Hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática é uma síndrome clínica importante que ocorre em muitas doenças neurológicas e somáticas. Com hipotensão ortostática, o neurologista enfrenta principalmente problemas de quedas e desmaios.

As manifestações clínicas desta síndrome são baseadas em distúrbios hemodinâmicos ortostáticos na forma de hipotensão postural e desmaie na posição de pé. O principal sintoma da hipotensão ortostática é uma diminuição acentuada e às vezes uma queda para zero de pressão arterial em pacientes com transição de uma posição horizontal para uma sedentária ou vertical. Pode haver uma gravidade diferente das manifestações clínicas. Em casos leves, logo depois de tomar uma posição vertical (crescente), o paciente começa a sentir sinais de uma condição de pré-estupor. Esta condição, chamada lipotomia, é manifestada por um sentimento de fraqueza, tonturas, uma premonição de perda de consciência. O paciente geralmente queixa-se de fraqueza geral, escurecimento dos olhos, suando, zumbido nos ouvidos e na cabeça, desconforto na região epigástrica, às vezes sentindo de "cair", "solo Fly Out sob os pés", "tontura" e assim por diante. É notada a pele pálida, às vezes com uma sombra cera, instabilidade postural a curto prazo. A duração da lipotímia é de 3-4 segundos.

Em casos mais graves, esses sintomas tornam-se mais pronunciados, possivelmente o surgimento de um transtorno psicossensorial áspero. Os distúrbios ortostáticos da hemodinâmica em casos leves são limitados a manifestações do estado lipotímico, em casos mais pronunciados, o desmaie se desenvolve após o estágio da lipotímia. A duração do estado inconsciente depende da causa que o causou. Com síncopes neurogênicos e reflexos, é cerca de 10 segundos. Em casos graves (por exemplo, com a síndrome de Shay-Drageer), pode durar dezenas de segundos. Transtornos circulatórios ortostáticos grosseiros podem levar à morte. Durante o estado inconsciente, a hipotensão muscular difusa, as pupilas dilatadas e os globos oculares são apontados para cima; como resultado da torção da língua, é possível a asfixia mecânica; O pulso é semelhante a um fio, as quedas de pressão sanguínea.

Com uma duração mais longa de inconsciência (mais de 10 s), podem ocorrer convulsões (a chamada síncope convulsiva). As convulsões são predominantemente tônicas, a intensidade pode atingir opisthotonus, acompanhada de compressão dos punhos. Os alunos são dilatados bruscamente, os reflexos tendinosos estão deprimidos, a hipersalivação pode ocorrer, desmaios graves e profundos - vazamento de urina, raramente fezes, em casos muito raros, pode ocorrer uma mordida da língua. As convulsões clónicas são raras, geralmente sob a forma de espasmos individuais isolados que nunca tomam um caráter generalizado. Após o retorno da consciência, os pacientes se queixam de fraqueza geral, suor, dor de cabeça ou peso na cabeça, às vezes há sonolência. A gravidade desses fenômenos depende da profundidade e duração do ataque postural.

Para avaliar a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos, além de explicar as manifestações clínicas, é conveniente usar dois indicadores: o nível de pressão arterial sistólica e a taxa de início da síncope (ou lipotímia) após a posição vertical do corpo. Na prática, um método mais simples e mais confiável é o segundo (em conexão com as diferenças individuais no valor crítico da pressão arterial, em que podem ocorrer desmaios). Assim, com a síndrome de Shay-Drageer, o intervalo de tempo desde o momento da transição do paciente da posição horizontal para a posição vertical para o desenvolvimento da síncope pode ser reduzido para vários minutos ou mesmo até 1 minuto ou menos. Este indicador é sempre suficientemente compreendido pelo paciente e caracteriza com bastante precisão a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos. Em dinâmica, também reflete a taxa de progressão da doença. Em casos graves, os desmaios podem se desenvolver mesmo quando estão sentados. Em casos menos pronunciados de distúrbios circulatórios ortostáticos, um teste permanente de 30 minutos pode ser usado (por exemplo, com síncope neurogênica).

