Meningite bacteriana aguda

A meningite bacteriana aguda é uma infecção fulminante, muitas vezes fatal, purulenta das membranas do cérebro.

Os principais sintomas da doença são dor de cabeça, febre e pescoço rígido. Sem tratamento de emergência, stun e coma se desenvolvem. O diagnóstico é baseado nos resultados da análise CSF. A terapia antibiótica com cefalosporinas da 3ª e 4ª geração, vancomicina e ampicilina no início da doença é geralmente empírica; Adicionalmente, atribuíram glucocorticóides. As taxas de mortalidade permanecem altas.

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O que causa meningite bacteriana aguda?

Muitas bactérias são capazes de causar meningite, mas os principais agentes patogênicos durante os dois primeiros meses de vida são Streptococcus do grupo B, seguidos de Neisseria meningitidis (meningococos) e Streptococcus pneumoniae (pneumococos). O meningococo é encontrado na nasofaringe em cerca de 5% das pessoas; Eles se espalham por via aérea e por contato. Por razões pouco claras, apenas uma pequena proporção de transportadores obtém meningite.

A meningite meningocócica é mais frequentemente afetada por crianças do primeiro ano de vida. A doença também tende a crescer em uma epidemia em coletivos fechados (em quartéis do exército, albergues estudantis, internatos).

Em adultos, os pneumococos são a causa mais freqüente de meningite. No grupo de alto risco inclui os doentes com meios crónica otite, sinusite, mastoidite, meningite recorrente, pneumonia pneumocócica, doença das células falciformes, pessoas com asplenia [aplasia baço] e liquorrhea e abuso de álcool. A prevalência de meningite pneumocócica é reduzida devido à introdução da vacinação.

Meningite gram etiologia negativa (de preferência Escherichia coli, Klebsiella spp., E Enterobacter spp.), Mais provável é que em indivíduos com imunodeficiência, após a cirurgia sobre o sistema nervoso central e os traumatismos cranianos, quando bacteremia (por exemplo, depois de manipulação do trato urogenital) ou após a infecção de infecção nosocomial . Em pessoas com estados de imunodeficiência e em algumas populações, agentes do gênero Pseudomonas podem ser o agente causador da meningite . Haemophilus influenzae tipo B como agente causador de meningite bacteriana atualmente ocorre raramente devido à vacinação generalizada, mas às vezes é isolado em indivíduos com imunodeficiência, após lesão cerebral traumática e em indivíduos não vacinados.

A meningite estafilocócica pode desenvolver após feridas penetrantes na cabeça, intervenções neurocirúrgicas (muitas vezes como uma infecção combinada) ou bacteremia (em pacientes com endocardite). A menerite da Listeriose pode desenvolver-se em qualquer idade, mais frequentemente em pessoas com imunossupressão contra fundo de infecção renal crônica, disfunção hepática ou tratamento com glicocorticóides ou citostáticos após transplante de órgãos.

As bactérias atingem as membranas do cérebro geralmente por via hematogênica de locais de colonização na nasofaringe ou outros focos de infecção (por exemplo, pneumonia). A trópica das bactérias para o CSF não é totalmente compreendida, no entanto, a capacidade das bactérias para encapsular e a presença de cílios fixadores desempenham um certo papel no processo de colonização. A presença de receptores no plexo coroideo dos cílios e outras estruturas superficiais das bactérias facilita a penetração de bactérias nos espaços contendo bebidas alcoólicas.

As bactérias podem entrar no CSF e por contacto, que se prolonga a partir de uma fonte próxima de infecção (por exemplo, sinusite, mastoidite) ou em casos de contacto CSF com o ambiente externo (por exemplo, traumatismos penetrantes cranianos, intervenções neurocirúrgicos, meningomielocele, a presença de uma fístula).

Fisiopatologia da meningite bacteriana aguda

Sob a acção dos componentes da superfície das células bacterianas, complemento e citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1) nos neutrófilos de ponta espaço likvorosoderzhaschie. Os neutrófilos membranotoksichnye produzir metabolitos danificar o endotélio vascular, o que resulta em uma tromboflebite e vasculite desenvolvida, conduzindo a isquemia focal ou enfarte e edema cerebral. Como resultado da vasculite, a integridade da barreira hematoencefálica é violada, o que contribui para o aumento adicional do edema cerebral. O exsudato purulento no líquido cefalorraquidiano bloqueia a circulação e reabsorção do líquido cefalorraquidiano, resultando no desenvolvimento de hidrocefalia. Cultivo edema cerebral e Hidrocefalia aumentou ainda mais a pressão intracraniana, desenvolver complicações sistémicas incluindo hiponatremia devido a síndrome de síntese inadequada de hormona antidiurética (SNADG), disseminada síndrome de coagulação intravascular (DIC) e choque séptico em que desenvolvem frequentemente supra-renal bilateral hemorrágica enfarte (síndrome Waterhouse-Frideriksen).

