Peculiaridades dos sintomas de pneumonias de diferentes etiologias

O quadro clínico clássico de duas variantes clínicas e morfológicas da pneumonia foi descrito em detalhes acima. Neste caso, estávamos falando sobre o curso típico da pneumonia lobar e focal, cujo agente causador é o pneumococo, o fator etiológico mais comum tanto da pneumonia adquirida na comunidade quanto da pneumonia hospitalar. No entanto, deve-se lembrar que as propriedades biológicas de outros patógenos, sua virulência e a natureza da reação do macrorganismo à introdução da infecção frequentemente deixam uma marca significativa em todas as manifestações clínicas da doença e em seu prognóstico.

Pneumonia por Haemophilus influenzae

O Haemophilus influenzae gram-negativo (ou bacilo de Pfeiffer) é um dos agentes causadores comuns de pneumonia adquirida na comunidade. Faz parte da microflora normal da orofaringe, mas tende a penetrar no trato respiratório inferior, sendo um agente causador frequente de bronquite aguda e crônica. Em adultos, o Haemophilus influenzae causa principalmente broncopneumonia focal.

O quadro clínico, na maioria dos casos, corresponde às manifestações de pneumonia focal descritas acima. Uma característica é a combinação frequente com traqueobronquite grave. Portanto, durante a ausculta pulmonar, juntamente com os sinais auscultatórios característicos da pneumonia focal (respiração enfraquecida e sibilância sonora, com bolhas finas e úmidas), pode ser acompanhada por uma massa de sibilância seca espalhada por toda a superfície pulmonar, audível em contraste com a respiração ofegante.

A pneumonia causada por Haemophilus influenzae raramente se agrava. No entanto, em alguns casos, pode ser complicada por pleurisia exsudativa, pericardite, meningite, artrite, etc.

"Pneumonia atípica"

O termo "pneumonia atípica" atualmente se refere à inflamação dos pulmões causada por patógenos intracelulares ("atípicos") que não podem ser detectados no sangue por métodos convencionais de testes microbiológicos. Além disso, os patógenos são resistentes ao tratamento tradicional da pneumonia com penicilinas e cefalosporinas.

Os patógenos "atípicos" mais comuns que causam pneumonia incluem:

• micoplasma;
• clamídia;
• rickettsia;
• vírus.

Nos últimos anos, o micoplasma e a clamídia têm se tornado cada vez mais a causa de pneumonia adquirida na comunidade.

Pneumonia por micoplasma

A pneumonia por micoplasma é causada pelo Mycoplasma pneumoniae, um tipo especial de patógeno intracelular que não possui membrana celular e tem tamanho semelhante ao de vírus. A incidência de pneumonia por micoplasma varia amplamente (de 4% a 30%). Sendo um patógeno altamente contagioso, transmitido de pessoa para pessoa por gotículas aéreas, o micoplasma causa periodicamente surtos de pneumonia, especialmente em grupos organizados. Durante esses aumentos de incidência, a incidência de pneumonia por micoplasma chega a 30%, diminuindo para 4% a 6% durante períodos de bem-estar epidemiológico.

A pneumonia por micoplasma ocorre mais frequentemente em crianças e jovens (com menos de 30 anos de idade).

Mycoplasma pneumoniae geralmente causa inflamação focal ou segmentar do tecido pulmonar. A pneumonia é frequentemente precedida por doenças do trato respiratório superior (faringite, traqueobronquite, rinite). Na maioria dos casos, a pneumonia não é grave, mas muitos sintomas da doença se tornam crônicos e prolongados.

O início da pneumonia costuma ser gradual. A temperatura corporal sobe para níveis subfebris, surge tosse com pequena quantidade de muco viscoso. A tosse logo se torna persistente e dolorosa. A temperatura costuma permanecer normal, embora a tosse com expectoração e a intoxicação grave persistam por muito tempo. Dor pleural, falta de ar e calafrios estão ausentes.

