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Doenças dos seios nasais: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

 
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Última revisão: 07.07.2025
 
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As doenças dos seios paranasais representam mais de 1/3 de todas as condições patológicas dos órgãos otorrinolaringológicos. Considerando que a maioria dessas doenças é acompanhada por doenças do nariz, que precedem as doenças dos seios paranasais e servem como sua causa, ou são suas consequências, seu número aumenta significativamente. A posição anatômica dos seios paranasais, por si só, é um fator de risco significativo para possíveis complicações em doenças dos seios paranasais no cérebro, órgão da visão, ouvido e outras áreas do corpo.

Em condições patológicas dos seios paranasais, ocorrem distúrbios em vários elos do sistema anatômico e funcional considerado, desempenhando um papel importante não apenas na garantia de sua homeostase regional, mas também na manutenção do estado normal das funções vitais do sistema nervoso central, como hemodinâmica, dinâmica do líquido cefalorraquidiano, etc., e, por meio delas, no envio incontestável das funções mentais, motoras e vegetativas dos centros nervosos. Do exposto, conclui-se que quaisquer condições patológicas dos seios paranasais devem ser atribuídas a doenças sistêmicas que causam distúrbios correspondentes não apenas na região craniofacial e no trato respiratório superior, mas também em todo o organismo.

Uma abordagem sistêmica para interpretar a patogênese das doenças dos seios paranasais se justifica pela diversidade de funções desempenhadas pelos seios paranasais. Aqui, apenas as descreveremos brevemente em relação a esta seção.

Função de barreira da membrana mucosa do nariz e dos seios paranasais. A função de barreira é entendida como mecanismos fisiológicos especiais que protegem o corpo das influências ambientais, impedindo a penetração de bactérias, vírus e substâncias nocivas, e ajudando a manter a composição e as propriedades constantes do sangue, da linfa e do fluido tecidual. A membrana mucosa do nariz e dos seios paranasais são as chamadas barreiras externas, devido às quais o ar inalado é limpo de poeira e substâncias nocivas da atmosfera, principalmente com a ajuda do epitélio que reveste a membrana mucosa do trato respiratório e possui uma estrutura específica. As barreiras internas localizadas entre o sangue e os tecidos são chamadas de histohemáticas. Elas desempenham um papel importante na prevenção da disseminação de infecções para tecidos e órgãos por via hematogênica, em particular, a ocorrência de sinusite hematogênica, por um lado, e complicações intracranianas sinusogênicas, por outro. Neste último caso, o papel decisivo pertence à BHE. Uma barreira semelhante existe entre o sangue e os fluidos intralabirínticos do ouvido interno. Essa barreira é chamada de barreira hematolabiríntica. Segundo G. I. Kassel (1989), a barreira hematolabiríntica é altamente adaptável à composição e às propriedades do ambiente interno do corpo. Isso é importante para manter a constância dos limites dos parâmetros fisiológicos e bioquímicos do corpo, preservando um órgão ou sistema orgânico dentro dos limites da resposta fisiológica e em um estado de neutralização ativa e eficaz a fatores patogênicos.

A função de barreira está sob constante influência e controle sistêmico do sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino, intimamente associado a ele. Fatores de risco como exaustão nervosa, exaustão alimentar, deficiência de vitaminas, intoxicação crônica, alérgenos, etc., interrompem a função de barreira, o que leva a um aumento do efeito desses fatores e ao surgimento de um círculo vicioso, que definimos como um sistema patológico funcional com efeito predominante de feedback positivo.

A introdução de infecções nesse contexto, a diminuição da atividade da imunidade tecidual sob a influência de certos fatores de risco, levando ao aumento da oncogênese celular, causa o desenvolvimento de doenças correspondentes, em grande parte inerentes ao SNP. Em primeiro lugar, a função das glândulas mucosas é prejudicada e a composição bioquímica de sua secreção se altera, as propriedades imunológicas dos elementos celulares do sangue e as propriedades bactericidas de substâncias como a lisozima são enfraquecidas, os processos neoplásicos progridem e surgem processos patológicos teciduais locais, levando à violação do trofismo com as consequências decorrentes, características de cada forma nosológica específica.

A violação da função de barreira e da imunidade local com fraqueza dos mecanismos centrais de regulação da homeostase humoral leva à interrupção das funções fisiológicas de estruturas da mucosa nasal, como o aparelho mucociliar, tecido intersticial, fluido tecidual, etc., o que, por sua vez, potencializa o processo patológico básico, causando novos ciclos viciosos com o envolvimento de novos órgãos e sistemas.