Sintomas de meningite bacteriana aguda

A ocorrência de febre, dor de cabeça, rigidez dos músculos do pescoço e vômitos, característica da meningite, são freqüentemente precedidas pelos sintomas de doenças respiratórias. Uma condição extremamente grave pode se desenvolver em adultos dentro de 24 horas, e em crianças - ainda mais rápido. Os sintomas aparecem Brudzinskogo Kernig e aproximadamente 1/2 pacientes, 30% dos pacientes desenvolvem convulsões, 10-20% têm sintomas de nervos cranianos, [por exemplo, III (nervo oculomotor), VII (nervo facial) ou VIII par de nervos cranianos] e outras variantes de sintomas neurológicos focais . Em crianças com mais de 2 anos e adultos, a consciência prejudicada se desenvolve nesta ordem: excitação - surdez - sonolência - sopor - coma. Opisthotonus pode se desenvolver.

A desidratação é freqüentemente observada, com um colapso vascular que pode ser substituído por choque. Para infecção, especialmente meningocócica, é caracterizada por disseminação em todo o corpo com penetração nas articulações, pulmões, seios e outros órgãos. A aparência de um eritema petequial (hemorrágico) ou púrpura indica septicemia generalizada e meningite meningocócica. Com um exame atento da cabeça, orelhas, espinha e pele, é possível identificar a fonte ou portões de entrada da infecção. A aprofundamento na coluna vertebral, fístula, nevo ou feixes de cabelo pode indicar a presença de meningomicelocele.

Em crianças menores de 2 anos, os sinais meníngeos podem estar ausentes. Nas crianças dos dois primeiros meses de vida, os sintomas clínicos da meningite não são específicos, especialmente nos estágios iniciais da doença. Frequentemente há febre, hipotermia, distrofia, sonolência, vômitos e irritabilidade. Mais tarde, as crises epilépticas, gritos penetrantes, abaulamento e tensão da grande fontanela podem se juntar. Poucos dias depois, crianças pequenas podem desenvolver um derrame subdural, manifestado por convulsões epilépticas, febre constante e hidrocefalia.

Em pessoas idosas, os sintomas também podem ser inespecíficos (por exemplo, inibição com ou sem febre), os sinais meníngeos podem estar ausentes ou menores. Neste caso, a limitação dos movimentos no pescoço (todas as direções) neles pode ser devida a artrite, que não deve ser confundida com manifestações de meningismo.

Meningite parcialmente tratada. Quando um paciente tem uma otite média ou sinusite no estágio inicial da doença, os antibióticos geralmente são prescritos antes da aparição de sinais típicos de meningite. Algumas drogas podem parcialmente (mas temporariamente) suprimir o processo infeccioso, que irá manifestar progressão lenta da doença, enfraquecimento dos sintomas meníngeos. Esta situação complica significativamente o diagnóstico de meningite.

Diagnóstico de meningite bacteriana aguda

A febre, o bloqueio ou a irritabilidade, o grito piercing, o abaulamento da fontanela parietal, os sinais meníngeos ou a hipotermia em crianças com menos de 2 anos de idade são motivo de suspeita de meningite bacteriana aguda. Da mesma forma, em crianças e adultos mais velhos, a meningite bacteriana deve ser pensada se tiverem sintomas meníngeos, comprometimento da consciência de uma gênese pouco clara, especialmente se houver febre e fatores de risco.

Como a meningite bacteriana aguda, especialmente o meningocócico, pode levar à morte em poucas horas, requer diagnóstico e tratamento de emergência. A punção lombar de emergência e o tratamento com antibióticos e glicocorticóides são indicados, sem esperar os resultados dos testes laboratoriais.

A pressão do CSF pode ser aumentada. Em esfregaços com Gram-mangueira, os microorganismos no LCR são determinados em 80% dos pacientes. O número de neutrófilos no LCR geralmente excede 2000 / μL. A concentração de glicose é reduzida para menos de 40 mg / dl devido ao comprometimento do transporte de glicose no sistema nervoso central e sua absorção por neutrófilos e bactérias. O nível de proteína geralmente é superior a 100 mg / dL. Os resultados da semeadura são positivos em 90% dos casos; em tratamento parcial, podem ser falsos negativos. Para identificar meningocócica antigios de Haemophilus influenzae tipo B, pneumococos, estreptococos do Grupo B estirpe Kl e PT . Coli, é utilizada a reação de aglutinação ao látex. Com a ajuda do lisado de amebócitos da ferradura, revela-se a presença de bactérias gram-negativas no sangue da endotoxina (teste LAL). O teste LAL e a reação de aglutinação de látex ajudam a identificar patógenos em casos de meningite e meningite parcialmente tratadas no contexto da imunodeficiência e também nos casos em que o patógeno não está isolado do LCR. O PCR ajuda a estabelecer um patógeno em situações semelhantes.