Os dados físicos geralmente correspondem aos característicos da broncopneumonia, mas frequentemente estão completamente ausentes. Numerosas manifestações extrapulmonares da pneumonia por micoplasma são frequentemente detectadas - mialgia, artralgia, sudorese profusa, fraqueza, anemia hemolítica, etc. A dissociação do quadro clínico e radiológico da pneumonia com tosse dolorosa, sudorese profusa, sintomas de intoxicação e ausência de leucocitose e desvio neutrofílico também é muito típica. Radiologicamente, metade dos pacientes apresenta apenas aumento do padrão pulmonar e alterações intersticiais. Focos não homogêneos de infiltração do tecido pulmonar com contornos difusos e imprecisos são determinados apenas em 1/3 dos pacientes com pneumonia por micoplasma. Em alguns casos, podem ser bilaterais.

Na pneumonia por micoplasma, culturas de escarro ou sangue não são informativas. Métodos de diagnóstico sorológico são utilizados para identificar o patógeno.

O curso da pneumonia por micoplasma é diferenciado por algumas características importantes:

1. Predomínio de sintomas de lesões inflamatórias do trato respiratório superior (faringite, laringite, rinite, traqueobronquite) com tosse dolorosa, coriza, lacrimejamento e hiperemia da faringe.
2. Ausência, em alguns casos, de quaisquer alterações físicas no trato respiratório características da broncopneumonia.
3. Em metade dos pacientes, há dissociação entre manifestações clínicas da doença (sinais de intoxicação grave, temperatura subfebril prolongada, sudorese profusa, etc.), quadro radiológico (em alguns pacientes detecta-se apenas aumento do padrão pulmonar) e dados laboratoriais (ausência de leucocitose e desvio neutrofílico).
4. Envolvimento frequente de outros órgãos e sistemas no processo patológico (artralgia, mialgia, miocardite, pericardite).

Pneumonia por clamídia

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência de pneumonia por clamídia na Ucrânia e no exterior. A taxa de incidência atinge de 5% a 15% ou mais. A clamídia causa pneumonia com frequência, principalmente em jovens (até 20-25 anos).

A lesão pulmonar causada por Chlamydia pneumoniae costuma ser focal. O quadro clínico frequentemente se assemelha ao curso da pneumonia por micoplasma. A doença costuma ser precedida por inflamação do trato respiratório superior (traqueobronquite, faringite).

A pneumonia inicia-se com tosse seca, dor de garganta, calafrios e aumento da temperatura corporal para valores subfebris. Gradualmente, a tosse torna-se produtiva, com a separação de expectoração mucopurulenta. Surgem sinais moderados de intoxicação: cefaleia, fraqueza, mal-estar, mialgia. O exame físico geralmente detecta apenas sibilância seca e dispersa; com menos frequência, sibilância úmida, característica da broncopneumonia. Leucopenia e aumento da VHS são características. Assim como na pneumonia por micoplasma, alterações intersticiais na forma de aumento do padrão pulmonar são detectadas radiologicamente. Alterações infiltrativas nem sempre são detectadas, sendo frequentemente de natureza peribronquial.

Um curso mais grave e prolongado da doença é típico da pneumonia causada por Chlamydia psittaci (o agente causador da ornitose ou psitacose).

A infecção ocorre quando humanos entram em contato com aves infectadas. O quadro clínico desta pneumonia é dominado por sintomas de intoxicação grave: dores de cabeça, náuseas, vômitos, mialgia e aumento da temperatura corporal a níveis febris. Ao mesmo tempo, os dados fiscais podem ser muito escassos. Radiologicamente, alterações intersticiais na forma de aumento do padrão pulmonar são mais frequentemente detectadas, e sombras infiltrativas focais, menos frequentemente. Os exames de sangue revelam leucopenia e aumento da VHS. A maioria dos pacientes apresenta um ligeiro aumento do fígado e do baço, o que reflete o dano sistêmico aos órgãos internos na ornitose.

