Pneumonia intrauterina

Pneumonia intrauterina - doença infecciosa aguda do feto e do recém nascido - ocorre como resultado da infecção intra-uterina, prossegue com a derrota das partes respiratórias dos pulmões, incluindo espaços alveolares e interstícios.

A doença pode ser uma das manifestações da infecção generalizada congénita fluidas com hepatoesplenomegalia, erupções na pele e membranas mucosas, do SNC e outros sintomas de infecção congénita: coriorretinite (para rubéola e toxoplasmose); mudanças ósseas (com sífilis), etc. Talvez o curso da pneumonia intra-uterina como uma doença independente causada pela infecção intra-uterina do feto pulmonar.

A incidência de pneumonia intra-uterina é de 1,79 por 1.000 nascidos vivos.

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O que causa pneumonia intra-uterina?

A causa da pneumonia intra-uterina depende das vias de infecção.

Quando a infecção transplacentária hematogênica da pneumonia feto muitas vezes causam patógenos tocha infecções: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (vírus da rubéola), citomegalovírus hominis (CMV), vírus Herpes simplex (vírus herpes simplex), e Treponema pallidum, e Listeria monocytogenes. Normalmente, em tais casos, a pneumonia intra-uterina é parte do processo infeccioso generalizado congênito e se desenvolve durante as primeiras 72 horas de vida.

Os principais agentes patogênicos da pneumonia intra-uterina que se desenvolvem devido à infecção intranatal são considerados microorganismos que colonizam o trato genital da mãe: estreptococos do grupo B, C. Trachomatis, enterobactérias gram-negativas (E. Coli, Klebsiella spp.). Menos comuns são doenças causadas por Mycoplasma spp. E Ureaplasma urealyticum.

Grupo Streptococcus B é a causa mais comum de inflamação congênita dos pulmões (cerca de 50% dos casos). De acordo com pesquisadores estrangeiros, eles são encontrados em 15-25% das mulheres grávidas (com colonização principalmente do trato gastrointestinal e sistema genitourinário), que aproximadamente 1% dos casos leva a infecção intranatal do feto. O risco de infecção aumenta significativamente com um longo período anidro no parto, febre na mulher parturiente, desenvolvimento de corioamnionite e aborto espontâneo da gravidez. A maioria das pneumonia intrauterinas é causada por serovares I e II. Streptococcus grupo B serovar III desempenham o papel de agentes causadores de pneumonia intrauterina é muito mais raro, e a doença geralmente se desenvolve na segunda semana de vida e é de natureza adquirida.

A causa da pneumonia intra-uterina pode se tornar Listeria monocytogenes. Eles são freqüentemente encontrados em leite não pasteurizado e produtos lácteos, especialmente em cremes azuis e queijos macios. Em pessoas praticamente saudáveis, geralmente não causam doenças. A listeriose é encontrada principalmente em mulheres grávidas com imunodeficiência, seus fetos e recém-nascidos. A prole se infecta das mães como resultado da transmissão vertical da infecção na listeriose, corioamnionite, respiratória (tipo influenza) ou listeriose intestinal de mulheres grávidas.

As bactérias Gram-negativas (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) atuam como agentes causadores de pneumonia intra-uterina raramente.

C. Trachomatis - obrigar o parasita intracelular, sexualmente transmissível. De acordo com pesquisadores domésticos, quase 26% das mulheres no trabalho de parto apresentam sinais de infecção ativa, o que pode levar à infecção da criança. Após a infecção, a infecção por clamídia do sistema respiratório se desenvolve em 13-33,3% dos casos e pneumonia intra-uterina - em 10-20%.

O papel de U. Urealyticum na etiologia da pneumonia intra-uterina tem sido questionável. No entanto, os dados acumulados nos últimos anos indicam que esse agente causador pode causar doenças em recém-nascidos.

Os micoplasmas genitais (M. Hominis) causam inflamação dos pulmões apenas em um grupo especial de pacientes: recém-nascidos profundos em recém-nascidos que recebem tratamento imunossupressor.

A maioria das pneumoniais intra-uterinas se desenvolve durante os primeiros 3-6 dias de vida, exceto mycoplasmal (7 dias) e clamidia (3-6 semanas).

Em recém nascidos prematuros com peso corporal inferior a 1500 g, a pneumonia pode causar hominis de Citomegalovírus, vírus Herpes simplex, vírus Varicela Zoster e Enterovírus.