A imagem CT é normal ou mostra uma diminuição no tamanho ventricular, alisamento dos sulcos e aumento da densidade sobre as superfícies convectivas dos hemisférios. A MRI com gadolínio é o melhor método para diagnosticar a inflamação subaracnócida. As imagens obtidas devem ser cuidadosamente estudadas para identificar sinais de abscesso cerebral, infecção dos processos paranasais e mastoides, fraturas dos ossos do crânio e malformações congênitas. Mais tarde - em alguns dias ou semanas - infartos venosos ou hidrocefalia comunicante podem ser detectados.

Um certo número de doenças infecciosas e não infecciosas podem assemelhar-se a meningite bacteriana, que ajuda a diferenciar os seus quadro clínico da doença em conjunto com os resultados de análise de CT e CSF. Apesar dos músculos febre, dor de cabeça e rigidez do pescoço, a meningite viral, no entanto, é consideravelmente mais leve e com outras mudanças no fluido cerebrospinal. Os músculos rápido início e repentina, dor de cabeça grave e torcicolo são típicos para hemorragia subaracnóide, no entanto, não há nenhuma febre, hemorragia detectado, LCR contém um grande número de células vermelhas do sangue ou tem ksantohromnuyu cor para a TA. Abscesso cerebral acompanhada de febre, dor de cabeça e alterações da consciência, no entanto, os músculos do pescoço não são rígidas característica, a menos que o conteúdo dos irrompe abscesso no espaço likvorosoderzhaschee com o desenvolvimento relâmpago de meningite secundária. Infecções generalizadas graves (por exemplo, septicemia, endocardite infecciosa) pode ocorrer com consciência diminuída, febre, diminuição da perfusão dos tecidos, mas torcicolo não acontecer, e o CSF ou sem lesões ou com uma ligeira leucocitose. Cunha das amígdalas cerebelosas pode causar distúrbio secundário de consciência (devido a hidrocefalia obstrutiva) e rigidez dos músculos do pescoço, mas não há febre, e a verdadeira razão é facilmente diagnosticada por tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Febre e dor de cabeça, alteração do estado mental, e a inflamação das meninges foi observada em vasculite cerebral (por exemplo, lúpus) e trombose venosa, mas a mudança de CSF nestas doenças são semelhantes aos da encefalite viral.

O início agudo da doença, o curso de raios, manifestações clínicas e resultados de estudos de LCR em meningite fúngica ou meningoencefalite amebiana (Naegleria) são virtualmente indistinguíveis do padrão de meningite bacteriana. Quando as manchas de Gram e as culturas padrão, as bactérias não são detectadas. A investigação do líquido cefalorraquidiano no microscópio e a semeadura em meios nutritivos seletivos permitem detectar um fungo. Os movimentos característicos das amebas podem ser vistos no estudo de um LCR não centrifugado pelo método de uma gota espessa; Além disso, eles estão semeando em meios seletivos. Para meningite tuberculosa, um curso subagudo ou crônico é típico com raras exceções; pela natureza das mudanças, a LCR na tuberculose ocupa um lugar intermediário entre meningite bacteriana aguda e asséptica; Para confirmar o diagnóstico, use métodos especiais de coloração (para bactérias ácidas ou imunofluorescentes).

Os exames de sangue incluem a semeadura (colheita de sangue positiva é obtida em 50% dos casos), um exame clínico geral com uma fórmula de leucócitos, um teste de sangue bioquímico (eletrólitos, glicose sérica, nitrogênio residual e ureia) e um coagulograma. O monitoramento do conteúdo de Na no plasma sanguíneo é realizado para detectar o SNAP, o monitoramento dos parâmetros do coagulograma permite não perder o início do desenvolvimento do ICE. A cultura da urina, a secreção da nasofaringe, a secreção do trato respiratório e a descarga das lesões na pele são realizadas.

A síndrome de Waterhouse-Friderixen pode ser suspeitada nos casos em que um paciente com febre alta não sai de um estado de choque, apesar do tratamento adequado, ou quando um paciente de repente tem uma erupção cutânea hemorrágica e sinais de síndrome de ICE. Determine o nível de cortisol e conduza CT, MRI ou ultra-som das glândulas adrenais.