Os processos patogênicos acima afetam significativamente os receptores do SNP, causando a ocorrência de reflexos viscerocortico-viscerais e viscero-hipotalâmico-viscerais patológicos, que desarmoniam os mecanismos adaptativos que resistem ao processo patológico, reduzem ao mínimo sua influência nos processos reparadores, o que leva à descompensação das reações adaptativas a esta doença e ao desenvolvimento progressivo desta última.

O quadro apresentado dos mecanismos patogênicos das doenças dos seios paranasais é apenas uma parte daqueles grandiosos processos sistêmicos que se desenrolam no SNP e que frequentemente os ultrapassam. Cada um desses processos possui características próprias que determinam a nosologia da doença, mas todos compartilham características comuns que caracterizam o processo patológico com conceitos patológicos como inflamação, distrofia, atrofia, hiperplasia, fibrose, metaplasia, necrose, etc., e conceitos fisiopatológicos – disfunção, areatividade, descompensação, parabiose, morte, etc. Deve-se ter em mente que o desenvolvimento de qualquer condição patológica é acompanhado por um processo que se dirige em direção diametralmente oposta, ou seja, à recuperação, mesmo sem intervenção terapêutica externa. Os componentes desse processo são determinados pela própria essência da condição patológica, que, figurativamente falando, "chama o fogo sobre si mesma", e precisamente pelo "calibre" dessas "armas" e pela qualidade dos "projéteis" que lhe são fatais. Exemplos vívidos disso são a imunidade, a inflamação, os processos reparadores dos tecidos, sem mencionar os numerosos fenômenos humorais que são os mecanismos básicos de quaisquer processos adaptativos-adaptativos e reparativos.

A diversidade de formas patogênicas de doenças do SNP é refletida de forma mais demonstrativa nos princípios ou critérios para a classificação de processos inflamatórios neste sistema.

Critérios para classificação das doenças inflamatórias dos seios paranasais

  1. Critério anatômico topográfico:
    1. sinusite craniofacial ou anterior:
      1. sinusite maxilar;
      2. sinusite rinoetmoidal;
      3. sinusite frontal.
    2. sinusite craniobasal ou posterior:
      1. sinusite esfenoidal;
      2. sinusite etmoesfenoidal.
  2. . Critério quantitativo:
    1. monossinusite (inflamação de apenas um seio paranasal);
    2. polissinusite:
      1. geminosinusite (inflamação unilateral de dois ou mais seios paranasais);
      2. pansinusite (inflamação simultânea de todos os seios paranasais.
  3. Critério anatômico e clínico:
    1. sinusite aguda de todas as localizações refletidas nos pontos 1 e 2;
    2. sinusite subaguda de todas as localizações refletidas nos pontos 1 e 2;
    3. sinusite crônica de todas as localizações refletidas nos pontos 1 e 2.
  4. Critério patológico:
    1. sinusite exsudativa:
      1. sinusite serosa catarral;
      2. sinusite purulenta;
    2. sinusite proliferativa:
      1. hipertrófico;
      2. hiperplásico;
    3. formulários associados:
      1. sinusite seroso-purulenta simples;
      2. sinusite poliposa-purulenta;
      3. etiologia fúngica-piogênica ulcerativa-necrótica;
      4. sinusite osteomielítica.
  5. Critério etiológico:
    1. sinusite não específica mono e polimicrobiana (pneumococo, estreptococo, estafilococo, etc.);
    2. sinusite microbiana específica (sífilis, tuberculose, etc.);
    3. sinusite anaeróbica;
    4. sinusite viral.
  6. Critério patogenético:
    1. Sinusite primária:
      1. hematogênica;
      2. linfogênico;
    2. secundário:
      1. sinusite rinogênica (a grande maioria das doenças inflamatórias dos seios paranasais; na expressão figurativa do destacado otorrinolaringologista francês Terracola, “Toda sinusite nasce, vive e morre simultaneamente com a rinite que a deu origem”);
      2. sinusite odontogênica;
      3. sinusite em doenças infecciosas gerais e específicas;
      4. sinusite traumática;
      5. sinusite alérgica;
      6. sinusite metabólica;
      7. sinusite tumoral secundária (sinusite congestiva).
  7. Critério de idade:
    1. sinusite em crianças;
    2. sinusite na idade adulta;
    3. sinusite na velhice.
  8. Critério de tratamento:
    1. tratamento não cirúrgico da sinusite;
    2. tratamento cirúrgico da sinusite;
    3. tratamento combinado para sinusite.