Fatores de Risco

• Doenças infecciosas da mãe durante a gravidez (derrota do sistema urinário, intestino, vaginite, vulvovaginite, etc.).
• Febre na mulher parturiente.
• Corioamnionite, cervicite, vaginite, endometrite na mulher parturiente.
• Hipóxia fetal intra-uterina, asfixia no parto.
• Síndrome de aspiração (especialmente a síndrome de aspiração meconial do recém-nascido).
• Prematuridade, síndrome de dificuldade respiratória (SDR), adaptação cardiopulmonar prejudicada.

Como desenvolver a pneumonia intra-uterina?

Um papel importante no desenvolvimento da pneumonia intrauterina é desempenhado por:

• Doenças infecciosas e inflamatórias dos órgãos urinários e reprodutivos da mãe (endometrite, etc.);
• maturidade gestacional do feto, estado do surfactante e aparelho broncopulmonar, defeitos de desenvolvimento da árvore brônquica, hipoxia intra-uterina, asfixia no trabalho, aspiração do mecônio, líquido amniótico, etc. A doença se desenvolve como resultado da deriva hematogênica do patógeno nos últimos dias ou semanas de gravidez ou como resultado de infecção pulmonar no momento da admissão a estes líquido amniótico (infectados com endometrite, horiamnionite, etc.), ou aspiração de conteúdo canal de parto infectado.

Prematuridade, SDR, adaptação cardiopulmonar prejudicada, hipoxia fetal contribuem para o desenvolvimento do processo infeccioso devido à imaturidade funcional, morfológica e imunológica do tecido pulmonar.

Em todos os casos, o envolvimento pulmonar bilateral é detectado (alvéolos e interstícios). Provoca o surgimento após o nascimento da hipercapnia, hipoxemia, acidose mista e hipoxia, deterioração na síntese de surfactante, que provoca a aparência de atelectasia, edema parenquimatoso dos pulmões, aumento da pressão intrapulmonar. Como resultado de hipoxia progressiva, acidose e distúrbios de microcirculação, a falência de vários órgãos (primeiro órgão cardiopulmonar e outros órgãos) desenvolve-se muito rapidamente.

Para a pneumonia intra-uterina causada por estreptococos do grupo B, uma combinação de distúrbios respiratórios e doenças da membrana hialina é característica. Na sua formação, a importância principal é atribuída a dois mecanismos:

• microorganismos, que afectam pneumócitos alveolares e células endoteliais de capilares, causam exsudação de proteínas plasmáticas nos alvéolos, seguidos de deposição de fibrina e formação de membranas hialinas;
• Complexos imunes que compõem o componente do complemento de C3, e grumos de fibrina, danificam o tecido pulmonar.

Normalmente, nas primeiras 24 horas de vida, uma reação inflamatória se desenvolve no tecido intersticial dos pulmões, é formada uma múltipla atelectasia difusa.

Sintomas de pneumonia intra-uterina

No recém nascido, desde as primeiras horas de vida, dispneia, inclusão de uma musculatura auxiliar do tórax, apneia respiratória e cianose, a secreção espumosa da boca é observada no ato de respirar. Pontuação Silverman 4-6 pontos. Eles observam a crescente letargia, palidez da pele (muitas vezes com sombra cianótica), taquicardia, aumento do tamanho do fígado. Muitas vezes, desenvolver uma esclerótica, hemorragia. A pneumonia é acompanhada por uma violação acentuada da condição geral: a criança torna-se lenta ou inquieta, diminui o apetite, regurgitação, vômito, flatulência, aborrecimento das fezes, sintomas de insuficiência cardiovascular e disfunção do SNC.

Os neonatos prematuros são caracterizados por um domínio no quadro clínico dos sintomas da depressão do SNC, aumento da insuficiência respiratória (cianose periorbital e perioral, aparência de apnéias); observou uma diminuição no peso corporal.

A pneumonia causada pelo Streptococcus do grupo B desenvolve-se principalmente em recém-nascidos prematuros, geralmente nas primeiras 24-72 horas de vida. Observou aumento da dispneia, uma violação do ritmo de respiração (apneia, guspsy). Característica é o aparecimento da respiração ruidosa exaurante, inchaço e diminuição da elasticidade do tórax, cianose difusa, hipoxemia progressiva. Um exame de raios-X revela um sintoma de broncografia aérea, uma malha reticular-nodosa (devido a pequenas atelectasias pequenas) e infiltração inflamatória do intersticio.

