Epidemia de papeira (papeira)

Parotidite epidêmica (parotitis epidemica; sinônimos: infecção por caxumba, caxumba, papeira, doença da "trincheira", doença do "soldado").

A caxumba é uma infecção viral aguda, contagiosa e sistêmica que geralmente causa aumento e sensibilidade das glândulas salivares, mais comumente a parótida. As complicações incluem orquite, meningoencefalite e pancreatite. O diagnóstico é clínico; o tratamento é sintomático. A vacinação é altamente eficaz.

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Epidemiologia

A caxumba epidêmica (caxumba) é tradicionalmente considerada uma infecção infantil. Ao mesmo tempo, a caxumba epidêmica em bebês e crianças menores de 2 anos é rara. Dos 2 aos 25 anos, a doença é muito comum, voltando a ser rara após os 40 anos. Muitos médicos classificam a caxumba epidêmica como uma doença da idade escolar e do serviço militar. A taxa de incidência nas tropas americanas durante a Segunda Guerra Mundial foi de 49,1 por 1.000 militares. Nos últimos anos, a caxumba epidêmica em adultos tem se tornado mais comum devido à vacinação em massa de crianças. Na maioria dos vacinados, após 5 a 7 anos, a concentração de anticorpos protetores diminui significativamente. Isso contribui para o aumento da suscetibilidade de adolescentes e adultos à doença.

A fonte do patógeno é uma pessoa com caxumba epidêmica, que começa a excretar o vírus 1 a 2 dias antes do aparecimento dos primeiros sintomas clínicos e até o 9º dia da doença. A excreção mais ativa do vírus para o ambiente ocorre nos primeiros 3 a 5 dias da doença. O vírus é excretado do corpo do paciente pela saliva e urina. Foi estabelecido que o vírus pode ser encontrado em outros fluidos biológicos do paciente: sangue, leite materno, líquido cefalorraquidiano e no tecido glandular afetado.

O vírus é transmitido por gotículas aéreas. A intensidade da liberação do vírus no ambiente é baixa devido à ausência de fenômenos catarrais. Um dos fatores que aceleram a disseminação do vírus da caxumba é a presença concomitante de infecções respiratórias agudas, nas quais a liberação do patógeno no ambiente aumenta devido à tosse e aos espirros. A possibilidade de infecção por meio de utensílios domésticos (brinquedos, toalhas) contaminados com a saliva do paciente não pode ser descartada. Foi descrita uma via vertical de transmissão da caxumba de uma gestante doente para o feto. Após o desaparecimento dos sintomas da doença, a paciente não é contagiosa. A suscetibilidade à infecção é alta (até 100%). O mecanismo "lento" de transmissão do patógeno, a longa incubação e o grande número de pacientes com formas latentes da doença, o que dificulta sua detecção e isolamento, levam ao fato de que os surtos de caxumba em grupos de crianças e adolescentes são de longo prazo, em ondas, ao longo de vários meses. Os homens sofrem desta doença 1,5 vezes mais que as mulheres.

A sazonalidade é típica: a incidência máxima ocorre em março-abril, a mínima em agosto-setembro. Entre a população adulta, os surtos epidêmicos são mais frequentemente registrados em comunidades fechadas e semifechadas - quartéis, dormitórios, tripulações de navios. Aumentos na incidência são observados com uma frequência de 7 a 8 anos. A parotidite epidêmica (caxumba) é classificada como uma infecção controlável. Após a introdução da imunização na prática, a taxa de incidência diminuiu significativamente, mas apenas em 42% dos países do mundo a vacinação contra a parotidite epidêmica está incluída nos calendários nacionais de vacinação. Devido à circulação constante do vírus, 80 a 90% das pessoas com mais de 15 anos de idade possuem anticorpos antiparotidite. Isso indica uma ampla disseminação dessa infecção, e acredita-se que em 25% dos casos a parotidite epidêmica ocorra de forma inaparente. Após a doença, os pacientes desenvolvem imunidade persistente por toda a vida; as doenças recorrentes são extremamente raras.