Os critérios de classificação especificados não pretendem ser uma classificação exaustiva das doenças inflamatórias dos seios paranasais, mas apenas informar o leitor sobre a diversidade de causas, formas, curso clínico, métodos de tratamento, etc. dessas doenças. A seguir, os principais critérios para a classificação das doenças inflamatórias dos seios paranasais são considerados em mais detalhes.

Causa de doenças inflamatórias dos seios paranasais. A proliferação bacteriana repetida da mucosa nasal, causada pela inalação do ar atmosférico, é a razão para a presença de microbiota apatogênica polimórfica (saprófitas) nas cavidades nasais. A apatogenicidade da microbiota é garantida pela presença de enzimas específicas na secreção nasal que possuem propriedades bacteriostáticas e bactericidas. Estas incluem um grupo de lisozimas - substâncias proteicas capazes de causar a lise de alguns microrganismos por despolimerização e hidrólise de mucopolissacarídeos de microrganismos. Além disso, como ZV Ermolieva (1938) demonstrou, as lisozimas têm a capacidade de estimular os processos de regeneração tecidual. Quando ocorre rinite aguda, especialmente de etiologia viral, as propriedades bactericidas da lisozima são drasticamente reduzidas, como resultado da qual o saprófito adquire propriedades patogênicas. Ao mesmo tempo, as funções de barreira da camada de tecido conjuntivo da mucosa nasal são reduzidas e os microrganismos penetram livremente em suas seções profundas. Além da lisozima, existem diversas outras substâncias na mucosa nasal (colágeno, substâncias básicas e amorfas, substâncias químicas de natureza glicídica, polissacarídeos, ácido hialurônico, etc.) que regulam os processos de difusão nas membranas celulares e fornecem proteção contra a penetração de microrganismos nas camadas profundas da mucosa nasal e até mesmo além delas. No entanto, os microrganismos patogênicos também possuem seu próprio meio de proteção na forma da enzima hialuronidase produzida por eles, que hidrolisa o ácido hialurônico e aumenta a virulência dos microrganismos e sua capacidade de penetração.

Nas doenças inflamatórias purulentas agudas dos seios paranasais, os mais comuns são estreptococos, pneumococos, Staphylococcus aureus, cocobacilos de Pfeiffer, klebsiella de Friedlander, rinovírus, adenovírus e alguns outros. Em alguns casos, quando o conteúdo dos seios paranasais é cultivado da maneira usual, este conteúdo é estéril. Indiretamente, isso indica uma etiologia viral ou anaeróbica da sinusite. Para doenças inflamatórias purulentas crônicas dos seios paranasais, microrganismos gram-negativos são mais típicos, como pseudodifteria, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc., e para sinusite odontogênica - anaeróbios. Como AS Kiselev (2000) observa, nos últimos anos, micoses dos seios paranasais causadas pelo uso irracional de antibióticos e disbacteriose tornaram-se relevantes. O papel da infecção por influenza e parainfluenza na ocorrência de doenças inflamatórias agudas dos seios paranasais não está totalmente esclarecido. Atualmente, a hipótese dominante é que o vírus desempenha o papel de um alérgeno, causando um processo exsudativo, após o qual a inflamação se desenvolve como resultado da superinfecção com a microbiota banal.

A patogênese das doenças inflamatórias dos seios paranasais depende diretamente de quatro categorias de causas desta doença: 1) local; 2) anatomicamente próxima; 3) anatomicamente distante; 4) geral.

As causas locais são divididas em determinantes e contribuintes. As primeiras determinam a natureza e a extensão do processo inflamatório e desempenham o papel de sua causa. A rinite infecciosa, na esmagadora maioria dos casos, é a principal causa de doenças inflamatórias dos seios paranasais. Os fatores de risco contribuintes são muitas circunstâncias, incluindo riscos profissionais e domésticos, condições climáticas desfavoráveis e muitos outros fatores que afetam diretamente a mucosa nasal e seu aparelho receptor.

