Rutura do miocárdio: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A frequência de rupturas da parede livre do ventrículo esquerdo no infarto do miocárdio varia de 1% a 4%, sendo a segunda causa de morte em pacientes hospitalizados (após choque cardiogênico) e, na autópsia, rupturas da parede livre do coração são detectadas em 10 a 20% dos óbitos. Clinicamente, podem ser distinguidas três variantes da evolução da ruptura da parede livre:

1. Aumento súbito da pressão venosa central (PVC) e queda da pressão arterial com perda de consciência - hemotamponamento agudo. A morte ocorre em poucos minutos. Esta variante é a mais comum. Dissociação eletromecânica falsa é frequentemente observada: registro de ECG sem pulso, pois o sangue durante a sístole não entra na aorta, mas na cavidade pericárdica.
2. Curso subagudo - em poucas horas com quadro clínico de tamponamento cardíaco (“ruptura miocárdica lenta”).
3. A menos comum é a ruptura da parede livre com a formação do chamado pseudoaneurisma (sem hemopericárdio). Nesse caso, a hemorragia subpericárdica ocorre apenas no local da ruptura miocárdica.

A ruptura da parede livre geralmente ocorre no intervalo do primeiro dia a 3 semanas, mais frequentemente em mulheres, em idosos, na presença de hipertensão arterial.

Em caso de evolução subaguda, é possível realizar ecocardiografia, pericardiocentese e intervenção cirúrgica. A estabilização hemodinâmica relativa temporária (por cerca de 30 minutos) pode ser alcançada por infusão de fluidos em combinação com a administração de dobutamina e/ou dopamina. Em caso de bradicardia, prescreve-se atropina.

A estabilização hemodinâmica relativa temporária na insuficiência mitral aguda pode, às vezes, ser alcançada com vasodilatadores: infusão de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio, administração de captopril em combinação com infusão de dopamina ou dobutamina. Mais eficaz é o uso de contrapulsação por balão intra-aórtico.

A ruptura do septo interventricular ocorre em 1-2% dos pacientes, mais frequentemente no infarto do miocárdio anterior. Na maioria dos casos, a insuficiência ventricular direita aguda (edema das veias jugulares, dispneia grave) desenvolve-se subitamente, sendo menos frequente o edema pulmonar ou o choque cardiogênico. Um sopro pansistólico grosseiro surge com um máximo próximo à parte inferior do esterno à esquerda, e tremor é frequentemente palpado. Em aproximadamente 1/3 dos pacientes, um bloqueio atrioventricular (AV) ou um bloqueio dos ramos do feixe de His (mais frequentemente um bloqueio da perna direita) aparece no ECG.

O diagnóstico de ruptura do septo ventricular é confirmado pela ecocardiografia. Durante o cateterismo do coração direito, observa-se uma diferença na saturação de oxigênio no sangue entre o ventrículo direito e o átrio direito (o conteúdo de oxigênio no ventrículo direito e na artéria pulmonar é 5% ou mais maior do que no átrio direito).

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Tratamento da ruptura miocárdica

O tratamento da ruptura miocárdica é cirúrgico. A cirurgia imediata é necessária, pois mesmo com um estado hemodinâmico relativamente estável, frequentemente se observa um aumento no tamanho da ruptura septal. A mortalidade atinge 25% no primeiro dia, 50% ao final da primeira semana e 80% em um mês. Para estabilização hemodinâmica relativa temporária, como na ruptura do músculo papilar, são prescritos vasodilatadores, frequentemente em combinação com dopamina ou dobutamina, e contrapulsação intra-aórtica. Foi descrita a introdução de um "guarda-chuva" intracardíaco por meio de cateterismo cardíaco para fechamento temporário do defeito.