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Prognóstico e tratamento da meningite bacteriana aguda

A terapia antibacteriana e sintomática para a detecção precoce da doença permitiu reduzir a letalidade na meningite bacteriana aguda abaixo de 10%. No entanto, com diagnóstico tardio, em recém-nascidos, idosos e pessoas com imunodeficiência, a letalidade permanece alta. O prognóstico é desfavorável com leucopenia persistente ou o desenvolvimento da síndrome de Waterhouse-Frideriksen. Os sobreviventes podem experimentar surdez e sintomas de lesão a outros nervos cranianos, infarto cerebral, convulsões repetidas e transtornos mentais.

Quando suspeita de meningite bacteriana aguda, o tratamento com antibióticos e glicocorticóides começa imediatamente após a colheita de amostras de sangue e LCR para semear. Em casos menos graves e duvidas no diagnóstico, a consulta dos antibióticos pode ser adiada até a obtenção dos resultados da análise CSF. O início da antibioticoterapia antes da punção lombar aumenta a probabilidade de obter resultados falso-negativos do exame bacteriológico, especialmente no caso de infecção pneumocócica, mas não afeta os resultados dos demais estudos.

A dexametasona numa dose de 0,15 mg / kg para crianças e 10 mg para um adulto intravenoso a cada 6 horas deve ser iniciada 15 minutos antes da primeira dose de antibióticos e continuar durante 4 dias. A dexametasona pode prevenir a perda de audição e outras complicações neurológicas, suprimindo a liberação de citocinas pró-inflamatórias liberadas por lise bacteriana sob a ação de antibióticos. A dexametasona não deve ser prescrita para pacientes com imunodeficiência, de modo a não prejudicar a proteção imunológica em meningite asséptica. Se o agente causador da LCR não estiver isolado, é aconselhável complementar o tratamento com medicamentos antituberculosos. Se a cultura não dá crescimento ou a cultura foi identificada após 24-48 h, a administração de glucocorticóides deve ser interrompida; a administração de glucocorticóides durante 24 horas sem cobertura antibiótica adequada pode agravar o processo infeccioso. Além disso, os glicocorticóides impedem a penetração da vancomicina através da barreira hematoencefálica, portanto, a dose de vancomicina deve ser aumentada.

Se houver dúvidas sobre a correção dos resultados da análise CSF, a punção lombar pode ser repetida após 8-24 horas (ou mais cedo, se a condição do paciente piorar). Se o quadro clínico e os resultados finais da análise de LCR confirmarem o diagnóstico de meningite asséptica, os antibióticos devem ser descontinuados. Se o estado do paciente permanecer severo no contexto da antibioticoterapia (possivelmente, que se tornou a causa do falso resultado negativo da inoculação), a administração de antibióticos não pára.

A escolha do antibiótico depende do tipo de patógeno e da idade do paciente. As cefalosporinas da terceira geração (por exemplo, ceftriaxona, cefotaxima), em geral, são universalmente eficazes contra a maioria dos agentes patogênicos isolados de pacientes de todas as faixas etárias. Em vez das cefalosporinas da 3ª geração, as crianças podem ser prescritas cefalosporina da cefepima de 4ª geração; Além disso, cefepime é indicado para meningite de Pseudomonas aeruginosa. Atualmente, em conexão com a resistência à disseminação de pneumococos para cefalosporinas, eles estão tentando substituir vancomicina em combinação com rifampicina (ou sem). A ampicilina manteve sua eficácia contra a listeria. Embora os aminoglicosídeos penetrem mal a barreira hematoencefálica, eles ainda são usados para o tratamento empírico da meningite gram negativa em recém-nascidos. Depois de esclarecer a etiologia da doença, de acordo com os resultados de um estudo bacteriológico, a terapia com antibióticos é corrigida.

Após a terapia com antibióticos, um controle contínuo do líquido cefalorraquidiano para esterilidade e citoes é realizado a cada 24-48 horas. Os antibióticos continuam a ser administrados pelo menos uma semana após normalizar a temperatura corporal e melhorar os parâmetros de LCR quase à norma (a normalização completa pode demorar várias semanas). As doses de antibióticos não diminuem após a melhora clínica, pois, à medida que o processo inflamatório nas membranas decai, sua permeabilidade diminui.