Um dos fatores de risco importantes é a estrutura anatômica desfavorável dos seios paranasais e da cavidade nasal. Estes incluem, por exemplo, uma posição alta da abertura interna do ducto excretor do seio maxilar, ou um canal frontonasal excessivamente estreito e longo, ou seios paranasais excessivamente grandes. Segundo muitos autores, é o estado funcional dos ductos excretores dos seios paranasais que desempenha um papel decisivo na ocorrência de sua inflamação. A obstrução desses ductos, via de regra, leva à violação da ventilação das cavidades, à dissolução de gases nos fluidos da membrana mucosa, à formação de pressão negativa e, como consequência, ao aparecimento de transudatos ou formações semelhantes a cistos (bolhas mucosas). O transudato pode permanecer estéril por muito tempo (líquido opalescente translúcido de cor âmbar), mas a penetração de infecção nele leva à sua supuração e ao desenvolvimento de sinusite purulenta aguda. Frequentemente, os seios paranasais comunicam-se parcial ou totalmente entre si, especialmente os seios frontal, maxilar e as células do labirinto etmoidal. A inflamação de qualquer um dos seios leva a uma reação inflamatória em cadeia que pode afetar duas, três ou até mesmo todas as cavidades aéreas do crânio facial.

De grande importância patogênica na ocorrência de doenças inflamatórias dos seios paranasais é o fato de que todas, sem exceção, as aberturas de ventilação e drenagem dos seios paranasais estão no caminho da corrente de ar, que carrega microrganismos, antígenos proteicos e vegetais, substâncias agressivas e flutuações de temperatura no ar que ultrapassam os limites de tolerância fisiológica, que juntos causam estresse significativo nas funções protetoras da membrana mucosa do nariz e dos seios paranasais.

Outro fator de risco anatômico é a presença de septos ósseos nos seios da face (anomalias de desenvolvimento), frequentemente observadas nos seios maxilar, frontal e esfenoidal, bem como a presença de baías e cavidades adicionais que se estendem para a espessura do esqueleto facial. Seu condicionamento é extremamente difícil e, portanto, é frequentemente com eles que se iniciam as doenças inflamatórias dos seios paranasais.

Os mesmos fatores de risco incluem defeitos de desenvolvimento da cavidade nasal (atresia, passagens nasais estreitas e curvas, deformações do vestíbulo nasal, curvatura do septo nasal, etc.).

Causas locais de doenças inflamatórias dos seios paranasais também incluem inúmeras doenças do nariz interno, descritas acima.

Fatores traumáticos podem causar o desenvolvimento não apenas de doenças inflamatórias dos seios paranasais, mas também de vários tipos de complicações purulentas extra e intracranianas. Particularmente perigosas são as lesões dos seios paranasais, acompanhadas de fraturas de suas paredes ósseas (lâmina etmoidal, paredes orbitais dos seios maxilares e frontais). Nesses casos, os hematomas que surgem tanto nos seios quanto fora deles frequentemente infeccionam. Corpos estranhos de arma de fogo representam um perigo significativo em termos de desenvolvimento de abscessos e fleumas, nos quais o processo infeccioso se desenvolve não apenas nas imediações dos corpos estranhos, mas também muito além deles, ao longo do canal da ferida, como resultado de um impacto hidrodinâmico, causando danos aos tecidos circundantes. A resistência desses tecidos à infecção torna-se mínima, muitos deles sofrem necrose e infecção secundária, com o desenvolvimento de fleumas extensos na face.

Lesões traumáticas com possível desenvolvimento subsequente de processos inflamatórios também incluem barotrauma dos seios paranasais, que ocorre durante descompressão repentina durante o trabalho em caixões, mudanças significativas de altitude durante um mergulho de avião, durante mergulho rápido em grandes profundidades, etc. Um certo perigo de infecção dos seios paranasais é representado por corpos estranhos domésticos no nariz, rinólitos e vários processos tumorais.

Focos de infecção em órgãos e tecidos adjacentes desempenham um papel significativo no desencadeamento de doenças inflamatórias dos seios paranasais. Na infância, esses focos, localizados principalmente na nasofaringe (adenoidite aguda e crônica) e na tonsila palatina, frequentemente servem como fonte de infecção dos seios paranasais. Não se deve esquecer que muitas doenças inflamatórias dos seios paranasais em adultos começam na infância. Frequentemente, o rinologista precisa lidar com a chamada sinusite odontogênica, que ocorre como resultado de doença dentária (segundo pré-molar, primeiro e segundo molares), cujas raízes são afetadas por granuloma apical ou abscesso perirradicular ou periodontite. Frequentemente, as partes apicais das raízes desses dentes estão localizadas diretamente na baía alveolar do seio maxilar, do qual são separadas apenas pela membrana mucosa deste último. A remoção desses dentes leva à formação de uma fístula lunar do seio maxilar e, na presença de sinusite odontogênica, a drenagem através do lúmen do seio pode levar à recuperação espontânea.