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Causas papeira

A causa da parotidite epidêmica (caxumba) é o vírus da parotidite Pneumophila, patogênico para humanos e macacos.

Pertence aos paramixovírus (família Pammyxoviridae, gênero Rubulavirus). Antigenicamente próximo ao vírus parainfluenza. O genoma do vírus da caxumba é representado por RNA helicoidal de fita simples cercado por um nucleocapsídeo. O vírus é caracterizado por polimorfismo pronunciado: em forma, representa elementos redondos, esféricos ou irregulares, e o tamanho pode variar de 100 a 600 nm. Possui atividade hemolítica, neuraminidase e hemaglutinante associada às glicoproteínas HN e F. O vírus é bem cultivado em embriões de galinha, cultura de rim de porquinho-da-índia, macacos, hamster sírio e células de âmnio humano, é instável no ambiente, inativado por altas temperaturas, radiação ultravioleta, secagem e é rapidamente destruído em soluções desinfetantes (álcool etílico a 50%, solução de formalina a 0,1%, etc.). Em baixas temperaturas (-20 °C), pode persistir no ambiente por até várias semanas. A estrutura antigênica do vírus é estável. Apenas um sorotipo do vírus é conhecido, o qual possui dois antígenos: V (viral) e S (solúvel). O pH ideal do ambiente para o vírus é de 6,5 a 7,0. Entre os animais de laboratório, os macacos são os mais sensíveis ao vírus da caxumba, nos quais é possível reproduzir a doença pela introdução de material contendo vírus no ducto da glândula salivar.

O vírus entra no trato respiratório e na boca. Permanece na saliva por até 6 dias, até que as glândulas salivares inchem. Também é encontrado no sangue e na urina, e no líquido cefalorraquidiano, quando o sistema nervoso central é afetado. A doença leva à imunidade permanente.

A caxumba é menos contagiosa que o sarampo. A doença é endêmica em áreas densamente povoadas e surtos podem ocorrer em comunidades organizadas. As epidemias são mais comuns em populações não imunizadas, com pico no início da primavera e no final do inverno. A caxumba ocorre em qualquer idade, mas mais frequentemente entre 5 e 10 anos; é incomum em crianças menores de 2 anos, especialmente menores de 1 ano. 25-30% dos casos são formas inaparentes.

Outras causas de glândulas salivares aumentadas:

• Caxumba purulenta
• HIV-caxumba
• Outras caxumbas virais
• Distúrbios metabólicos (uremia, diabetes mellitus)
• Síndrome de Mikulicz (caxumba crônica, geralmente indolor, e inchaço das glândulas lacrimais de origem desconhecida que se desenvolve em pacientes com tuberculose, sarcoidose, LES, leucemia, linfossarcoma)
• Tumor maligno e benigno da glândula salivar
• Caxumba mediada por medicamentos (por exemplo, devido a iodetos, fenilbutazona ou propiltiouracil)

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Patogênese

O vírus da caxumba entra no corpo através da membrana mucosa do trato respiratório superior e da conjuntiva. Foi demonstrado experimentalmente que a aplicação do vírus na membrana mucosa do nariz ou da bochecha leva ao desenvolvimento da doença. Após entrar no corpo, o vírus se multiplica nas células epiteliais do trato respiratório e é transportado pela corrente sanguínea para todos os órgãos, dos quais os mais sensíveis são as glândulas salivares, genitais e pancreáticas, bem como o sistema nervoso central. A disseminação hematogênica da infecção é indicada por viremia precoce e danos a vários órgãos e sistemas distantes uns dos outros. A fase de viremia não excede cinco dias. Danos ao sistema nervoso central e outros órgãos glandulares podem ocorrer não apenas após, mas também simultaneamente, mais cedo e até mesmo sem danos às glândulas salivares (este último é observado muito raramente).