Hipotensão ortostática idiopática é uma doença do sistema nervoso de etiologia desconhecida, cuja principal manifestação é a queda ortostática na pressão arterial. O curso da hipotensão ortostática idiopática (ou síndrome de Shay-Drageer) está progredindo de forma constante, a previsão é desfavorável.

Os distúrbios circulatórios ortostáticos na síndrome de Shay-Drageer criam os pré-requisitos para danos isquêmicos aos órgãos internos e ao cérebro. Isso explica os espasmos anóxicos durante o desmame ortostático. Também é sabido que distúrbios agudos da circulação cerebral de natureza isquêmica são uma causa freqüente de morte na síndrome de Shay-Drageer.

Alterações hemodinâmicas ortostática estão forçando os pacientes a se adaptar postura ou marcha a estes abusos: na ausência de cerebelo e os pacientes ataxia sensitiva movem-se frequentemente de largura, dirigido ligeiramente para o lado em um ritmo acelerado nos joelhos ligeiramente as pernas dobradas, parte inferior do tronco para a frente e abaixando a cabeça (postura do skater). Para prolongar o tempo de permanência na posição vertical, os pacientes muitas vezes tensos músculos das pernas, cruzou-los, etc. Com o objetivo de aumentar o retorno venoso do sangue para o coração.

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As causas e patogênese da hipotensão ortostática

Normalmente, ao passar de uma posição horizontal para uma vertical, os movimentos gravitacionais do sangue se desenvolvem com a inclusão automática simultânea de reações compensatórias do sistema cardiovascular visando manter a circulação sanguínea adequada do cérebro. No caso de reações compensatórias insuficientes em resposta à ortostase, ocorrem distúrbios circulatórios ortostáticos.

O desenvolvimento de distúrbios ortostáticos da circulação sanguínea pode ser causado tanto pela patologia dos mecanismos centrais de regulação de reações ortostáticas quanto por violações dos vínculos executivos do sistema cardiovascular (vícios e outras doenças cardíacas).

De qualquer forma, a causa imediata da perda de consciência é a anoxia isquêmica. Pode ser baseado nos seguintes mecanismos:

1. inconsistência do miocardio com débito cardíaco suficiente;
2. violação da frequência cardíaca, que não proporciona perfusão cerebral adequada (fibrilação, bradicardia grave ou arritmia);
3. diminuição da pressão sanguínea devido à vasodilatação periférica ativa, resultando em um fluxo sanguíneo insuficiente para o cérebro.

Quando os distúrbios circulatórios ortostáticos associados à patologia do nervo autônomo, mais freqüentemente observa-se um dos seguintes mecanismos patológicos:

1. diminuição do retorno venoso do sangue para o coração, levando a uma diminuição no volume de circulação sanguínea;
2. violação da reação tônica compensatória dos vasos, garantindo a estabilidade da pressão arterial na aorta;
3. violação dos mecanismos regionais de redistribuição da redução do volume circulatório.

O papel patogenetico conhecido também pode ser desempenhado pelo aumento insuficiente das contrações cardíacas em resposta a ortostáticas (por exemplo, um ritmo cardíaco fixo na síndrome de Shay-Drageer ou bradicardia na síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

A hipertensão arterial aumenta o risco de isquemia cerebral com uma rápida diminuição da pressão arterial (o limiar de isquemia diminui, pelo que o último pode se desenvolver mesmo com uma diminuição da pressão sanguínea em curto prazo.

No coração da hipotensão ortostática idiopática, descrita pela primeira vez por S. Strongradbury, C. Egglestone em 1925, é uma falha vegetativa progressiva, associada neste caso à lesão de neurônios pré-ganglionares dos chifres laterais da medula espinhal. A hipotensão ortostática idiopática e a síndrome de Shay-Drageer são consideradas por alguns autores como variantes de uma única patologia; ambos os termos são frequentemente utilizados como sinônimos.