Doses de antibióticos intravenosos para meningite bacteriana

	Dosagem
Antibiótico	Filhos	Adultos
Ceftriaxon	50 mg / kg h / h 12 h	2 g horas 12h
Cefotaxim	50 mg / kg	2 g horas 4-6 horas
Ceftazidima	50 mg / kg b / p 8 h	2 g / h 8 horas
Cefepim	2 h 12 h	2g / s8-12h
Ampicilina	75 mg / kg	2-3 g / h 4 horas
Penicilina G	4 milhões de unidades h / h 4 h	4 milhões de unidades h / h 4h
Nafcilina e oxacilina	50 mg / kg	2 g / h 4 horas
Vancomicina	15 mg / kg	500-750 mg h / h 6 h
Gentamicina e tobramicina	2,5 mg / kg	2 mg / kg p / p 8 h
Amikacin	10 mg / kg	7,5 mg / kg h / h 12 h
Rifampin	6,7 mg / kg	600 mg h / h 24 h
Cloranfenicol	25 mg / kg	1 g / h 6 horas

A função renal deve ser monitorada.

A terapia sintomática destina-se a normalizar a temperatura corporal, a cavidade do edema, a correção de transtornos eletrolíticos, convulsões e choque. Se a suspeita de síndrome de Waterhouse-Friderixen é prescrito doses elevadas de hidrocortisona (de 100 a 200 mg por via intravenosa a cada 4 horas ou como infusão contínua após a injeção inicial de bolus); A falta de dados sobre a concentração da hormona no sangue não é uma razão para atrasar o tratamento.

Com um edema cerebral forte, a quantidade de fluido administrado é monitorada e a hiperventilação controlada (PaCO ₂, 25-30 mmHg), manitol (0,25-1,0 g / kg p / p) é prescrito para prevenir a transição central e transsense, e dexametasona (4 mg IV a cada 4 horas); monitorar a pressão intracraniana. Com o aumento do tamanho ventricular, o monitoramento da pressão intracraniana está conectado e os ventrículos são drenados para eliminar o excesso de LCR, mas o prognóstico geralmente é desfavorável.

Em crianças pequenas na presença de derrames subdurais, é necessário remover o fluido através de punções subdural diárias repetidas através das costuras do crânio. Número transmitido a partir de cada lado licor não ser superior a 20 ml / dia, a fim de evitar a polarização medula. Se o derrame, apesar das punções, persiste por 3-4 semanas, a cirurgia é mostrada com a possível excisão da membrana subdural.

No caso de meningite meningocócica grave, é aconselhável administrar drotrekogin alfa (proteína C ativada) para efetivamente suprimir a resposta inflamatória. Com o desenvolvimento da sepse no contexto da meningite, o risco de hemorragias intracranianas aumenta dramaticamente, independentemente de o paciente receber ou não o Droscogene.

Prevenção de meningite bacteriana aguda

Todas as crianças são recomendadas a introdução de uma vacina pneumocócica 7-valente conjugada, cobrindo mais de 80% dos microorganismos-patógenos da meningite. Uma vacina anti-hemofílica padrão de alto desempenho é administrada com a idade de dois meses. Uma vacina contra o meningococo tetravalente é administrada a crianças com imunodeficiência ou asplenia funcional com idade de 2 anos; Além disso, os viajantes que viajam para áreas endêmicas são vacinados e o pessoal médico de laboratório diretamente em contato com amostras de infecção meningocócica na prática diária. É aconselhável cobrir a imunização da vacina meningocócica de estudantes que vivem em albergues e conscritos nas forças armadas.

Para limitar a transmissão no ar do paciente, a meningite é colocada em uma caixa especial com isolamento respiratório durante pelo menos as primeiras 24 horas. São usadas luvas, máscaras e vestidos médicos. Entre os membros da família do paciente, o pessoal médico e outros que estavam em contato próximo com o paciente, é necessário realizar profilaxia pós-exposição. No caso da meningite meningocócica Consiste em imunização vacina meningocócica (para impedir a proliferação) e rifampicina por via oral durante 48 horas (adultos - 600 mg de 2 vezes / dia, para crianças - 10 mg / kg 2 x / dia-nascidos - 5 de mg / kg 2 vezes / dia). Como alternativa, é permitida a administração intramuscular única de ceftriaxona (adultos - 250 mg, crianças - 125 mg) ou uma dose única de 500 mg de ciprofloxacina no interior (apenas adultos). Para prevenir a hemofilia, a rifampicina é administrada com uma dose de 20 mg / kg por via oral uma vez por dia (mas não mais de 600 mg / dia) por 4 dias. No que se refere à condução de medidas profiláticas pós-contato para crianças pequenas (até 2 anos) em jardins de infância e viveiros, não há unanimidade. Após o contato com infecção pneumocócica, a quimioprofilaxia geralmente não é realizada.