Tricocefalose: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Trichocephalosis (trichyouriosis, trichurosis, tricocefalosis latina, tricocefaciose, tricuríase) é uma geogelmintose antropórea, caracterizada por um curso crônico com transtorno gastrointestinal predominante.

Código ICD-10

Q79. Trichurose.

Epidemiologia da tricocefalose

A tricocefalosis é classificada como um grupo de geogelmintoses. A fonte de poluição ambiental é uma pessoa doente. A maturação dos ovos no solo dura 20-25 dias. Uma pessoa fica infectada como resultado da ingestão de ovos maduros com legumes, frutas, bagas, água, vegetais contaminados. Vlasoglav é um parasita omnipresente. A tricocefalosis prevalece principalmente em países tropicais e subtropicais, áreas úmidas de clima temperado. Na Rússia, a helmintiase é comum no norte do Cáucaso e nas regiões centrais do chernozem. Principalmente crianças de 5 a 15 anos estão doentes. Na prevenção, o local central é tomado por medidas para proteger o solo da contaminação fecal. E também observância de regras de higiene pessoal.

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O que causa a tricocefalia?

Trichocephalus é causada por uma cabeça vagal, trichocephalus trichiurus, tipo Nemathelminthes, classe Nematoda, ordem Enoplida, família Trichocephalidae. A parte da frente do corpo do helminto é fina, peluda, a seção da cauda engrossada: a proporção da parte do fio para a parte engrossada da fêmea é 2: 1, no macho é 3: 2. O comprimento do corpo da fêmea é de 30-35 mm, o corpo do macho é de 30-45 mm. Nas fêmeas, a extremidade posterior é curvada, nos machos parece uma espiral. Os ovos da cabeça vagal têm a forma de um barril de 0,02 x 0,05 mm, uma casca grossa e marrom, cortiça incolora localizada nos pólos. Pessoas adultas de helmintos parasitam em espessura, mais frequentemente no ceco. Aqui as fêmeas colocam até 3.500 ovos por dia. Os ovos com fezes entram no meio ambiente. Eles devem sofrer incubação no solo por 3 semanas ou mais, após o que a larva adquire propriedades invasivas. No ciclo de vida de Trichocephalus trichiurus não existe uma fase de migração, o parasita tem baixa imunogenicidade. Quando o ovo é engolido, a larva é liberada no intestino delgado, é introduzida nas vilosidades, depois de alguns dias se move para o intestino grosso, onde atinge a maturidade após 3 meses. Entre os adultos, as mulheres predominam. A vida útil do chicote é de cerca de 5 anos.

A patogênese da tricocefalia

Na patogênese da trichocefalose, o papel principal é atribuído à ação traumática do patógeno. Vlasoglavy fina cabeça termina danificar a mucosa, penetrando na submucosa e às vezes a camada muscular. Com a invasão intensiva observar hemorragias, a formação de erosões e úlceras no intestino. Vlasoglavy são hematófagos facultativos. Acredita-se que as pessoas invasoras perdem 0,005 ml de sangue por parasita por dia, de modo que a presença de mais de 800 helmintos nos intestinos em crianças causa anemia hipocrômica. O efeito sensibilizador sobre o corpo dos metabolitos do parasita também tem um certo valor, mas é limitado com mais freqüência aos tecidos do intestino, o que contribui para o desenvolvimento de diarréia. As manifestações clínicas da helmintiose são óbvias quando parasitam um grande número de vlagoslovov. Sintomas de tricocefalosis são observados em pessoas que produzem mais de 5000 ovos do patógeno em 1 g de fezes.

Sintomas da tricocefalose

Na maioria dos pacientes com baixas taxas de invasão, os sintomas da tricocefalose são pobres ou ausentes. Com invasão moderada, os pacientes se queixam de piora do apetite, náusea, salivação, diarréia, flatulência. Possível dor espástica no abdômen com localização na região ilíaca direita. Os pacientes podem observar tais sintomas de tricocefalosis como fraqueza, irritabilidade, tonturas, dor de cabeça. Quando a invasão maciça desenvolve hemocolíte, manifestada por síndrome de dor, tenesmo, fezes líquidas sangrentas. Crianças que sofrem de tricocefalosis, ficam atrás de seus pares no desenvolvimento físico e mental. Nos países tropicais, a tricocefalia é atribuída ao papel de um fator que contribui para o desenvolvimento da amebíase intestinal e seu curso severo.

Complicações da tricocefalose - prolapso do reto, anemia hipocrômica, disbiose intestinal, caquexia. A tricocefalosis é um fator de risco para a apendicite.

Diagnóstico de tricocefalia

O diagnóstico laboratorial de trichocefalosis é baseado na detecção de ovos helmintos em fezes por meio de métodos de enriquecimento. Helmintos adultos no intestino são encontrados durante a endoscopia (colonoscopia).

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Diagnóstico diferencial de tricocefalia

O diagnóstico diferencial de tricocefalosis é realizado com outras doenças intestinais , shigelose, amebíase, colite ulcerativa. Se houver suspeita de complicações cirúrgicas, a consulta do cirurgião é indicada, se houver suspeita de colite ulcerativa, consulta do proctologista.

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Tratamento da tricocefalia

O tratamento antiparasitário da tricocefalose é realizado ambulatorialmente. Pacientes com curso grave e complicado de infecção precisam de hospitalização.

São utilizados os seguintes medicamentos:

• Albendazol - dentro após comer 400 mg uma vez por dia durante 3 dias consecutivos.
• Mebendazol - dentro de 100 mg duas vezes ao dia após 20-30 minutos após comer durante 3 dias.
• Karbendatsim - dentro após comer 10 mg / kg por dia durante 3-5 dias.

O tratamento antiparasitário da tricocefalose não requer a nomeação de uma dieta especial e laxantes. Com as violações persistentes do trato digestivo após a terapia etiotrópica, preparações enzimáticas e probióticos são prescritos.

A capacidade de trabalho é interrompida com invasão maciça. Os termos da incapacidade para o trabalho são determinados individualmente.

Em casos de invasão persistente, um segundo curso de tratamento é realizado após 3-4 semanas.

Um estudo de controle de fezes é necessário 3-4 semanas após a conclusão do curso de tratamento com uma preparação anti-helmíntica.

Exame clínico

A doença da tricocefalose não requer exame médico.

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Prognóstico da tricocefalose

A tricocefalose geralmente tem um prognóstico favorável, pode ser sobrecarregada pelo desenvolvimento de anemia hipocrômica e complicações intestinais com invasão intensiva.