A natureza das alterações morfológicas nos órgãos afetados não foi suficientemente estudada. Foi estabelecido que o dano ao tecido conjuntivo predomina, em vez das células glandulares. Ao mesmo tempo, o período agudo é caracterizado pelo desenvolvimento de edema e infiltração linfocitária do espaço intersticial do tecido glandular, mas o vírus da caxumba pode afetar simultaneamente o próprio tecido glandular. Vários estudos demonstraram que, na orquite, além do edema, o parênquima dos testículos também é afetado. Isso causa uma diminuição na produção de andrógenos e leva à interrupção da espermatogênese. Uma natureza semelhante da lesão foi descrita para danos pancreáticos, que podem resultar em atrofia do aparelho das ilhotas com o desenvolvimento de diabetes mellitus.

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Sintomas papeira

A parotidite epidêmica (caxumba) não possui uma classificação universalmente aceita. Isso se explica pelas diferentes interpretações das manifestações da doença por especialistas. Vários autores acreditam que os sintomas da parotidite epidêmica (caxumba) são consequência de danos às glândulas salivares, e danos ao sistema nervoso e outros órgãos glandulares são complicações ou manifestações de um curso atípico da doença.

A posição é patogeneticamente fundamentada, segundo a qual lesões não apenas das glândulas salivares, mas também de outras localizações causadas pelo vírus da caxumba epidêmica devem ser consideradas precisamente como sintomas de caxumba epidêmica (caxumba), e não complicações da doença. Além disso, elas podem se manifestar isoladamente sem causar danos às glândulas salivares. Ao mesmo tempo, lesões de vários órgãos como manifestações isoladas de infecção por caxumba são raramente observadas (forma atípica da doença). Por outro lado, a forma apagada da doença, diagnosticada antes do início da vacinação de rotina durante quase todos os surtos da doença em um grupo de crianças e adolescentes e durante exames de rotina, não pode ser considerada atípica. A infecção assintomática não é considerada uma doença. A classificação também deve refletir as frequentes consequências adversas remotas da caxumba epidêmica. Os critérios de gravidade não estão incluídos nesta tabela, uma vez que são completamente diferentes para diferentes formas da doença e não têm especificidade nosológica. As complicações da parotidite epidêmica (caxumba) são raras e não apresentam características características, portanto não são consideradas na classificação.

O período de incubação da parotidite epidêmica (caxumba) é de 11 a 23 dias (geralmente 18 a 20). Frequentemente, o quadro completo da doença é precedido por um período prodrômico.

Em alguns pacientes (mais frequentemente em adultos), 1 a 2 dias antes do desenvolvimento de um quadro típico, são observados sintomas prodrômicos de parotidite epidêmica (caxumba) na forma de fadiga, mal-estar, hiperemia da orofaringe, dor muscular, dor de cabeça, distúrbios do sono e do apetite. Início agudo, calafrios e aumento da temperatura para 39-40 °C são típicos. Os primeiros sintomas de parotidite epidêmica (caxumba) são dor atrás do lóbulo da orelha (sintoma de Filatov). O inchaço da glândula parótida geralmente aparece no final do dia ou no segundo dia da doença, primeiro de um lado e, após 1 a 2 dias em 80 a 90% dos pacientes, do outro. Nesse caso, geralmente são observados zumbido, dor na região do ouvido, que piora com a mastigação e a fala, e trismo é possível. O aumento da glândula parótida é claramente visível. A glândula preenche a fossa entre o processo mastoide e a mandíbula. Com um aumento significativo da glândula parótida, a aurícula se projeta e o lóbulo da orelha se eleva (daí o nome popular "caxumba"). O inchaço se espalha em três direções: para a frente - em direção à bochecha, para baixo e para trás - em direção ao pescoço e para cima - em direção ao processo mastoide. O inchaço é especialmente perceptível ao examinar o paciente pela parte de trás da cabeça. A pele sobre a glândula afetada está tensa, de cor normal; à palpação, a glândula apresenta consistência pastosa, moderadamente dolorosa. O inchaço atinge seu pico no 3º ao 5º dia da doença, diminuindo gradualmente e desaparecendo, geralmente no 6º ao 9º dia (em adultos, no 10º ao 16º dia). Durante esse período, a salivação diminui, a mucosa oral fica seca e os pacientes queixam-se de sede. O ducto de Stenon é claramente visível na mucosa da bochecha como um anel edematoso hiperêmico (sintoma de Mursu). Na maioria dos casos, não apenas as glândulas salivares parótidas, mas também as submandibulares estão envolvidas no processo, que se manifesta como inchaços fusiformes, levemente dolorosos e de consistência pastosa; quando a glândula sublingual é afetada, observa-se inchaço na região do queixo e sob a língua. Danos apenas às glândulas submandibulares (submaxilite) ou sublinguais são extremamente raros. Órgãos internos em caxumbas isoladas geralmente permanecem inalterados. Em alguns casos, os pacientes apresentam taquicardia, sopro no ápice, abafamento dos sons cardíacos e hipotensão. Os danos ao SNC manifestam-se por cefaleia, insônia e adinamia. A duração total do período febril é geralmente de 3 a 4 dias. Em casos graves, de até 6 a 9 dias.

