Síndrome de insuficiência digestiva

A síndrome da indigestão é um complexo de sintomas associado à digestão prejudicada de nutrientes devido à deficiência de enzimas digestivas (enzimopatia).

A base para a ocorrência de distúrbios digestivos é uma produção insuficiente de enzimas digestivas no intestino delgado, geneticamente determinada ou adquirida. Além disso, observa-se a ausência de síntese de uma ou mais enzimas, ou uma diminuição de sua atividade, ou uma alteração nas reações bioquímicas que afetam a atividade enzimática.

Entre as enzimopatias congênitas, as mais comuns são as deficiências de dissacaridases (lactase, sacarase, isomaltase, etc.), peptidases (enteropatia do glúten) e enteroquinase. As enzimopatias adquiridas são observadas em doenças (enterite crônica, doença de Crohn, diverticulose com diverticulite, etc.) e ressecção do intestino delgado, doenças de outros órgãos digestivos (pancreatite, hepatite, cirrose hepática) e órgãos endócrinos (diabetes mellitus, hipertireoidismo), bem como durante o uso de certos medicamentos (antibióticos, citostáticos, etc.) e irradiação. Entre as enzimopatias adquiridas, as mais comuns são as enzimopatias alimentares, nas quais distúrbios na produção e atividade de enzimas estão associados à natureza da nutrição.

Causas da insuficiência digestiva

No quadro clínico da dispepsia, dependendo da prevalência de sinais de distúrbios digestivos em várias partes do trato gastrointestinal, é feita uma distinção entre formas gástricas, intestinais e, às vezes, pancreatogênicas.

A dispepsia gástrica está associada à gastrite atrófica, que se caracteriza por insuficiência secretora, bem como à estenose pilórica descompensada e ao câncer gástrico. O quadro clínico dessa dispepsia é caracterizado por perda de apetite, sensação de peso, distensão e pressão na região epigástrica após as refeições, eructações, alimentos com odor pútrido, gosto desagradável na boca, náuseas, flatulência e diarreia. Ao examinar a secreção gástrica, são detectadas acilia ou acloridria.

O exame coprológico revela com mais frequência esteatorreia intestinal, com ácidos graxos, sabões, amilorreia, creatorreia, aumento do teor de amônia e diminuição da estercobilina. A excreção de índica na urina aumenta, a quantidade de bilirrubina e ácidos biliares presentes aumenta e a urobilina diminui. O exame radiográfico do trato digestivo superior revela com mais frequência passagem acelerada do contraste pelo intestino delgado.

Sintomas de insuficiência digestiva

O tratamento da dispepsia envolve principalmente o impacto na doença subjacente. O tratamento da insuficiência alimentar da digestão baseia-se na introdução adicional de substâncias em falta na dieta – proteínas, aminoácidos, vitaminas e sais minerais – para estimular a biossíntese da proteína ou da parte prostética das enzimas.

Tratamento da insuficiência digestiva

A insuficiência da digestão parietal é um sinal característico de doenças crônicas do intestino delgado, cujo substrato morfológico são alterações inflamatórias, distróficas e escleróticas na mucosa, diminuição do número e danos à estrutura de vilosidades e microvilosidades por unidade de superfície. A ocorrência de insuficiência da digestão parietal é facilitada por distúrbios na camada enzimática da superfície intestinal e distúrbios do peristaltismo intestinal, nos quais a transferência de nutrientes da cavidade intestinal para a superfície dos enterócitos é interrompida. Essa síndrome é mais frequentemente encontrada em enterites crônicas, enteropatias, doença de Whipple, doença de Crohn e outras doenças do intestino delgado.

O quadro clínico é semelhante ao observado na dispepsia intestinal e na síndrome de má absorção.

Para esclarecer o diagnóstico, a atividade enzimática (amilase, lipase) é determinada por sua dessorção sequencial em homogeneizados de biópsias da mucosa do intestino delgado obtidas por aspiração, o que também auxilia na detecção de alterações inflamatórias e atróficas na mucosa. Além da determinação das enzimas, o estudo das curvas glicêmicas após doses per os de mono, di e polissacarídeos auxilia na diferenciação entre síndromes de digestão parietal e cavitária.

Na terapia, os meios e métodos que visam tratar a doença subjacente e eliminar as manifestações da síndrome de má absorção são essenciais. Nesse sentido, é aconselhável prescrever uma dieta completa e rica em proteínas, excluindo alimentos e pratos que irritam os intestinos (dietas nº 4, 46, 4v); adstringentes, carminativos, antiespasmódicos, bem como terapia de reposição (preparações enzimáticas e proteicas, vitaminas, esteroides anabolizantes, preparações de ferro, cálcio, etc.).

A insuficiência da digestão intracelular é uma fermentopatia primária ou secundária, que se baseia na intolerância geneticamente determinada ou adquirida a dissacarídeos. A insuficiência primária da digestão intracelular, via de regra, desenvolve-se em idade precoce com a introdução de um dissacarídeo intolerante nos alimentos. A insuficiência adquirida é frequentemente consequência de doenças do intestino delgado: enterite crônica, enteropatia do glúten, enteropatia hipoproteinêmica exsudativa, colite ulcerativa inespecífica, envolvimento do intestino delgado no processo patológico da hepatite viral, etc. Na patogênese da síndrome, o aumento dos processos de fermentação como resultado da entrada de dissacarídeos não digeridos no intestino grosso e a ativação da flora microbiana são de significativa importância.

O quadro clínico desta forma de deficiência é caracterizado por diarreia persistente. As fezes são líquidas, abundantes e espumosas.

O exame coprológico auxilia no diagnóstico, revelando diminuição do pH das fezes e aumento do teor de ácidos orgânicos. A natureza dos distúrbios intestinais pode ser finalmente determinada pela determinação da atividade das dissacaridases em biópsias da mucosa intestinal e pelo estudo das curvas glicêmicas após a sobrecarga de dissacarídeos. Com a deficiência da dissacaridase, que a decompõe, o aumento máximo em seu conteúdo em relação ao nível inicial não excede 0,2-0,25 g/l, e a curva glicêmica parece plana.

O tratamento da deficiência de dissacaridase, tanto geneticamente determinada (primária) quanto secundária, baseia-se na exclusão da dieta (permanente ou temporária) de alimentos e pratos que contenham o dissacarídeo intolerável. Em caso de deficiência secundária, é necessário tratar a doença de base, o que pode levar à restauração da tolerância ao dissacarídeo correspondente. Em alguns casos, é útil prescrever falicor, fenobarbital, nerobol e ácido fólico, que estimulam a produção de enzimas intestinais.

As medidas preventivas para a digestão insuficiente de origem alimentar devem incluir, principalmente, uma dieta equilibrada e racional que atenda às necessidades fisiológicas de nutrientes do corpo. De grande importância é o processamento culinário e tecnológico adequado dos produtos alimentícios, que permite a preservação de vitaminas e outros nutrientes, bem como a inativação ou destruição de componentes naturais nocivos (antivitamínicos, inibidores de proteinase, etc.).

A prevenção da dispepsia de origem tóxica baseia-se no cumprimento das normas de higiene relativas tanto à composição dos produtos alimentares como à prevenção da entrada de substâncias químicas e biológicas estranhas nos mesmos.