O desenvolvimento de distúrbios circulatórios ortostáticos está associado a um déficit de efeitos adrenérgicos no sistema cardiovascular. A diminuição do tom de inervação simpática também se manifesta pela hipofunção das glândulas sudoríparas (até o desenvolvimento da anidrose). Sabe-se que a perda de consciência nesses pacientes difere de outras desmaios pela presença de hipo e anidrose ea ausência de uma reação vagal retardando o ritmo do coração. A denervação simpática é acompanhada pelo desenvolvimento de hipersensibilidade de alfa-adrenoblockers de vasos sanguíneos à noradrenalina. A este respeito, mesmo uma injeção intravenosa lenta de norepinefrina por esse paciente é repleta de desenvolvimento de reações hipertensivas graves.

A etiologia da hipotensão ortostática idiopática e da síndrome de Shay-Drageer é desconhecida. Os substratos morfológicos são alterações degenerativas nas estruturas cerebrais relacionadas aos sistemas vegetativos (adrenérgicos) e motores (substância preta, esfera pálida, nervos laterais da medula espinhal, gânglios vegetativos, etc.). Dependendo da prevalência do processo patológico no cérebro, podem ocorrer síndromes neurológicas concomitantes (parkinsonismo, menos freqüentemente síndrome cerebelar, amiotrofias, mioclonia e outros sintomas facultativos). Atualmente, a síndrome de Shay-Drageer, juntamente com a degeneração olive-ponto-cerebelar e estreonigal, sugerem incluir no grupo de degeneração progressiva do sistema multi-sistema (atrofia) do cérebro (atrofia do sistema múltiplo). O último termo está gradualmente a ganhar crescente popularidade na literatura estrangeira.

Diagnóstico de hipotensão ortostática

Se os distúrbios circulatórios ortostáticos ocorrem com ataques de perda de consciência, o neurologista enfrenta a tarefa de realizar um diagnóstico diferencial com uma ampla gama de síndromes e doenças acompanhadas de transtornos paroxísticos da consciência. O mais urgente é a tarefa de distinguir entre distúrbios paroxísticos da consciência (e estados paroxísticos em geral) de natureza epiléptica e não epiléptica. A presença de convulsões na imagem do paroxismo não facilita um diagnóstico diferencial, uma vez que as convulsões podem aparecer 15-20 segundos após a diminuição do fluxo sangüíneo cerebral efetivo, independentemente do seu mecanismo patogênico. Decisivo no diagnóstico de distúrbios circulatórios ortostáticos é o estabelecimento do fator ortostático em sua gênese. Intolerância de longa data (filas, espera de transporte, etc.), aumento abrupto, desenvolvimento gradual de um ataque com sinais de lipotímia, hipotensão arterial pronunciada com palidez, comprometimento do pulso - todos esses momentos são típicos da síncope e são facilmente detectados em uma anamnese.

O desmaio é muito raro na posição horizontal do corpo e nunca aparece em um sonho (ao mesmo tempo que é possível quando sair da cama durante a noite). A hipotensão ortostática pode ser facilmente detectada na mesa pontica (mudança passiva da posição do corpo). Depois que o paciente estava em uma posição horizontal por vários minutos, ele é transformado em posição vertical. Em pouco tempo, a pressão arterial cai e a freqüência cardíaca aumenta insuficientemente (ou não aumenta) e o paciente pode desmaiar. Os resultados das amostras diagnósticas ortostáticas são sempre recomendados para serem comparados com outros dados clínicos.

A hipotensão postural é considerada estabelecida com uma queda de pressão arterial sistólica de pelo menos 30 mm Hg. Art. Quando se desloca da posição horizontal para a vertical.

Para esclarecer a natureza da síncope, é necessário um exame cardíaco para excluir a natureza cardiogênica da síncope; Um valor de diagnóstico definitivo é fornecido pelo teste de Atttner, bem como técnicas como compressão do sinus carotídeo, teste de Valsalva, posição de 30 minutos com medição periódica da pressão arterial e freqüência cardíaca.