A pneumonia causada por bactérias não-negativas é grave: com febre, apneia, distúrbios hemodinâmicos, síndrome do desconforto respiratório, hipertensão pulmonar, choque tóxico tóxico. Quando um estudo de raios-X mostra sinais semelhantes à síndrome da membrana hialina, a aparência de uma rede de nodose reticular.

Listeriose pneumonia intra-uterina não possui características clínicas e radiológicas.

A pneumonia intra-uterina de Chlamydia geralmente se desenvolve durante a 3ª-6ª semana de vida. Na metade dos casos é precedida por conjuntivite (é detectada no dia 5 a 15). Caracteriza-se pela ausência de febre, início do mal dos músculos subagudos e tosse seca não produtiva (tkatto tosse), síndrome bronco-obstrutiva.

Não há toxicosis. Em um exame físico, pequenas alterações nos pulmões são reveladas. Nos padrões de difracção de raios X, a infiltração desigual difusa bilateral é observada com a predominância do componente intersticial. Em uma análise geral do sangue periférico, às vezes é encontrada eosinofilia leve.

A pneumonia intrauterina de Ureaplasma geralmente ocorre na segunda semana de vida em crianças nascidas de mães com essa infecção. Um desenvolvimento lento do quadro clínico é característico. Talvez o único sintoma típico seja uma tosse teimosa e improdutiva. Os recursos de raios-X também estão ausentes, eles mostram danos pulmonares bilaterais com sombras focais infiltrativas e irregulares. Alterações na análise geral do sangue periférico podem estar ausentes.

Diagnóstico de pneumonia intra-uterina

A base para o diagnóstico é a seguinte: detecção de fatores de risco para pneumonia intra-uterina na história da mãe, aumento da dispneia nas primeiras horas de vida (> 50 por minuto), aumento da temperatura corporal> 38,5 ° C, achados radiográficos típicos.

Exame físico. Com percussão, às vezes identificam timpanite nas zonas basais, reduzindo o som de percussão nas partes inferiores e inferiores dos pulmões; na auscultação - crepitação e pequenos rales borbulhantes. No entanto, vale a pena notar que esses fenômenos auscultivos costumam ocorrer no 4-7º dia da doença, e o encurtamento do som de percussão em crianças pequenas às vezes está ausente.

Radiografia do baú. O diagnóstico é confirmado pela descoberta das seguintes alterações:

• Infiltração focal peribronquial disseminada;
• sombras focais no fundo de um padrão broncoconstrital intensificado e campos pulmonares inchados emphysematous.

Análise geral do sangue periférico. Na pneumonia pré-natal, geralmente é detectado um aumento (> 10-12 × ^{10 9} / L) ou uma diminuição (<3 × 10 ⁹ / L) do número de leucócitos; aumento do número de neutrófilos, aumento do índice (proporção do número de células imaturas para o número total de neutrófilos, valor normal <0,2), mudança da fórmula do leucócito para a esquerda; trombocitopenia.

Análise bioquímica e investigação do estado ácido-base do sangue. A doença é caracterizada por acidose mista, uma diminuição da saturação de sangue com oxigênio. Nos resultados de exames de sangue bioquímicos, um aumento moderado na atividade de enzimas hepáticas, uma concentração de creatinina e uréia, uma alteração na composição eletrolítica do sangue.

Bacteriológico (semeadura de aspirado brônquico, IFI, PCR), virológico (IFR, PCR) e estudos sorológicos (detecção de anticorpos contra vírus, bactérias, clamídia, micoplasma). O Streptococcus do Grupo B às vezes é isolado do sangue e licor de uma criança doente (o último é possível se a pneumonia intra-uterina for acompanhada pelo desenvolvimento de meningite estreptocócica). Um método mais rápido, informativo e sensível é a detecção de antígenos estreptocócicos no sangue e LCR. A detecção de bactérias ou seus antígenos na urina e nas fezes não tem significância diagnóstica.

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Diagnóstico diferencial

Após o aparecimento da hipótese de pneumonia intra-uterina, o diagnóstico diferencial é realizado imediatamente, pois seu quadro clínico é semelhante a outras doenças que são diferentes nas táticas de tratamento:

• SDR causado por insuficiência de surfactante;
• mecónio aspiração;
• pneumotórax;
• malformações congênitas dos pulmões e outros órgãos do tórax (enfisema compartilhado, síndrome de Wilson-Mikity, coloboma pulmonar, hérnia diafragmática);
• timomas.