Um sintoma comum da parotidite epidêmica (caxumba) em adolescentes e adultos é a lesão testicular (orquite). A incidência de orquite por caxumba depende diretamente da gravidade da doença. Nas formas grave e moderada, ocorre em aproximadamente 50% dos casos. É possível a ocorrência de orquite sem lesão das glândulas salivares. Os sinais de orquite são observados do 5º ao 8º dia da doença, no contexto de uma diminuição e normalização da temperatura. Nesse caso, a condição dos pacientes piora novamente: a temperatura corporal sobe para 38-39 °C, calafrios, dor de cabeça, náuseas e vômitos são possíveis. Dor intensa no escroto e testículo é notada, às vezes irradiando para a parte inferior do abdômen. O testículo aumenta de tamanho 2 a 3 vezes (até o tamanho de um ovo de ganso), torna-se dolorido e denso, a pele do escroto fica hiperêmica, frequentemente com uma tonalidade azulada. Na maioria das vezes, um testículo é afetado. As manifestações clínicas pronunciadas da orquite persistem por 5 a 7 dias. Em seguida, a dor desaparece e o testículo diminui gradualmente de tamanho. Posteriormente, podem ser observados sinais de atrofia. Quase 20% dos pacientes apresentam orquite combinada com epididimite. O epidídimo é palpado como um inchaço alongado e doloroso. Essa condição leva à interrupção da espermatogênese. Dados foram obtidos sobre a forma apagada da orquite, que também pode ser causa de infertilidade masculina. Na orquite por caxumba, foi descrito infarto pulmonar devido à trombose das veias da próstata e dos órgãos pélvicos. Uma complicação ainda mais rara da orquite por caxumba é o priapismo. As mulheres podem desenvolver ooforite, bartolinite e mastite. A ooforite é incomum em pacientes do sexo feminino no período pós-puberal, o que não afeta a fertilidade e não leva à esterilidade. Deve-se observar que a mastite também pode se desenvolver em homens.

Um sintoma comum da parotidite epidêmica (caxumba) é a pancreatite aguda, que frequentemente é assintomática e diagnosticada apenas com base no aumento da atividade da amilase e da diástase no sangue e na urina. A incidência de pancreatite, segundo diversos autores, varia amplamente – de 2 a 50%. Ela se desenvolve mais frequentemente em crianças e adolescentes. Essa diversidade de dados se deve ao uso de diferentes critérios para o diagnóstico de pancreatite. A pancreatite geralmente se desenvolve do 4º ao 7º dia da doença. Observam-se náuseas, vômitos repetidos, diarreia e dor abdominal em forma de cintura. Na síndrome de dor intensa, às vezes são observados tensão muscular abdominal e sintomas de irritação peritoneal. Um aumento significativo na atividade da amilase (diástase) é característico, persistindo por até um mês, enquanto outros sintomas da doença desaparecem após 5 a 10 dias. Danos ao pâncreas podem levar à atrofia do aparelho das ilhotas e ao desenvolvimento de diabetes.

Em casos raros, outros órgãos glandulares podem ser afetados, geralmente em combinação com as glândulas salivares. Tireoidite, paratireoidite, dacrioadenite e timoidite foram descritas.