Doenças dos órgãos internos e do sistema endócrino também podem contribuir para o desenvolvimento de doenças inflamatórias dos seios paranasais, especialmente quando interagem com fatores de risco locais e condições atmosféricas e climáticas desfavoráveis em geral. Segundo M. Lazyan, os fatores que contribuem para o desenvolvimento de doenças do trato respiratório superior e, em particular, doenças inflamatórias dos seios paranasais podem ser distrofia alimentar, hipovitaminose, hipercolesterolemia, hiperuricemia, obesidade geral, hipocalcemia, distúrbios do metabolismo proteico, diabetes, anemia, reumatismo e muitas outras formas de danos aos órgãos internos. Distúrbios vegetativos-vasculares e tróficos, que reduzem as funções adaptativas e adaptativas naturais do SNP, desempenham um papel importante no desenvolvimento de doenças inflamatórias dos seios paranasais. A alergia desempenha um papel importante na patogênese das doenças inflamatórias dos seios paranasais, como seu gatilho e fator na cronicidade do processo inflamatório. Segundo autores romenos, a alergia desempenha um papel em 10% de todas as doenças otorrinolaringológicas. Segundo dados de diversos autores apresentados no VII Congresso Internacional de Otorrinolaringologistas, a alergia em doenças inflamatórias dos seios paranasais, dependendo do país e continente, é encontrada em 12,5-70% dos casos.

Anatomia patológica. A base das alterações patológicas nas doenças inflamatórias dos seios paranasais é a inflamação como categoria biológica fundamental, na qual dois processos opostos estão dialeticamente conectados – destrutivo e criativo, refletidos nos conceitos de alteração e reparação.

Do ponto de vista patológico, a inflamação é um processo vascular-tecidual e humoral multivetorial local que ocorre em resposta à ação de vários fatores patogênicos, desempenhando o papel de uma reação protetora-adaptativa que visa destruir agentes nocivos e proteger contra eles, remover tecidos não viáveis e substâncias tóxicas do corpo e restaurar morfológica e funcionalmente estruturas viáveis. Portanto, ao considerar o fenômeno da inflamação como um processo patológico, é sempre necessário lembrar que, graças a esse processo, o corpo se liberta da doença ou, pelo menos, a combate para retornar ao estado normal. Também é importante saber que a inflamação excessivamente pronunciada ou prolongada, bem como a inflamação que se desenvolve em órgãos e sistemas vitais e interrompe suas funções, pode ser perigosa para o corpo, muitas vezes terminando em sua morte.

Dependendo da prevalência de um ou outro processo no foco, a inflamação é dividida nas seguintes formas.

A inflamação alterativa é caracterizada pelo dano mais pronunciado (alteração) do substrato afetado; sua essência consiste em vários processos distróficos e necróticos.

A inflamação exsudativa se manifesta pelo aumento da permeabilidade das membranas celulares, devido ao vazamento abundante da parte líquida do sangue com proteínas dissolvidas e à transferência de elementos figurados do sangue para os tecidos. Dependendo da natureza do exsudato inflamatório formado e do desenvolvimento posterior da inflamação, distinguem-se as inflamações exsudativas serosas, fibrinosas, purulentas e hemorrágicas e catarrais.

Na inflamação serosa, o exsudato consiste em fluido seroso (ou seja, a parte líquida do sangue com proteínas dissolvidas), no qual leucócitos, eritrócitos e células desinflamadas do tecido circundante estão suspensos em pequenas quantidades.

Na inflamação fibrinosa, o exsudato contém grande quantidade de fibrina. Ao sair do vaso, o fibrinogênio sanguíneo coagula e se transforma em fibrina, que reveste a membrana mucosa na forma de uma placa (filme). Se a inflamação fibrinosa for combinada com necrose tecidual profunda, os filmes ficam fortemente fundidos com a superfície subjacente e são difíceis de separar. Essa inflamação é chamada de fibrinonecrótica ou diftérica (não confundir com difteria). O exsudato fibrinoso pode ser absorvido, crescer no tecido conjuntivo, formando aderências, fragmentos, sinequias, etc., ou ser rejeitado juntamente com o tecido necrótico.