Em geral, a pneumonia clamídia é caracterizada pelas seguintes características:

1. Na grande maioria dos casos, a pneumonia clamídia é detectada em crianças, adolescentes e jovens com menos de 25-30 anos de idade.
2. O quadro clínico da doença é dominado por sinais de traqueobronquite, faringite, sinusite e, em pacientes com ornitose, sintomas de intoxicação grave.
3. Durante o exame físico, os sinais auscultatórios característicos de pneumonia focal geralmente estão ausentes e sibilância seca dispersa é detectada com mais frequência.
4. Os exames de sangue geralmente revelam leucopenia e ausência de desvio neutrofílico.
5. Radiologicamente, predominam alterações intersticiais pulmonares, com padrão pulmonar aumentado, e nem sempre é detectada infiltração.

Pneumonia por Legionella (Doença dos Legionários)

O bacilo gram-negativo Legionella pneumophila, causador de pneumonia em humanos, foi isolado pela primeira vez em 1977, após uma epidemia da doença que eclodiu entre os participantes do congresso da Legião Americana na Filadélfia. Todos os tipos de Legionella são patógenos exógenos da pneumonia que não fazem parte da flora humana normal e vivem em ambientes aquáticos – em rios, lagos, lagoas, sistemas de ar condicionado, ventilação, comunicações de água e esgoto, etc.

A infecção ocorre por meio de gotículas transportadas pelo ar quando uma pessoa entra em contato com aerossóis finos contendo legionella. Pessoas que sofrem de alcoolismo crônico, DPOC, diabetes, estados de imunodeficiência, bem como pacientes que tomam corticosteroides e citostáticos, têm maior probabilidade de adoecer. A incidência de pneumonia por legionella ("doença do legionário") atinge de 5 a 15% do número total de pneumonias. Surtos epidêmicos são observados no outono.

A Legionella pode causar pneumonia adquirida na comunidade e em hospitais. O período de incubação é de 2 a 10 dias (em média, 7 dias). A doença começa com sinais de intoxicação - fraqueza geral, mal-estar, dor de cabeça, sonolência, mialgia e artralgia. No segundo dia, a temperatura corporal sobe para 39-40 °C ou mais, e então surge uma tosse, inicialmente seca, seguida de expectoração purulenta com sangue. Em 1/3 dos pacientes, ocorre dor pleural causada por pleurisia parapneumônica fibrinosa (seca); em metade desses pacientes, desenvolve-se posteriormente pleurisia exsudativa.

Durante o exame, a percussão e a ausculta pulmonar revelam-se sinais característicos principalmente de pneumonia focal ou focal-confluente. A pleura é frequentemente envolvida no processo patológico. O curso da pneumonia por legionella é frequentemente complicado pelo desenvolvimento de insuficiência respiratória grave, choque tóxico-infeccioso e edema pulmonar.

Na pneumonia por Legionella, outros órgãos e sistemas são frequentemente afetados, o que é explicado pela bacteremia por Legionella:

• SNC (coriza, dor de cabeça, parestesia, comprometimento da consciência, até coma);
• trato gastrointestinal: desconforto abdominal, vômitos, diarreia, etc.;
• fígado: aumento do fígado, citólise, hiperbilirrubinemia;
• rins: proteinúria, microhematúria, pielonefrite, insuficiência renal aguda.

Nos estágios iniciais da pneumonia por legionella, a radiografia revela infiltrados focais típicos, que posteriormente se consolidam na maioria dos pacientes (70%) e ocupam quase todo o lobo do pulmão.

Um exame de sangue geral revela leucocitose (10-15 x 109 ^/ l), desvio neutrofílico para a esquerda, linfopenia e aumento significativo da VHS (até 50-60 mm/h). Um exame de sangue bioquímico revela hiponatremia; aumento da atividade da transferase, hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia são possíveis.

Já foi mencionado acima que a pneumonia por legionella ocupa o segundo lugar (depois da pneumocócica) em termos de taxa de mortalidade, com uma taxa de mortalidade entre 8% e 39%.

Para confirmar a pneumonia por Legionella, os seguintes sinais característicos devem ser levados em consideração:

1. Indicações anamnésicas de uso recente de aparelhos de ar condicionado, chuveiros, iônicos, principalmente em novos locais de residência (hotéis, albergues, pensões).
2. Febre de até 39,0°C por 4-5 dias em combinação com intoxicação grave.
3. A presença de tosse, diarreia, consciência prejudicada ou uma combinação desses sintomas,
4. Linfocitopenia (menos de 10 x 10 ⁹ /l) combinada com leucocitose (mais de 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hiponatremia, hipoalbuminemia.