Para excluir a natureza epiléptica do paroxismo, é necessário um estudo completo de EEG. Neste caso, a detecção de alterações não específicas no EEG no período interictal ou a redução no limiar de prontidão convulsiva não são motivos suficientes para o diagnóstico de epilepsia. Somente a presença do fenômeno epiléptico clássico no EEG no momento do ataque (por exemplo, o complexo de onda de pico) permite diagnosticar a epilepsia. A detecção deste último pode ser ajudada por uma privação preliminar de um sono noturno ou um estudo de polígrafo do sono. Também deve ser lembrado que a epilepsia pode ocorrer com paroxismos epilépticos não convulsivos. Um teste com hiperventilação pode desencadear síncope simples (neurogênico) e convulsão epiléptica. O teste de Valsalva é mais informativo em pacientes com síncope decorrentes da micção, defecação, bettolepsia (síndrome da tosse, às vezes com convulsões) e outras condições acompanhadas de um breve aumento na pressão intratorácica.

Desacelerando o pulso mais de 10-12 por 1 minuto com o teste de Dagnini-Ashner indica uma maior reatividade do nervo vago (mais frequentemente em pacientes com síncope neurogênica).

A massagem do seio carotídeo ajuda a identificar a hipersensibilidade do seio carotídeo (síndrome GKS). Nesses pacientes, revela-se uma história de tolerância fraca em colares e laços apertados. A compressão da área do seio carotídeo pela mão de um médico nessas pessoas pode provocar lipotomia ou desmaie com uma diminuição da pressão arterial e outras manifestações vegetativas.

A hipotensão ortostática idiopática, como mencionado acima, pode ou não ser acompanhada por uma sintomatologia neurológica específica (Parkinsonismo, síndrome de Shay-Drageer). De qualquer forma, é uma lesão generalizada do sistema nervoso simpático. Ao mesmo tempo, os distúrbios circulatórios ortostáticos ocupam um lugar central nas manifestações clínicas. Os sintomas são mais pronunciados nas horas da manhã, bem como depois de comer. A deterioração ocorre no tempo quente e após o esforço físico, bem como em todas as situações que causam redistribuição indesejável do volume sanguíneo.

A hipotensão ortostática é o principal sinal de falência autonômica periférica primária. Em segundo lugar, pode ser observado na amiloidose, alcoolismo, diabetes, síndrome de Guillain-Barre, insuficiência renal crônica, porfiria, carcinoma brônquico, lepra e outras doenças.

Deficiência efeitos adrenérgicos e, consequentemente, os sinais clínicos de hipotensão ortostática são possíveis na doença a imagem de Addison, em algumas aplicações, os agentes farmacológicos (ganglioplegic, drogas anti-hipertensivas, Dofaminomimetiki tipo Nacoma, madopara, Parlodel e m. P.).

Distúrbios ortostáticos da circulação sanguínea também ocorrem com patologia orgânica do coração e dos vasos sanguíneos. Assim, síncope pode ser manifestação frequente impedido actual da aorta quando estenose aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilação e t. D. Quase todos os pacientes com estenose aórtica significativa tem sopro sistólico e "ronronar felino" (mais leve virado na posição de pé ou numa posição "A the your").