Na inflamação purulenta, o exsudato consiste principalmente de leucócitos, uma parcela significativa dos quais está em estado de decomposição. Os leucócitos liberados no tecido devido ao aumento da permeabilidade vascular desempenham uma função fagocitária. Além disso, as várias enzimas proteolíticas que eles contêm são capazes de derreter tecidos não viáveis (necróticos), o que é essencialmente um processo supurativo. A supuração que não é claramente delimitada dos tecidos circundantes e se espalha difusamente para eles é chamada de flegmão, em contraste com um abscesso, no qual o processo inflamatório é delimitado dos tecidos circundantes por uma membrana piogênica. O acúmulo de pus em qualquer cavidade anatômica, por exemplo, a cavidade pleural ou um dos seios paranasais, é chamado de empiema. Se o exsudato contiver um grande número de eritrócitos, por exemplo, na pneumonia por influenza ou sinusite por influenza, a inflamação é chamada de hemorrágica.

Na inflamação catarral, as membranas mucosas (trato respiratório, trato gastrointestinal, etc.) são afetadas. O exsudato (seroso, purulento, etc.) é liberado, flui para a superfície da membrana mucosa e, em alguns casos, é excretado, como, por exemplo, na inflamação catarral dos seios paranasais. O muco secretado pelas glândulas mucosas se mistura ao exsudato, tornando-o viscoso.

A inflamação produtiva, ou proliferativa, é caracterizada pela proliferação de células na zona de inflamação. Geralmente, são células do tecido conjuntivo, os histiócitos, que fazem parte do tecido de granulação. A inflamação produtiva resulta na formação de tecido cicatricial, que leva ao enrugamento e à desfiguração do órgão afetado (por exemplo, cicatrizes e aderências na cavidade timpânica, que ligam a cadeia de ossículos auditivos - esclerose tímica, ou sinequias na cavidade nasal). Quando esse tipo de inflamação ocorre em órgãos parenquimatosos, como o fígado, esse processo é denominado esclerose inflamatória ou cirrose.

A inflamação pode ser aguda ou crônica. Seu desfecho depende de muitos fatores diretos e indiretos, como o tipo de patógeno, a natureza da inflamação, o volume de tecido afetado, a natureza da lesão em si (queimadura, ferimento, etc.), a reatividade do corpo, etc.

O processo inflamatório nos seios paranasais, que se desenvolve por uma razão ou outra, é caracterizado por vários estágios sucessivos de alterações patomorfológicas na membrana mucosa, cujo conhecimento da natureza e da dinâmica é de grande importância para determinar o método de tratamento e aumentar sua eficácia. A essência dessa disposição é que, em certos estágios patomorfológicos, é possível a restauração morfológica e funcional completa da membrana mucosa e seus elementos, o que é caracterizado como recuperação. Com lesões mais profundas da membrana mucosa, os processos reparativos ocorrem apenas em suas superfícies limitadas, que, em condições favoráveis, servem como centros iniciais de regeneração para toda ou a maior parte da superfície da membrana mucosa dos seios paranasais. Em casos avançados, com processos purulento-necróticos pronunciados afetando o periósteo ou mesmo causando osteomielite, o processo de recuperação ocorre por meio da rejeição dos tecidos afetados e da cicatrização das cavidades dos seios paranasais.

Na fase inicial da rinossinusite aguda, ocorrem alterações bioquímicas na mucosa, levando a uma alteração no pH do meio líquido, na viscosidade do muco secretado pelo aparelho glandular e ao desaparecimento da película semilíquida, que é o "habitat" dos cílios ciliados. Essas alterações levam à hipofunção das células caliciformes secretoras de muco nasal e intrassinusal e à desaceleração do movimento dos cílios. A cessação de seu movimento é revelada pela biomicroscopia da mucosa nasal e se expressa no alisamento da superfície inferior da camada mucosa que reveste a mucosa.

O desenvolvimento posterior do processo patomorfológico no epitélio ciliado é que, com o desaparecimento do "habitat" dos cílios, eles sofrem uma série de alterações: encurtam, aglomeram-se em pequenos grupos e desaparecem. No entanto, se as ilhas de epitélio ciliado com funcionamento normal forem preservadas e a doença progredir favoravelmente, o processo pode ser reversível.

