Legionella

Atualmente, mais de 50 espécies de legionella são conhecidas, na patologia humana o papel de 22 espécies foi mostrado até agora. 95% dos casos são devidos ao tipo de L. Pneumophila, que é típico. Seu nome está associado às primeiras vítimas da doença causadas por ele entre os participantes do Congresso "Legião Americana", realizada na Filadélfia no verão de 1976. Em 1977, o agente causador foi isolado dos pulmões das vítimas D. McDead e S. Shapard.

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As propriedades culturais da legionella

Aeróbica. Essas bactérias se multiplicam apenas em meios nutrientes complexos (agar de levedura de hidrogênio) com a adição obrigatória de cisteína, pirofosfato de ferro e ácido cetoglutárico em conexão com os requisitos para essas substâncias. O cultivo é realizado a 35 ° C numa atmosfera de 2,5-3% de CO; por 3-6 dias. As colônias cultivadas no meio nutritivo têm um centro ingerido com a formação de um pigmento marrom, com exceção das espécies L. Micdadei. Pode ser cultivada no saco vitelino de um embrião de frango e culturas de células no corpo de cobaia.

Propriedades bioquímicas da legionela

Catalase-positivo. Não fermentar carboidratos, não produzir urease, não restaurar nitratos. Algumas espécies diluem a gelatina. L. Pneumophila de outras espécies de legionela é caracterizada por sua capacidade de hidrolisar o hiprurate de sódio.

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Estrutura antigênica da legionela

Complicado. A espécie de L. Pneumophila é dividida em 16 serogrupos, cuja especificidade é mediada por um antígeno lipopolisacarídico.

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Resistência da Legionella

Como outras bactérias formadoras de esporos, são sensíveis aos raios UV, álcool etílico, fenol, solução a 3% de cloramina.

Fatores de patogenicidade da legionela

Legionella são parasitas intracelulares facultativos. No corpo humano, eles se multiplicam principalmente nos macrófagos alveolares em que eles caem devido à inalação de aerossóis microbianos, bem como em polimorfonucleares e monócitos de sangue. Legionella se multiplica ativamente em macrófagos, o que leva à destruição do último e à liberação de um grande número de bactérias no tecido pulmonar. Este processo é fornecido pelos seguintes fatores de patogenicidade: citotoxina e superóxido dismutase, suprimindo a explosão respiratória do fagócito; citolisina, que é uma enzima metaloprotease prevenindo a formação de fagolisossomas, além de causar efeito hemorrágico: a morte de bactérias liberou endotoxina, causando intoxicação.

O ciclo repetido repetido de interação de legionella com macrófagos dos pulmões leva ao acúmulo de patógeno em alta concentração e ao desenvolvimento de um processo inflamatório agudo.

Imunidade

Imunidade celular. Os anticorpos não têm atividade protetora.

Epidemiologia da legionelose

Em condições naturais, legionella vive em reservatórios de água doce, onde são simbiontes de algas, água e amebas do solo e outros protozoários. As altas capacidades adaptativas da legionella permitem colonizar com sucesso reservatórios artificiais, sistemas de abastecimento de água e ar condicionado e equipamentos médicos. Nas superfícies sintéticas e de borracha de água, equipamentos industriais e médicos, legionella formam o biofilme, em que se tornam mais resistentes à ação de desinfetantes.

Mecanismo de transmissão de aspiração de infecção por legionelose. O principal fator de transmissão é um aerosol fino contendo legionella formado por sistemas de água domésticos, médicos ou industriais. De pessoa para pessoa, a doença não será transmitida. A doença é generalizada. Incluindo na Rússia. A incidência máxima cai nos meses de verão. O fator predisponente é o estado de imunodeficiência.

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Sintomas da legionelose

São conhecidas três formas clínicas de legionelose: doença dos legionários (febre da Filadélfia) e febre de Pontiac, febre de Fort Bragg.

O período de incubação da doença dos legionários é de 2-10 dias. A doença é acompanhada por febre, calafrios, dor no peito, falta de ar. Em 20-30% dos casos, ocorre insuficiência respiratória aguda. Pode desenvolver-se choque tóxico, insuficiência renal e danos no sistema nervoso central. A mortalidade é de 8 a 25%, em pacientes com imunodeficiência de 60%.

A febre de Pontiac é uma doença respiratória aguda sem pneumonia. O período de incubação é de 36 a 48 horas. A doença é caracterizada por fiebre de 1-2 dias, fenômeno catarral na nasofaringe, tosse seca. Os resultados letais não são registrados. A doença afeta 95-100% das pessoas na zona de distribuição de aerossóis.

A febre de Braga é uma doença febril aguda com exantema. O risco de legionelose nosocomial está associado à possibilidade de contaminação de legionella: sistemas de abastecimento de água, ar condicionado e equipamentos médicos, bem como a presença de pessoas suscetíveis a infecção, com violação da imunidade celular. Além de L. Pneumophila, a infecção nosocomial do trato respiratório inferior é causada por L. Micdadei.

Diagnóstico de legionelose

O diagnóstico laboratorial de legionelose é realizado por métodos bacteriológicos, serológicos e expressos.

O material para o isolamento da legionela é o escarro, material de broncoscopia, exsudato pleural, material de biópsia dos pulmões, que é armazenado durante não mais de 1 dia a 4ºC.

O exame sorológico é realizado determinando o aumento de 4 vezes no título de anticorpos em soros pareados por ELISA ou RIF indireto.

Além disso, uma determinação é feita no 2-10º dia do antígeno solúvel na urina usando um ELISA ou um método imunocromatográfico.

O RIF direto e o PCR são usados como um diagnóstico exato. No entanto, um resultado confiável específico é obtido somente se os materiais para o estudo forem materiais de broncoscopia e biópsias, e não escarros.

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Tratamento da legionelose

O tratamento da legionelose consiste na consulta de antibióticos, capazes de penetração intracelular: macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) e fluorolinolonas.

Prevenção da legionelose

A legionelose não pode ser prevenida com a ajuda de métodos de prevenção específicos. A profilaxia não específica da legionelose é reduzida à limpeza periódica dos sistemas de água, revelando o reservatório de água do patógeno e sua recuperação.