Para o diagnóstico diferencial, os dados da anamnese (prematuridade, curso desfavorável do período de trabalho, asfixia no parto, baixa nota na escala de Apgar, alta na escala de Silverman) são de grande importância. No entanto, o papel decisivo é desempenhado pelos resultados da radiografia de tórax, o que nos permite distinguir esses estados com um alto grau de certeza. Se necessário (por exemplo, no caso de aspiração meconial complicada por pneumonia), o exame radiográfico dos pulmões deve ser realizado em dinâmica com intervalo de 1-3 dias. Em casos graves, as crianças que estão na IVL, juntamente com o exame de raios-X, é aconselhável realizar um estudo citológico e microbiológico do aspirado traqueobrônquico.

Os resultados dos exames de sangue periférico desempenham um papel auxiliar, mas um aumento ou diminuição no número de leucócitos, um índice de neutrófilos> 0,3 indica um processo de infecção.

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Tratamento da pneumonia intra-uterina

Princípios gerais - a criação de um regime de proteção: os bebês prematuros devem ser colocados em uma incubadora médica (kuvez) e fornecer uma oferta adicional de mistura de oxigênio (15-40%), temperatura e umidade determinadas dependendo da maturidade da criança.

A escolha do método de alimentação (volume, freqüência e método) é realizada de acordo com a gravidade da condição, a patologia de acompanhamento, a maturidade do organismo, levando em consideração a gravidade dos reflexos de sucção e de deglutição. A preferência absoluta é dada ao leite materno. Se não for possível prescrever nutrição parenteral natural. O volume da mistura é ajustado tendo em conta as perdas de febre, dispnéia, vômitos e diarréia.

A terapia de oxigênio é um componente obrigatório do tratamento da pneumonia intra-uterina, é realizada de acordo com o estado da função respiratória da criança.

Tratamento antibacteriano

O primeiro (no estágio do pressuposto do diagnóstico) a consulta da antibioticoterapia empírica é o principal tipo de tratamento da pneumonia intra-uterina.

A originalidade dos patógenos manifestados nos primeiros 6 dias de vida, faz a escolha de uma combinação de ampicilina com aminoglicosídeos (netilmicina ou amicacina). Se o efeito estiver ausente 48 horas após o início do tratamento, as cefalosporinas da terceira geração (cefotaxime, ceftriaxona) podem ser usadas em combinação com aminoglicosídeos.

Os estreptococos do grupo B são sensíveis às aminopenicilinas, a maioria das cefalosporinas (exceto a cefoxitina: às vezes é encontrada resistência). A ação dos beta-lactamas potencializa os aminoglicosídeos. Dado o acima, o regime de tratamento mais comum com inflamação do pulmão causada por suspeita de estreptococos do grupo B - combinação com ampicilina ou netilmicina amicacina (em vez do produto da beta-lactama pode ser utilizado cefotaxima ou cefuroxima).

Os principais medicamentos para o tratamento da pneumonia intra-uterina, determinando a dose e a freqüência de administração, dependendo da idade e do peso corporal do paciente.

Antibióticos	Rotas de administração	0-4 semanas, peso corporal <1200 g	Primeira semana		Crianças de 7 dias ou mais
			Peso corporal 1200-2000 g	Peso corporal> 2000 g	Peso corporal 1200-2000 g	Peso corporal> 2000 g
Aminoglicosídeos
Amikacin	Intravenosa, intramuscular	18 mg / kg durante 1 semana a cada 48 horas, mais 15 mg / kg a cada 36 horas	18 mg / kg a cada 36 horas	15 mg / kg a cada 24 horas	15 mg / kg a cada 24 horas	15 mg / kg a cada 24 horas
Gentamicina Tobramicina Netilmicina	Intravenosa, intramuscular	5 mg por 1 semana a cada 48 horas mais 4 mg a cada 36 horas	4,5 mg a cada 36 horas	4 mg a cada 24 horas	4 mg a cada 24 horas	4 mg a cada 24 horas
Glycopeptides
Vancomicina	Por via intravenosa	15 mg / kg a cada 24 horas	10-15 mg / kg a cada 12-18 horas	10-15 mg / kg a cada 8-12 horas	10-15 mg / kg a cada 8-12 horas	10-15 mg / kg a cada 6-8 horas
Makrolidı
Eritromicina	Regs	10 mg / kg a cada 12 horas	10 mg / kg a cada 12 horas	10 mg / kg a cada 12 horas	10 mg / kg a cada 8 horas	10 mg / kg a cada 8 horas
Oxazolidinonas
Linezolid	Por via intravenosa	10 mg / kg a cada 8-12 horas	10 mg / kg a cada 8-12 horas	10 mg / kg a cada 8-12 horas	10 mg / kg a cada 8 horas	10 mg / kg a cada 8 horas

