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Síndrome de insuficiência de digestão

 
, Editor médico
Última revisão: 23.11.2021
 
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A síndrome de insuficiência de digestão é um complexo de sintomas associado a uma violação da digestão de nutrientes devido a uma deficiência de enzimas digestivas (fermentopatia).

A base para a ocorrência de distúrbios digestivos é a produção inadequada ou geneticamente determinada de enzimas digestivas no intestino delgado. Além disso, há uma falta de síntese de uma ou várias enzimas, ou uma diminuição de sua atividade, ou uma mudança nas reações bioquímicas que afetam a atividade enzimática.

Entre fermentopathy congénita mais comum de falha de dissacaridades (lactase, sacarase, isomaltase, et al.), Peptidases (enteropatia de glúten), enteroquinase. Fermentopathy adquirida observada em doenças (enterite crónica, doença de Crohn, diverticulose com diverticulite et al.) e ressecção do intestino delgado, doenças de outros órgãos digestivos (pancreatite, hepatite, cirrose) e órgãos endócrinos (diabetes, gipertiroz), bem como tomando alguns medicamentos (antibióticos, citostáticos, etc.) e irradiação. A partir das fermentopatias obtidas, a mais frequente é a enzimopatia alimentar, na qual os distúrbios na produção e atividade das enzimas estão relacionados à natureza dos alimentos.

Causas de insuficiência de digestão

No quadro clínico da dispepsia, dependendo da prevalência de sinais de distúrbios digestivos em várias partes do tracto gastrointestinal, distinguem-se as formas gástrica, intestinal e às vezes pancreatogênicas.

A ocorrência de dispepsia gástrica está associada à gastrite atrófica, caracterizada, como é sabido, por insuficiência secretiva, bem como com estenose descompensada do píloro, câncer de estômago. O quadro clínico desta dispepsia é caracterizado por perda de apetite, sensação de peso, explosão e pressão na área epigástrica depois de comer, erupção de ar, comida com um cheiro podre, gosto desagradável na boca, náuseas, flatulência, diarréia. No estudo da secreção gástrica, Achilles ou Achlorhydria são identificados.

Com um exame coprológico, a esteatorea intestinal é mais frequentemente detectada, quando predominam os ácidos gordurosos, sabões, amilorrhea, criadores, um aumento do conteúdo de amônia e baixa estercobilina. A excreção do indicador na urina é aumentada, a quantidade de bilirrubina e ácidos biliares é aumentada e a urobilina é reduzida. No exame de raios-X das secções superiores do trato digestivo, uma passagem acelerada do meio de contraste através do intestino delgado é mais freqüentemente detectada.

Sintomas de insuficiência de digestão 

O tratamento da dispepsia envolve principalmente a exposição à doença subjacente. O tratamento das deficiências nutricionais na digestão baseia-se na introdução adicional na dieta das substâncias desaparecidas - proteínas, aminoácidos, vitaminas, sais minerais, a fim de estimular a biossíntese da proteína ou prótese das enzimas.

Tratamento da insuficiência de digestão

A insuficiência da digestão parietal é um sinal característico de doenças crônicas do intestino delgado, cujo substrato morfológico é inflamatório, alterações distróficas e escleróticas na mucosa, diminuição do número e dano da estrutura das vilosidades e microvília por unidade de superfície. A ocorrência de insuficiência de digestão parietal é promovida por distúrbios da camada enzimática da superfície intestinal e distúrbios do peristaltismo intestinal, no qual a transferência de nutrientes da cavidade intestinal para a superfície dos enterócitos é perturbada. Na maioria das vezes, essa síndrome ocorre em enterite crônica, enteropatia, doença de Whipple, doença de Crohn e outras doenças do intestino delgado.

O quadro clínico é semelhante ao observado com a dispepsia intestinal e a síndrome de insuficiência de absorção.

Para esclarecer o diagnóstico, a atividade das enzimas (amilase, lipase) é determinada com sua subseqüente dessorção em homogeneizados de amostras de biópsia de mucosa intestinal intestinal obtidas com biópsia por aspiração, o que também ajuda a detectar alterações inflamatórias e atróficas na mucosa. Para diferenciar as síndromes de insuficiência de digestão parietal e cavitária, além da definição de enzimas, o estudo de curvas glicêmicas após cargas per os por mono-, di e polissacarídeos ajuda.

No tratamento de fundos e métodos significativos destinados a tratar a doença subjacente, a eliminação de manifestações da síndrome de insuficiência de absorção. A este respeito, é aconselhável designar uma dieta cheia de proteínas ricas em proteínas, eliminando alimentos e pratos que irritam os intestinos (dietas № 4, 46, 4c); agentes adstringentes, carminativos, antiespasmódicos, bem como terapia de substituição (preparações de enzimas e proteínas, vitaminas, esteróides anabolizantes, ferro, cálcio, etc.).

Insuficiente digestão intracelular - enzimopatia primária ou secundária, que se baseia em intolerância geneticamente determinada ou adquirida de dissacarídeos. A insuficiência primária da digestão intracelular, como regra geral, se desenvolve em uma idade precoce quando o disacárido intolerável aos alimentos é introduzido nos alimentos. Deficiência adquirida muitas vezes é uma consequência das doenças do intestino delgado :. Enterite crónica, enteropatia de glúten, enteropatia gipoproteinemicheskaya exudativa, colite ulcerativa, envolvimento no processo patológico do intestino delgado em hepatite viral, etc. No síndrome patogénese é processos de fermentação amplificação essenciais como uma consequência de dissacáridos não digeridos intestino grosso e ativação da flora microbiana.

O quadro clínico dessa forma de insuficiência caracteriza-se por diarréia persistente. Cal é líquido, abundante, espumoso.

No diagnóstico ajuda Koprologicheskoy estudo, em que uma diminuição no pH de fezes, um aumento no conteúdo de ácidos orgânicos. A natureza dos distúrbios intestinais pode ser finalmente determinada determinando a atividade das disacaridases em espécimes de biópsia da mucosa intestinal e estudando as curvas glicêmicas após o carregamento de disacáridos. Quando há uma deficiência da disacaridase que o divide, o aumento máximo em seu conteúdo do nível inicial não excede 0,2-0,25 g / l e a curva glicêmica parece plana.

Com base no tratamento da insuficiência disacárdica, primária (primária) e secundária geneticamente determinada, reside a exclusão da dieta (permanente ou temporária) de alimentos e pratos contendo o disacárido intolerante. Com insuficiência secundária, o tratamento da doença subjacente é necessário, o que pode levar à restauração da tolerabilidade do dissacárido correspondente. Em alguns casos, é útil designar um falicão, fenobarbital, nerobol, ácido fólico, que estimulam a produção de enzimas intestinais.

A medidas preventivas no caso de digestão insuficiente de natureza nutricional, é necessário, em primeiro lugar, incluir nutrição equilibrada e racional, o que garante as necessidades fisiológicas do organismo em substâncias alimentares. O essencial é o processamento culinário e tecnológico adequado dos produtos alimentares, o que lhe permite economizar vitaminas e outros nutrientes, além de inativar ou destruir componentes naturais prejudiciais (antivitaminas, inibidores de proteinase, etc.).

A prevenção da dispepsia de origem tóxica baseia-se na observância das normas de higiene relativas à composição dos produtos alimentares e à prevenção da sua entrada em substâncias químicas e biológicas estrangeiras.

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