Assim, pneumonias “atípicas” causadas por micoplasma, clamídia, legionella e alguns vírus são caracterizadas por algumas características comuns associadas às características de penetração desimpedida de patógenos através de barreiras epiteliais intactas e à possibilidade de seu funcionamento e reprodução intracelular de longo prazo.

As manifestações clínicas da pneumonia "atípica" são caracterizadas por algumas características características.

1. O início da pneumonia é frequentemente precedido por manifestações clínicas de inflamação do trato respiratório superior - faringite, laringite, traqueobronquite.
2. Durante o exame físico de pacientes com pneumonia "atípica", os sinais clínicos característicos de inflamação pulmonar focal geralmente estão ausentes.
3. Radiologicamente, em muitos casos de pneumonia “atípica”, predominam as alterações intersticiais, enquanto a infiltração focal do tecido pulmonar é detectada em não mais da metade dos casos e frequentemente apresenta caráter de infiltração peribrônquica.

Pneumonia por Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, que pertence à família das bactérias gram-negativas Enterobakteriaceae, é o agente causador da chamada pneumonia de Friedlander, que se caracteriza pela gravidade do curso, frequência de complicações e alta mortalidade, chegando a 8%. A pneumonia de Friedlander frequentemente se desenvolve em pacientes debilitados que sofrem de doenças crônicas graves (diabetes mellitus, ICC, DPOC), bem como em pacientes com mais de 60 anos de idade e em pessoas que abusam do álcool. A Klebsiella pode causar pneumonia adquirida na comunidade e em hospital.

Na maioria dos casos, a pneumonia de Friedlander é de natureza focal-confluente, quando múltiplos focos de inflamação se fundem, ocupando grandes áreas do pulmão. Frequentemente, um lobo inteiro é afetado, o que cria a aparência de pneumonia lobar (pneumonia pseudobarriforme). O lobo superior do pulmão é frequentemente afetado.

Caracteriza-se por uma tendência ao desenvolvimento rápido (em poucos dias) de destruição do tecido pulmonar – o surgimento de múltiplas áreas de deterioração do tecido pulmonar e a formação de abscessos. As vias aéreas geralmente estão repletas de exsudato fibrinoso-purulento misturado com sangue.

A doença começa de forma aguda, com febre alta, dispneia de rápido aumento, intoxicação grave e até confusão. A destruição do tecido pulmonar e a formação de múltiplos abscessos, extremamente característicos da pneumonia de Friedlander, ocorrem extremamente rapidamente (já 2 a 4 dias após o início da doença). Caracteriza-se pelo aparecimento de expectoração viscosa e sanguinolenta, da cor de geleia de groselha, com odor característico que lembra carne rançosa.

Os resultados do exame físico geralmente correspondem aos dados característicos da pneumonia focal-confluente. Respiração debilitada e sibilância sonora, com bolhas pequenas e médias, são os mais frequentemente observados, especialmente na presença de múltiplos abscessos. Além da destruição frequente e formação de abscessos do tecido pulmonar, sintomas pronunciados de intoxicação e insuficiência respiratória progressiva, o curso da pneumonia de Friedlander é frequentemente complicado por pleurisia exsudativa, meningite e artrite.

Pneumonia por E. coli

A Escherichia coli gram-negativa também pertence ao grupo das enterobactérias, sendo um habitante obrigatório do trato gastrointestinal. Infecta o tecido pulmonar e causa o desenvolvimento de pneumonia focal, geralmente em pessoas submetidas a cirurgias nos intestinos, órgãos do sistema urinário, bem como em pacientes debilitados que sofrem de doenças crônicas de órgãos internos há muito tempo, levando a distúrbios no sistema imunológico do corpo.

O quadro clínico geralmente corresponde às manifestações de pneumonia focal, mas às vezes se caracteriza por um curso particularmente grave. Frequentemente, nesses casos, observam-se hipotensão arterial e colapso, tosse intensa e dor no peito. Às vezes, ocorre formação de abscessos.