Danos ao sistema nervoso são uma das manifestações frequentes e significativas da infecção por caxumba. Meningite serosa é a mais frequentemente observada. Meningoencefalite, neurite de nervos cranianos e polirradiculoneurite também são possíveis. Os sintomas da meningite por caxumba são polimórficos, portanto, o único critério diagnóstico pode ser a detecção de alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano.

Podem ocorrer casos de parotidite epidêmica, que cursam com síndrome meníngea, com líquido cefalorraquidiano intacto. Por outro lado, alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano são frequentemente observadas sem a presença de sintomas meníngeos; portanto, segundo diversos autores, os dados sobre a frequência da meningite variam de 2 a 3% a 30%. Entretanto, o diagnóstico e o tratamento oportunos da meningite e de outras lesões do SNC afetam significativamente as consequências a longo prazo da doença.

A meningite é mais frequentemente observada em crianças de 3 a 10 anos. Na maioria dos casos, desenvolve-se do 4º ao 9º dia da doença, ou seja, no auge da lesão das glândulas salivares ou no contexto de regressão da doença. No entanto, também é possível que os sintomas de meningite apareçam simultaneamente com a lesão das glândulas salivares ou até mais cedo. Há casos de meningite sem lesão das glândulas salivares, em casos raros - em combinação com pancreatite. O início da meningite é caracterizado por um rápido aumento da temperatura corporal para 38-39,5 °C, acompanhado de dor de cabeça intensa de natureza difusa, náuseas e vômitos frequentes, hiperestesia da pele. As crianças tornam-se letárgicas, adinâmicas. Já no primeiro dia da doença, são observados sintomas meníngeos de parotidite epidêmica (caxumba), que são expressos moderadamente, muitas vezes não de forma completa, por exemplo, apenas o sintoma de pouso ("tripé"). Em crianças pequenas, convulsões e perda de consciência são possíveis; Em crianças maiores, agitação psicomotora, delírio e alucinações. Os sintomas cerebrais gerais geralmente regridem em 1 a 2 dias. Se persistirem por um período mais longo, isso indica o desenvolvimento de encefalite. A hipertensão intracraniana com aumento da DL para 300-600 mm H2O desempenha um papel significativo no desenvolvimento de sintomas meníngeos e cerebrais gerais. A evacuação cuidadosa do líquido cefalorraquidiano, gota a gota, durante a punção lombar até um nível normal de DL (200 mm H2O), é acompanhada por uma melhora acentuada no estado do paciente (cessação dos vômitos, melhora da consciência, redução da intensidade da cefaleia).

O líquido cefalorraquidiano na meningite por caxumba é transparente ou opalescente, com pleocitose de 200-400 em 1 μl. O teor de proteína aumenta para 0,3-0,6/l, às vezes até 1,0-1,5/l. Níveis de proteína normais ou diminuídos raramente são observados. A citose é geralmente linfocítica (90% ou mais), podendo ser mista no primeiro ou segundo dia da doença. A concentração de glicose no plasma sanguíneo está dentro dos valores normais ou aumentada. A desobstrução do líquido cefalorraquidiano ocorre mais tarde do que a regressão da síndrome meníngea, por volta da terceira semana da doença, mas pode ser retardada, especialmente em crianças maiores, por até 1 a 1,5 mês.

Na meningoencefalite, 2 a 4 dias após o desenvolvimento da meningite, num contexto de enfraquecimento dos sintomas meníngeos, os sintomas cerebrais gerais aumentam e surgem sintomas focais: alisamento do sulco nasolabial, desvio da língua, aumento dos reflexos tendinosos, anisorreflexia, hipertonia muscular, sinais piramidais, sintomas de automatismo oral, clônus dos pés, ataxia, tremor intencional, nistagmo, hemiparesia transitória. Em crianças pequenas, são possíveis distúrbios cerebelares. A meningite por caxumba e a meningoencefalite são benignas. Via de regra, ocorre a restauração completa das funções do SNC. No entanto, a hipertensão intracraniana pode, por vezes, persistir, astenia, diminuição da memória, atenção e audição.