A simpatectomia pode levar a um retorno venoso inadequado e, como conseqüência, aos distúrbios circulatórios ortostáticos. O mesmo mecanismo de desenvolvimento de hipotensão ortostática ocorre com o uso de bloqueadores de gânglios, alguns tranquilizantes, antidepressivos e agentes anti-adrenérgicos. Predispor-se a desmaiar algumas condições associadas a uma diminuição do volume sanguíneo (anemia, perda aguda de sangue, hipoproteinemia e baixo volume plasmático, desidratação). Em pacientes com deficiência presumida ou presente no volume de sangue, um importante valor diagnóstico é uma taquicardia incomum enquanto está sentado na cama. A probabilidade de hipotensão ortostática e síncope na perda de sangue depende da quantidade de sangue perdido e da velocidade dessa perda, do susto do paciente e do estado do sistema cardiovascular. Em doadores profissionais que não têm medo de venipunctura e perda de sangue, a síncope só se desenvolve se 15 a 20% do volume é recuperado dentro de 6 a 13 minutos. Muito mais frequentemente, a síncope é o resultado de dor ou medo de perder sangue. Uma causa mais rara de síncope é uma obstrução mecânica do retorno venoso em mulheres grávidas, quando o útero esticado pode espremer a veia cava inferior com o paciente deitado. A correção de correção geralmente permite que você elimine o sintoma. A síncope é descrita com bradicardia devido ao aprimoramento do reflexo vagal. Neste caso, há uma parada cardíaca e perda de consciência na ausência de qualquer doença cardíaca. Sugere-se que os estímulos capazes de induzir essa resposta vegetativa podem vir de órgãos diferentes, cuja inervação aferente é vagal, trigeminal, glossopharyngeal ou espinhal. A síncope devido a um reflexo vagal intensificado pode desenvolver-se com pressão nos globos oculares, dilatação esofágica (por exemplo, na ingestão de uma bebida soda), um reto alongado ou uma vagina alongada. O fator comum aqui é provavelmente dor visceral. Atropina é um meio efetivo de prevenir os efeitos de reflexos vagais aprimorados.

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Tratamento da hipotensão ortostática

Se a síncope neurogênica pode ser tratada com sucesso com drogas psicotrópicas, vegeotróficas e restauradoras (tranqüilizantes, antidepressivos, anticolinérgicos, preparações de maconha, estimulantes, anti-histamínicos, etc.). Então o tratamento da hipotensão ortostática idiopática é sempre bastante difícil para a tarefa do médico.

No tratamento da hipotensão ortostática, existem dois princípios. Um é limitar o volume que pode ser ocupado pelo sangue ao tomar a posição vertical, o outro é aumentar a massa sanguínea que preenche esse volume. Em regra, o tratamento complexo é usado. São mostrados medicamentos que podem aumentar a atividade endógena do sistema nervoso simpático e causar vasoconstricção (alfa-adrenomiméticos). Seu uso, no entanto, está associado ao risco de hipertensão arterial e outras complicações. Esses medicamentos são prescritos com cautela (por exemplo, efedrina), enquanto alguns pacientes são aliviados da combinação desses medicamentos com inibidores de MAO (por exemplo, nialamida na dosagem usual) ou dihidroergotamina. O beta-bloqueador de pindolol (videira) é mostrado, o que afeta favoravelmente o músculo cardíaco. Use e obzidan (para evitar a vasodilatação periférica). A mesma propriedade é possuída por Nerukal e Indomethacin. Uma dieta rica é mostrada. Introduzir medicamentos que inibam o sal (corticosteróides contendo flúor sintético), cafeína, yohimbina e derivados de tiramina. É descrito um resultado positivo de uma implantação de um marcapasso que dá uma freqüência cardíaca de 100 em 1 min. Eles também usam uma bandagem apertada das extremidades inferiores, cintura pélvica e abdômen, fatos infláveis especiais. Um bom efeito é a natação. É necessário recomendar 4 refeições por dia. Alguns tipos de hipotensão ortostática (por exemplo, causadas por dopaminomiméticos) no exterior são prevenidas com sucesso com a ajuda de um bloqueador de receptores de dopamina periféricos - domperidona. Há também relatos de um efeito benéfico de uma combinação de inibidores de mineralocorticóides (DOXA), simpaticomiméticos, L-dofa e monoamina oxidase. O estilo livre com hipotensão ortostática é recomendado para dormir com uma cabeça ligeiramente elevada (5-20 graus), o que ajuda a reduzir a hipertensão na posição propensa, bem como a diurese noturna. Uma vez que o aumento confiável de sintomas neurológicos em pacientes com síndrome de Shay-Drageer durante o tabagismo tem sido repetidamente descrito durante o tabagismo, esses pacientes devem ser fortemente avisados para parar de fumar.