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Síndrome de Schwartz-Barter: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

 
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Última revisão: 07.07.2025
 
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A síndrome de Schwartz-Bartter é uma síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético. Os sintomas clínicos dependem do grau de intoxicação hídrica e do grau de hiponatremia. Os principais sinais dessa doença são a hiponatremia, uma diminuição da pressão osmótica do plasma sanguíneo e de outros fluidos corporais com um aumento simultâneo da pressão osmótica da urina. Apesar do aumento do teor de água no corpo, sintomas como edema e hipertensão estão ausentes (a presença da síndrome do edema é possível com um aumento significativo da ingestão de água apenas em caso de doença renal concomitante com secreção prejudicada de sódio ou insuficiência cardíaca).

Causas da síndrome de Schwartz-Barter

A síndrome de Schwartz-Bartter ocorre mais frequentemente de forma subclínica, é bastante rara, mas diagnosticada com ainda menos frequência, e pode acompanhar inúmeras doenças do SNC (tanto difusas quanto locais). A dosagem laboratorial de sódio no sangue permite um diagnóstico correto e a adoção das medidas necessárias. Diversas causas que levam à síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético são explicadas pelo fato de que o efeito inibitório predominante da secreção do hormônio antidiurético é exercido por formações supra-hipotalâmicas. Assim, em doenças do SNC de diversas naturezas e localizações, pode ocorrer uma espécie de "desnervação" - hiperativação das estruturas hipotálamo-hipofisárias com subsequente hipersecreção do hormônio antidiurético. Em alguns casos, as causas da doença não podem ser estabelecidas, sendo então diagnosticada a síndrome idiopática da secreção inadequada do hormônio antidiurético.

Patogênese da síndrome de Schwartz-Bartter

Como consequência da hipersecreção do hormônio antidiurético, ocorre acúmulo de líquido e diminuição progressiva da concentração de substâncias dissolvidas no organismo.

Com um aumento de 10% no volume de água, a excreção de sódio na urina aumenta. A natriurese reduz um pouco a hipervolemia, mas aumenta a hiponatremia, enquanto a diminuição da pressão osmótica dos fluidos corporais progride ainda mais. A hipersecreção do hormônio antidiurético está associada à hiperativação dos núcleos supraópticos do hipotálamo e da neuro-hipófise, que geralmente se desenvolve como resultado da violação dos mecanismos inibitórios extra-hipotalâmicos em relação ao hormônio antidiurético.

De acordo com a gravidade da hiponatremia, distinguem-se as formas leve ou crônica, moderada e grave. A forma leve ou crônica é caracterizada por queixas de diminuição do apetite, fadiga e náuseas. Na maioria das vezes, essa forma é subclínica. Em casos graves, com a diminuição da concentração de sódio para 120 mEq/l, ocorrem vômitos, sonolência e confusão. Com uma diminuição adicional da concentração de sódio para 100 mEq/l e abaixo, podem ser observados paresia, convulsões e coma. Esses fenômenos cerebrais são devidos ao desenvolvimento de hiperidratação e sintomas de edema cerebral. Deve-se enfatizar que as manifestações clínicas da doença dependem diretamente da quantidade de líquidos consumidos.

Diagnóstico diferencial. Deve ser realizado com tumores ectópicos secretores de hormônio antidiurético (câncer brônquico, timoma, câncer de pâncreas, câncer de ureter, câncer de duodeno, sarcoma de Ewing), com doenças pulmonares não neoplásicas (pneumonia, doenças fúngicas, tuberculose), intoxicações medicamentosas (vasopressina, ocitocina, vincristina, clorpropamida, clorotiazida, tegretol, nicotina, fenotiazinas, ciclofosfamida), endocrinopatias (mixedema, doença de Addison, hipopituitarismo), doenças somáticas (insuficiência cardíaca, cirrose hepática).

Tratamento da síndrome de Schwartz-Barter

As principais táticas de tratamento consistem na restrição rigorosa da ingestão de líquidos. Seu consumo total não deve exceder 0,5 l/dia. Em situações de emergência com sintomas cerebrais, utiliza-se infusão de solução hipertônica de cloreto de sódio (3-5%), administrada a uma taxa de 3 ml/kg por hora, com administração intravenosa simultânea de furosemida. Nas formas moderadas e leves, a furosemida não é utilizada devido à natriúria pronunciada. Medicamentos que inibem o efeito da vasopressina nos rins, como a demeclociclina (declomicina), são bastante eficazes. É prescrito para a forma crônica da síndrome na dose de 1,2 g/dia. Quando usado, é possível induzir uma forma reversível de diabetes insípido nefrogênico. O uso de carbonato de lítio para o mesmo fim dificilmente se justifica, visto que é altamente tóxico e apresenta efeitos colaterais pronunciados.

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