Estudos histológicos demonstraram que, mesmo com o desaparecimento do epitélio ciliado em grandes áreas da superfície interna dos seios paranasais e com a preservação de pequenas áreas passíveis de processos reparadores, ainda existe uma possibilidade real de restauração quase completa das funções da mucosa. Essa circunstância comprova a inconsistência do método de raspagem radical da mucosa dos seios paranasais durante intervenções cirúrgicas.

Outra alteração que o epitélio da mucosa nasal e dos seios paranasais sofre diz respeito ao número e à distribuição das células caliciformes. Os mesmos fatores que causam hiperemia e edema da mucosa nasal também causam um aumento no número dessas células, o que aumenta sua função secretora em dezenas de vezes. Muitos pesquisadores consideram o aumento do número de células caliciformes uma reação adaptativa primária que promove o aumento da quantidade de lisozima, eliminando dos seios e da cavidade nasal os microrganismos em multiplicação e os produtos de sua atividade vital, substituindo a função dos cílios que desaparecem. No entanto, ao mesmo tempo, desenvolve-se edema polipoide da mucosa, que não só interrompe a respiração nasal, mas também interrompe completamente a ventilação dos seios paranasais devido à obstrução de seus ductos excretores. A rarefação que se desenvolve nos seios causa o aparecimento de transudato em suas cavidades e alterações polipoides na mucosa.

A progressão do processo patológico nos seios paranasais leva a fenômenos destrutivos na membrana mucosa, consistindo no desaparecimento completo dos cílios, atrofia e desaparecimento das células caliciformes, perturbação da composição bioquímica do fluido tecidual e do metabolismo nas células sobreviventes, diminuição da função de barreira das membranas celulares e diminuição da quantidade de muco nasal. Todos esses fatores levam à metaplasia do epitélio ciliado cilíndrico em epitélio queratinizado plano, com sua descamação, primeiro insular e depois subtotal. A descamação do epitélio leva à erosão da membrana mucosa, até a violação da integridade de sua camada basal. No entanto, mesmo nessa fase avançada da inflamação da membrana mucosa, ilhotas de epitélio viável quase sempre permanecem.

Na profundidade das ulcerações acima, surge o tecido de granulação, cujo exsudato recobre o fundo da úlcera com fibrina, o que, de certa forma, também modifica a camada basal da mucosa. Ela se espessa devido ao aumento do número de fibras pré-colágenas argirofílicas, impregnadas com hialina e formando uma barreira no caminho dos catabólitos do processo inflamatório que se desenvolvem na mucosa. Esse processo também deve ser considerado um dos últimos estágios da adaptação local do macrorganismo à inflamação local. No entanto, a impregnação da membrana basal com hialina e o aumento do número de fibras colágenas levam à compressão das fibras nervosas mais finas que penetram na camada epitelial, o que interrompe a função neurotrófica do SNV em relação à mucosa.

As formações polipoides da membrana mucosa diferem em sua estrutura e forma. Sua ocorrência é causada pelo aumento da atividade do aparelho glandular da membrana mucosa, que ocorre em condições em que os ductos excretores das glândulas mucosas e serosas são comprimidos por edema do tecido intersticial ou pela hialinose resultante da membrana basal. A violação da função excretora do aparelho glandular leva à formação de cistos de retenção, cujo tamanho pode variar de frações de milímetro a 1 cm ou mais. A presença desses cistos determina a forma clínica e anatômica da sinusite e indica uma profunda reestruturação patomorfológica da membrana mucosa, não deixando esperança de cura não cirúrgica para o paciente.

As manifestações clínicas das doenças inflamatórias dos seios paranasais são caracterizadas por sintomas gerais e locais. Nos processos inflamatórios agudos, os sintomas gerais manifestam-se por febre, fraqueza geral, mal-estar, perda de apetite e alterações inflamatórias no hemograma. Os sintomas locais incluem hiperemia na região frontofacial correspondente ao local da inflamação, edema na projeção dos seios frontal ou maxilar e cefaleia generalizada e localizada. Secreção nasal serosa, serosa e purulenta é frequentemente observada. Nos processos inflamatórios crônicos, a secreção nasal é purulenta com odor pútrido desagradável, são possíveis exacerbações periódicas do processo inflamatório, a dor é mais difusa e, durante as exacerbações, localiza-se nas áreas mencionadas e nos pontos de saída dos ramos do nervo trigêmeo. Os sintomas gerais durante as exacerbações são os mesmos dos processos agudos.

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