Pneumonia estafilocócica

O Staphylococcus aureus é mais frequentemente a causa de pneumonia adquirida em hospital (nosocomial), que se desenvolve em pacientes cuja resistência ao patógeno é prejudicada por doenças concomitantes graves, operações recentes, diminuição da imunidade, infecções virais respiratórias agudas, etc.

A pneumonia estafilocócica frequentemente se desenvolve em contexto de sepse e bacteremia grave. Ocorre com especial frequência em idosos, senis e crianças. Uma longa permanência hospitalar aumenta o risco de desenvolver pneumonia estafilocócica nosocomial. Pacientes com fibrose cística e dependentes de drogas injetáveis estão predispostos a desenvolver essa pneumonia. A pneumonia estafilocócica frequentemente complica uma infecção viral respiratória.

A pneumonia estafilocócica geralmente se apresenta como uma broncopneumonia multifocal focal-confluente, sendo menos comum o acometimento de um lobo pulmonar inteiro. Na pneumonia estafilocócica, a formação de abscessos é mais típica, sendo observada em 15% a 50% dos casos, especialmente em crianças. Empiema pleural é observado em 20% dos casos em adultos e em 75% dos casos em crianças.

O curso da pneumonia é caracterizado por início agudo, febre alta, acompanhada de calafrios repetidos, intoxicação grave, dor pleural, falta de ar e tosse com separação de escarro purulento de cor amarelada ou marrom, frequentemente misturado com sangue.

Os achados físicos podem variar dependendo das alterações morfológicas específicas no pulmão e da variante clínica da pneumonia estafilocócica. Tipicamente, detectam-se macicez local significativa do som de percussão, respiração brônquica ou enfraquecida, estertores sonoros úmidos e ruído de atrito pleural.

Quando se forma um abscesso grande (com mais de 5 cm de diâmetro), observa-se macicez local com tom timpânico, respiração amfórica e uma massa de sibilância úmida e sonora, de grande calibre. A formação de empiema pleural é caracterizada pela ocorrência de dor torácica intensa, aparecimento de um som absolutamente abafado (femoral) nas partes inferiores do pulmão e respiração acentuadamente enfraquecida.

Atualmente, existem diversas variantes clínicas de pneumonia estafilocócica:

1. Uma forma de pneumonia com abscesso, com formação de um abscesso que drena para o brônquio.
2. Infiltrado estafilocócico. Nesta forma de pneumonia, forma-se um foco limitado de inflamação, de tamanho variável, no pulmão, que passa por todos os estágios da inflamação do tecido pulmonar. A reabsorção do infiltrado ocorre muito lentamente e se estende por 4 a 8 semanas. Com um curso geralmente favorável da doença, forma-se uma área de pneumoscleroma no local do infiltrado estafilocócico. Esta variante da pneumonia estafilocócica é bastante grave, com febre alta, calafrios, intoxicação grave e insuficiência respiratória progressiva. O curso da doença assemelha-se ao quadro clínico da sepse.
3. A destruição pulmonar metastática por estafilococos é essencialmente uma forma de dano pulmonar na sepse estafilocócica, quando, como resultado da introdução hematogênica do patógeno a partir do foco primário nos pulmões, múltiplos focos secundários relativamente pequenos de infiltração e formação de abscessos são formados. Esta forma clínica de dano pulmonar estafilocócico é caracterizada por um curso grave e alta mortalidade.
4. Forma bolhosa de destruição estafilocócica dos pulmões. - a variante mais comum de lesão pulmonar na infecção estafilocócica. Nessa forma, formam-se focos confluentes de infiltração não homogênea nos pulmões, nos quais, como resultado da destruição do tecido pulmonar, formam-se cavidades (bolhas) sem exsudato, alguns dias após o início da doença. Com terapia adequada, essas cavidades, que não são abscessos, sofrem um desenvolvimento reverso lento (ao longo de 6 a 10 dias), algumas desaparecem completamente e outras permanecem na forma de cistos gasosos residuais. O curso dessa forma clínica de infecção estafilocócica é considerado relativamente favorável.