Penicilina
Ampicilina	Intravenosa, intramuscular	25-50 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas	25-50 mg / kg a cada 6 horas
Oxacilina	Intravenosa, intramuscular	25 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas	25-50 mg / kg a cada 6 horas
Cefalosporinas da segunda geração
Cefuroxime	Intravenosa, intramuscular	25-50 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 12 horas	25-50 mg / kg a cada 8 ou 12 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas	25-50 mg / kg a cada 8 horas
Cefalosporinas de terceira geração
Cefotaxim	Intravenosa, intramuscular	50 mg / kg a cada 12 horas	50 mg / kg a cada 12 horas	50 mg / kg a cada 8 ou 12 horas	50 mg / kg a cada 8 horas	50 mg / kg a cada 6 ou 8 horas
Ceftazidima	Intravenosa, intramuscular	30-50 mg / kg a cada 12 horas	30-50 mg / kg a cada 12 horas	30-50 mg / kg a cada 8 ou 12 horas	50 mg / kg a cada 8 horas	50 mg / kg a cada 8 horas
Ceftriaxon	Intravenosa, intramuscular	50 mg / kg a cada 24 horas	50 mg / kg a cada 24 horas	50 mg / kg a cada 24 horas	50 mg / kg a cada 24 horas	50-75 mg / kg a cada 24 horas

Tratamento da listeriose A pneumonia intrauterina é ampicilina em combinação com aminoglicosídeos (netilmicina, amicacina).

Se a inflamação dos pulmões é causada por outros agentes patogênicos (que é desejável provar por métodos adicionais de pesquisa), use grupos alternativos de drogas antibacterianas:

• Bactérias Gram-negativas - cefalosporinas da terceira geração (cefotaxime, ceftriaxona, ceftazidima) isoladamente ou em combinação com aminoglicosídeos;
• Staphylococcus - oxacilina, vancomicina ou linezolid sozinho ou em combinação com aminoglicosídeos (amicacina, netilmicina).

Os micoplasmas, os ureplasmas, a clamídia não são sensíveis à ampicilina e aos aminoglicosídeos; em tais casos, a designação de macrólidos no interior (espiramicina, azitromicina) ou intravenosa (eritromicina) é indicada.

Infelizmente, a definição do agente patogénico requer uma certa quantidade de tempo, e, portanto, no tratamento de crianças prematuras com factores de alto risco em inflamação pulmonar natureza atípica (aborto, salpingo crónica, diagnosticada uma infecção do sistema urogenital na mãe) juntamente com beta-lactamas e aminoglicósidos aconselhável usar imediatamente antibiótico macrólido.

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Imunoterapia

Pneumonia fetal, especialmente em prematuro, sempre desenvolve no imunodeficiência humoral transiente, de modo em casos graves obrigatória (juntamente com os antibióticos) é levada a cabo uma imunoterapia - tão cedo quanto possível (no 1-3 dia de tratamento) é administrado imunoglobulinas humanas (melhor pentaglobin) .

Os medicamentos são prescritos diariamente ou a cada dois dias em doses usuais (500-800 mg / kg de peso corporal), um curso mínimo obrigatório de 2-3 injeções, se necessário, aumentando para 5. O objetivo do tratamento é aumentar a concentração no sangue do paciente> 800 mg%. Na pneumonia intrauterina grave, a intraglobina e o octagam têm um bom efeito. A imunoglobulina doméstica para administração intravenosa não é significativamente diferente dos análogos estrangeiros, mas, mais frequentemente, causa efeitos colaterais (erupções alérgicas, hipertermia).

Um número de pesquisadores recomendam a consulta do lícídio durante o período de sintomas de toxicosis aguda.

Tratamento sintomático

A escolha das drogas para a terapia sintomática depende das manifestações da doença, mas quase sempre usa mucolíticos, o melhor considera o ambroxol. Dilui o segredo brônquico e também aumenta a síntese do surfactante pelos alveócitos da segunda ordem e retarda sua desintegração. Dependendo da condição da criança, o medicamento é administrado por via oral ou inalada através de um nebulizador ou espaçador.

Referências

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