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Encefalopatia de álcool com a imagem Beriberi

Desenvolve-se como resultado da insuficiência crônica de vitamina B1 (tiamina). Características: transtornos neurológicos predominam, a polineurite das extremidades inferiores domina - dor e parestesia ou fraqueza muscular com perda de sensação. Às vezes - distrofia miocárdica com fenômenos de insuficiência ventricular direita. O complexo de sintomas astenicos é expresso.

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Encefalopatia com sintomas de neurite retrobulbar (alcoolismo, ambliopia vitamínica)

Características: violação da visão central ou central, expressa mais fortemente em relação aos objetos de cor vermelha e branca. Os sintomas neurológicos são significativos: parestesia, instabilidade na caminhada, disfonia, paralisia espástica. As manifestações astenicas predominam. O fluxo é prolongado de 1,5 para 4-10 meses.

Encefalopatia alcoólica causada por estenose da veia cava superior

É característico para pacientes com alcoolismo crônico, que sofrem de cirrose do fígado. Características: desenvolvimento agudo de distúrbios da consciência - da surdez ao coma. Tremor típico das mãos com flexão consecutiva e extensão dos dedos, hipotensão muscular. As mortes são freqüentes. Com um curso favorável, esses distúrbios desaparecem rapidamente, mas tendem a se repetir.

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Atrofia cerebelar alcoólica

É necessário diferenciar-se com distúrbios transitórios agudos devido a uma única intoxicação por álcool pesado. A doença desenvolve lentamente, prevalecem distúrbios neurológicos, distúrbios de equilíbrio na caminhada, pose de Romberg, tremor intencional, adioadicocinis, hipotensão muscular, distúrbios vestibulares. A síndrome psico-orgânica de diferentes graus de gravidade se desenvolve. Nem todos estão reconhecendo a especificidade nosológica.

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Encefalopatia de Marietaafa-Binyami (síndrome de Markiafawa-Binyamy, degeneração central do corpo caloso)

Pela primeira vez descrita pelos psiquiatras italianos Marchiafava E. Bignami A. (1903) de camponeses que utilizavam vinhos tintos caseiros em grandes quantidades. Principalmente os homens estão doentes. A doença se desenvolve ao longo de muitos anos, em manifestações parecidas com degradação severa. Manifesta, como regra geral, transtornos delirantes, posteriormente há distúrbios neurológicos significativos semelhantes à encefalopatia aguda de Gaye-Wernicke. Os distúrbios mentais são semelhantes aos com pseudoparache, há amnésia de fixação, confabulação. A perspectiva é desfavorável. A morte ocorre 2-3 meses após os sintomas manifestos, em estado de coma ou sensibilidade física e mental. A especificidade nasológica é questionada.

Necrose central da ponte (mielinite da ponte central)

Descrito por Adams K. (1959). Os distúrbios mentais estão próximos de um estupor apático: o paciente não reage aos estímulos externos, mesmo dolorosos, enquanto a sensibilidade à dor é preservada. Os sintomas neurológicos são expressos, representados por sintomas oculares, tetraparesia, distúrbios pseudobulbar, choros violentos. Nem todos estão reconhecendo a especificidade nosológica.

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