Cepas hospitalares de Staphylococcus aureus geralmente são resistentes a antibióticos.

Pneumonia causada por Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa é o agente causador da pneumonia hospitalar na maioria dos casos, especialmente no período pós-operatório, em pacientes em tratamento em unidades de terapia intensiva, em pacientes recebendo suporte respiratório na forma de ventilação artificial, etc. A pneumonia adquirida na comunidade causada por Pseudomonas aeruginosa se desenvolve em pacientes com bronquiectasia, fibrose cística e em indivíduos recebendo terapia com corticosteroides. A doença começa agudamente com febre alta com calafrios, intoxicação e insuficiência respiratória aumentando rapidamente, e desenvolve-se hipotensão arterial. Tosse com expectoração purulenta e hemoptise são observadas.

O exame físico revela sinais de lesões pulmonares focais. Caracteriza-se pelo aparecimento muito rápido de novos focos inflamatórios nos pulmões, bem como pela tendência a complicações pleurais (pleurisia, empiema pleural, pneumotórax) e à formação de abscessos ou pneumonia.

A doença é caracterizada por um curso particularmente grave e alta taxa de mortalidade, atingindo 50-70% em pacientes idosos e debilitados.

Pneumonia causada por bactérias anaeróbicas

Como observado acima, bactérias anaeróbicas gram-negativas e gram-positivas (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, etc.) fazem parte da microflora normal da orofaringe, estando em simbiose com bactérias aeróbicas.

A causa da pneumonia causada por anaeróbios é o desenvolvimento de estados de imunodeficiência ou a supressão da microflora aeróbica da orofaringe por antibióticos de amplo espectro. A colonização das partes respiratórias dos pulmões por anaeróbios ocorre, via de regra, como resultado da aspiração do conteúdo da orofaringe, sendo mais comum em pacientes neurológicos, pacientes com comprometimento da consciência, do ato de engolir, bem como em pessoas que sofrem de alcoolismo e dependência química.

O quadro clínico da pneumonia causada por anaeróbios pode variar, mas, em geral, assemelha-se às manifestações clínicas da pneumonia focal. É importante lembrar que os anaeróbios não são sensíveis a muitos antibióticos, o que complica bastante o tratamento dos pacientes.

Pneumonia em infecções virais respiratórias

As infecções virais respiratórias agudas (ARVI) de várias etiologias são combinadas em um grupo com base em 1) um único mecanismo de transmissão da infecção (aerotransportado), 2) localização do principal processo patológico principalmente no trato respiratório e 3) um quadro clínico semelhante da doença.

Atualmente, são conhecidos mais de 200 vírus causadores de infecções virais respiratórias agudas em humanos. Destes, os mais importantes são os vírus influenza A e B, parainfluenza, vírus sincicial respiratório (VSR) e adenovírus.

Acredita-se que as associações vírus-bactérias desempenhem um papel decisivo no desenvolvimento da pneumonia, complicando o curso da SARS em adultos. Provavelmente, uma infecção viral serve apenas como pano de fundo pré-mórbido para uma superinfecção bacteriana com danos às partes respiratórias dos pulmões que ocorre do 3º ao 6º dia da SARS. Em crianças pequenas (1 a 3 anos), uma gênese puramente viral da pneumonia não é descartada.

Em crianças menores de três anos, a pneumonia viral representa cerca de metade de todos os casos de pneumonia adquirida na comunidade. Em adultos, a pneumonia viral-bacteriana é observada em 5% a 15% dos casos.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia viral e viral-bacteriana incluem a permanência em grupos fechados e organizados (creches, escolas, casas de repouso, dormitórios, etc.). Em adultos, o risco de pneumonia viral também aumenta na presença de doenças broncopulmonares e cardiovasculares concomitantes e doenças de imunodeficiência. Nestes últimos casos, o risco de desenvolver pneumonia causada por citomegalovírus e vírus herpes simplex aumenta. Naturalmente, em todos os casos, o risco de pneumonia viral aumenta durante as epidemias de inverno.

