Síndrome de Insuficiência Digestiva - Causas

A base para a ocorrência de distúrbios digestivos é uma produção insuficiente de enzimas digestivas no intestino delgado, geneticamente determinada ou adquirida. Além disso, observa-se a ausência de síntese de uma ou mais enzimas, ou uma diminuição de sua atividade, ou uma alteração nas reações bioquímicas que afetam a atividade enzimática.

Entre as enzimopatias congênitas, as mais comuns são as deficiências de dissacaridases (lactase, sacarase, isomaltase, etc.), peptidases (enteropatia do glúten) e enteroquinase. As enzimopatias adquiridas são observadas em doenças (enterite crônica, doença de Crohn, diverticulose com diverticulite, etc.) e ressecção do intestino delgado, doenças de outros órgãos digestivos (pancreatite, hepatite, cirrose hepática) e órgãos endócrinos (diabetes mellitus, hipertireoidismo), bem como durante o uso de certos medicamentos (antibióticos, citostáticos, etc.) e irradiação. Entre as enzimopatias adquiridas, as mais comuns são as enzimopatias alimentares, nas quais distúrbios na produção e atividade de enzimas estão associados à natureza da nutrição. Assim, a deficiência de proteínas, vitaminas e microelementos na dieta, nutrição desequilibrada (desequilíbrio de aminoácidos, perturbação da relação entre ácidos graxos, vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis, sais minerais) pode levar a distúrbios persistentes do processo digestivo. Além disso, a inibição da atividade e da biossíntese de enzimas e proteínas pode ser causada pelo efeito tóxico de alguns componentes naturais dos alimentos ou por impurezas estranhas que os contaminam. Em certos produtos alimentícios (leguminosas, cereais, arroz, ovos, etc.), foram encontrados inibidores de proteínas específicas termoestáveis que formam complexos estáveis com proteinases do trato gastrointestinal e causam inibição de sua atividade. Como resultado, os processos de digestão e assimilação da proteína alimentar são interrompidos. A biossíntese de algumas enzimas é interrompida devido à insuficiência de coenzimas - vitaminas hidrossolúveis. Isso se deve à presença de antivitaminas em produtos alimentícios, que destroem ou substituem vitaminas na estrutura das moléculas enzimáticas, reduzindo significativamente ou suprimindo completamente a ação específica das vitaminas. O antagonista do ácido nicotínico é um composto de baixo peso molecular - niacina e niacinogênio, isolados do milho, e a piridoxina - linatina, encontrada nas sementes de linhaça. Peixes de água doce contêm a enzima tiaminase, que catalisa a degradação hidrolítica da tiamina. A proteína avidina, encontrada em ovos crus, forma um complexo estável com a biotina no trato gastrointestinal.

Contaminação de produtos alimentícios com sais de metais pesados (mercúrio, arsênio), pesticidas, micotoxinas (aflatoxinas, micotoxinas tricoteceno, etc.), que reagem com grupos sulfidrila de moléculas de proteína, suprimem a biossíntese de proteínas e inibem a atividade enzimática.

Existem várias formas de síndrome de insuficiência digestiva, manifestadas por distúrbios principalmente da digestão cavitária, parietal (membranosa) e intracelular. Além disso, existem formas mistas de insuficiência digestiva. Todas essas variedades de formas são acompanhadas de diarreia, flatulência e outros distúrbios dispépticos. Ao mesmo tempo, cada uma delas tem suas próprias características, principalmente patogênicas.

A interrupção da digestão predominantemente cavitária (dispepsia) ocorre devido à diminuição descompensada da função secretora do estômago, intestinos, pâncreas e secreção biliar. Um papel significativo em sua ocorrência é desempenhado pela interrupção da função motora do trato gastrointestinal: estagnação do conteúdo devido a espasmo, estenose ou compressão do intestino, ou passagem acelerada do quimo alimentar devido ao peristaltismo acelerado. A ocorrência de dispepsia é facilitada por infecções intestinais anteriores, alterações na microflora intestinal, quando o número de bifidobactérias e E. coli diminui, as seções superiores do intestino delgado são povoadas por microrganismos, a flora patogênica é ativada, causando processos de fermentação e putrefação no intestino grosso. A dispepsia é causada por distúrbios alimentares: comer em excesso, nutrição desequilibrada com o uso de quantidades excessivas de carboidratos, proteínas ou gorduras, ingestão de alimentos com deficiência de vitaminas. Particularmente perigosa é a carga excessiva de alimentos em combinação com sobrecarga mental e física, superaquecimento, hipotermia, ou seja, com fatores que levam à inibição da função secretora das glândulas digestivas.

A dispepsia é frequentemente observada quando o estômago, os intestinos e outros órgãos do sistema digestivo são afetados. Atualmente, a distinção entre a chamada dispepsia funcional dificilmente se justifica, uma vez que está comprovado que cada doença "funcional" possui seu próprio substrato morfológico.

Na patogênese da dispepsia, um papel importante é desempenhado pela degradação incompleta de substâncias alimentares por enzimas digestivas, pela passagem acelerada ou lenta do quimo pelo trato gastrointestinal e pela ocorrência de disbacteriose. As bactérias que aparecem nas seções superiores do intestino delgado secretam enzimas e participam ativamente da degradação de substâncias alimentares. Como resultado desse processo, são formados produtos tóxicos como indol, amônia e ácidos graxos de baixo peso molecular, que irritam a mucosa intestinal, aumentam sua atividade motora e, quando absorvidos, causam intoxicação do organismo. Um aumento na atividade enzimática de microrganismos no intestino grosso é acompanhado por um aumento na formação desses produtos tóxicos nas seções distais do intestino.