Geralmente, os vírus respiratórios penetram e se replicam nas células epiteliais da membrana mucosa da traqueia e dos brônquios grandes e médios, causando um quadro de traqueobronquite hemorrágica aguda. Danos aos brônquios pequenos e às partes respiratórias dos pulmões na gripe e na infecção por adenovírus são menos comuns. Na infecção pelo vírus RS, por outro lado, danos ao epitélio dos brônquios pequenos e bronquíolos são característicos, e só então a inflamação se espalha para os brônquios maiores.

Do 3º ao 6º dia da doença, uma infecção bacteriana se junta. Tendo superado facilmente as barreiras protetoras dos pulmões já danificados por vírus, os patógenos bacterianos causam inflamação nas seções respiratórias dos pulmões.

Deve-se observar que os sinais físicos e radiológicos da pneumonia viral, viral-bacteriana e bacteriana diferem pouco entre si, e o diagnóstico da pneumonia viral geralmente se baseia na avaliação das condições epidemiológicas do início da doença e dos fatores de risco descritos acima.

A natureza das alterações no exame de sangue geral é amplamente determinada pela prevalência de infecção viral ou bacteriana. Em infecções virais graves complicadas por pneumonia, a leucocitose frequentemente está ausente e, em alguns casos, há tendência ao desenvolvimento de leucopenia.

O diagnóstico de pneumonia viral ou viral-bacteriana pode ser verificado por meio de métodos modernos de pesquisa virológica. Para isso, amostras biológicas (swabs nasais, esfregaços nasofaríngeos e faríngeos, escarro, água de lavagem aspirativa) são colocadas em um ambiente especial refrigerado e entregues a um laboratório virológico.

Os seguintes métodos são mais frequentemente usados para detectar e identificar vírus:

1. O isolamento de uma cultura viral é a “semeadura” da amostra obtida em várias culturas de células de tecidos e a detecção da atividade citopatogenética dos vírus.
2. Determinação de antígeno viral usando imunofluorescência e ensaio imunoenzimático.
3. Métodos sorológicos - determinação do título de anticorpos antivirais específicos no soro sanguíneo.
4. Método de reação em cadeia da polimerase (PCR).

Pneumonia na infecção respiratória por influenza

Em adultos, os patógenos mais comuns da pneumonia viral-bacteriana são S. pneumoniae (em 30-60% dos casos) e H. influenzae, combinados com vírus respiratórios, especialmente durante epidemias de inverno. A infecção por influenza, mesmo nos estágios iniciais de desenvolvimento, é caracterizada pela predominância de distúrbios vasculares com o desenvolvimento de edema tecidual grave e hemorragias.

A doença começa de forma aguda com temperatura corporal elevada (39 °C ou mais), calafrios e sintomas de intoxicação grave (fraqueza aguda, dor de cabeça, dor nos globos oculares, músculos e articulações, etc.). Em casos graves, ocorrem náuseas, vômitos e comprometimento da consciência. Em 24 horas, sinais moderados de rinite (coriza, olhos lacrimejantes, congestão nasal) e traqueobronquite (tosse seca e dolorosa, desconforto atrás do esterno) geralmente se juntam a esses sintomas.

A gripe é complicada pelo desenvolvimento de pneumonia, geralmente nos primeiros três dias após o início da doença, embora esse período possa ser mais longo. Observa-se uma nova "onda" de aumento da temperatura corporal (até 40 °C ou mais), aumento da intoxicação, aparecimento de delírio, adinamia e dor de cabeça. A tosse é acompanhada pela separação de muco e expectoração mucopurulenta, às vezes com estrias de sangue, falta de ar, cianose e dor no peito.

Durante um exame objetivo, podem ser detectados sinais físicos de pneumonia: encurtamento local do som de percussão, enfraquecimento da respiração, estertores sonoros com bolhas finas e úmidas.

O exame radiográfico revela aumento do padrão pulmonar devido à expansão das raízes dos pulmões, bem como focos de infiltração do tecido pulmonar, frequentemente bilaterais.

Pneumonia na infecção respiratória parainfluenza

O quadro clínico da doença respiratória aguda causada pelo vírus parainfluenza é caracterizado por:

• um ligeiro aumento da temperatura corporal para níveis subfebris;
• manifestações leves de intoxicação;
• sinais pronunciados de laringite aguda;
• manifestações moderadas de rinite.

Ao contrário da gripe, a parainfluenza começa gradualmente – com um leve mal-estar, calafrios, dor de cabeça e aumento da temperatura corporal para 37,5 a 38 °C. Logo, surgem congestão nasal, coriza e olhos lacrimejantes. O sinal clínico mais característico da parainfluenza é a laringite aguda. Os pacientes desenvolvem dor de garganta, tosse e, às vezes, "latidos". A voz torna-se áspera, rouca e surge a afonia.

Se a parainfluenza for complicada por pneumonia, o estado do paciente piora, ocorre intoxicação, aumento da temperatura corporal, falta de ar, cianose, tosse com expectoração mucopurulenta, às vezes com mistura de sangue.

O exame objetivo e radiológico revela sinais característicos de pneumonia focal ou focal-confluente.

Pneumonia na infecção respiratória por adenovírus

A infecção aguda por adenovírus é caracterizada por danos combinados às membranas mucosas do trato respiratório e dos olhos com um componente exsudativo pronunciado e danos ao tecido linfoide.

O quadro clínico da infecção por adenovírus é mais caracterizado por edema pronunciado da mucosa nasal e faríngea, secreção seroso-mucosa abundante da cavidade nasal, dor de garganta ao engolir, tosse e sinais de conjuntivite. Ao exame, a parede posterior da faringe está hiperêmica, "solta", e as amígdalas estão aumentadas. É possível o aumento dos linfonodos submandibulares e cervicais. Os adenovírus frequentemente causam inflamação da mucosa e dos linfonodos intestinais, que se manifesta por dor abdominal e diarreia.

A ocorrência de pneumonia no contexto de infecção por adenovírus, bem como em outras doenças virais respiratórias, é acompanhada por um novo aumento da temperatura corporal, intoxicação, aumento da tosse e, às vezes, o aparecimento de falta de ar. Ao mesmo tempo, persistem as manifestações clínicas características da infecção por adenovírus (conjuntivite, faringite, linfadenopatia).

O exame radiológico revela focos de infiltração do tecido pulmonar, aumento do padrão vascular e aumento dos linfonodos mediastinais.

Pneumonia na infecção pelo vírus sincicial respiratório

O vírus sincicial respiratório (VSR), diferentemente da influenza, parainfluenza e adenovírus, afeta principalmente os brônquios e bronquíolos de pequeno calibre. Alterações na traqueia e nos brônquios de grande calibre são menos pronunciadas. Portanto, as manifestações clínicas mais características da infecção por VSR são o desenvolvimento de bronquiolite e bronquite.

A doença inicia-se agudamente com um aumento moderado da temperatura corporal, calafrios e sintomas de intoxicação. Logo surgem tosse e uma leve hiperemia da parede posterior da faringe, arcos e palato mole. Um sintoma característico da infecção por VSR é o aumento da dispneia e a dificuldade para expirar (dispneia expiratória), que está associada ao estreitamento inflamatório das pequenas vias aéreas - bronquiolite. Às vezes, a insuficiência respiratória aumenta rapidamente, principalmente do tipo obstrutivo. Surge cianose difusa (hipoxemia), às vezes um rubor doloroso nas bochechas (hipercapnia). Nos pulmões, ouvem-se estertores secos e úmidos. A radiografia pode revelar pequenas sombras focais e atelectasia, bem como distensão pulmonar.

O desenvolvimento de pneumonia no contexto de infecção pelo vírus RS é acompanhado por aumento da intoxicação, hipertermia e sinais de insuficiência respiratória. A percussão revela compactação local do tecido pulmonar, e a ausculta revela respiração enfraquecida, estertores sonoros com bolhas finas e úmidas e, às vezes, ruído de atrito pleural.

Radiologicamente, sombras infiltrativas são reveladas contra o fundo de um padrão pulmonar aumentado. Deve-se lembrar que as pneumonias que se desenvolveram no contexto da infecção pelo vírus RS podem ser de natureza focal, focal-confluente, segmentar e lobar.

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