No contexto de meningite, meningoencefalite, às vezes isoladamente, é possível desenvolver neurite dos nervos cranianos, mais frequentemente do VIII par. Nesse caso, observam-se tonturas, vômitos, que se intensificam com a mudança de posição do corpo, e nistagmo. Os pacientes tentam ficar imóveis com os olhos fechados. Esses sintomas estão associados a danos no aparelho vestibular, mas também é possível a neurite coclear, caracterizada pelo aparecimento de ruído no ouvido e perda auditiva, principalmente na zona de alta frequência. O processo geralmente é unilateral, mas frequentemente não ocorre recuperação completa da audição. Deve-se ter em mente que, na caxumba grave, é possível a perda auditiva a curto prazo devido ao inchaço do conduto auditivo externo.

A polirradiculoneurite se desenvolve no contexto de meningite ou meningoencefalite. É sempre precedida por lesão das glândulas salivares. Nesse caso, o aparecimento de dor radicular e paresia simétrica, principalmente nas partes distais dos membros, é característico. O processo geralmente é reversível e também é possível a lesão dos músculos respiratórios.

Às vezes, geralmente do 10º ao 14º dia da doença, mais frequentemente em homens, desenvolve-se poliartrite. As grandes articulações (ombros, joelhos) são as mais afetadas. Os sintomas da parotidite epidêmica (caxumba) são geralmente reversíveis, culminando em recuperação completa em 1 a 2 semanas.

Complicações (amigdalite, otite, laringite, nefrite, miocardite) são extremamente raras. As alterações sanguíneas na parotidite epidêmica são insignificantes e caracterizadas por leucopenia, linfocitose relativa, monocitose e aumento da VHS. Em adultos, às vezes, observa-se leucocitose.

Formulários

A classificação clínica da caxumba epidêmica inclui as seguintes formas clínicas.

• Típico.
  • Com dano isolado nas glândulas salivares:
    • clinicamente expressa:
    • apagado.
  • Combinado:
    • com danos às glândulas salivares e outros órgãos glandulares;
    • com danos nas glândulas salivares e no sistema nervoso.
• Atípico (sem danos às glândulas salivares).
  • Com danos aos órgãos glandulares.
  • Com danos no sistema nervoso.
• Resultados da doença.
  • Recuperação completa.
  • Recuperação com patologia residual:
    • diabetes mellitus;
    • infertilidade:
    • Danos ao SNC.

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Diagnósticos papeira

O diagnóstico da parotidite epidêmica (caxumba) baseia-se principalmente no quadro clínico característico e na anamnese epidemiológica e, em casos típicos, não causa dificuldades. Dos métodos laboratoriais para confirmação do diagnóstico, o mais confiável é o isolamento do vírus da parotidite epidêmica a partir de sangue, secreção da glândula parótida, urina, líquido cefalorraquidiano e swabs faríngeos, mas na prática isso não é utilizado.

Nos últimos anos, o diagnóstico sorológico da parotidite epidêmica (caxumba) tem sido utilizado com mais frequência; ELISA, RSK e RTGA são os mais utilizados. Um título alto de IgM e um título baixo de IgG no período agudo da infecção podem ser um sinal de parotidite epidêmica. O diagnóstico pode ser finalmente confirmado em 3 a 4 semanas por meio de testes repetidos do título de anticorpos, enquanto um aumento no título de IgG em 4 vezes ou mais tem valor diagnóstico. Ao utilizar RSK e RTGA, são possíveis reações cruzadas com o vírus da parainfluenza.

Recentemente, foram desenvolvidos diagnósticos de parotidite epidêmica (caxumba) por PCR do vírus da parotidite epidêmica. Para o diagnóstico, frequentemente são determinadas as atividades da amilase e da diastase no sangue e na urina, cujos níveis aumentam na maioria dos pacientes. Isso é especialmente importante não apenas para o diagnóstico de pancreatite, mas também para a confirmação indireta da etiologia da parotidite na meningite serosa.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da parotidite epidêmica é realizado principalmente com parotidite bacteriana e litíase salivar. O aumento das glândulas salivares também é observado na sarcoidose e em tumores. A meningite por caxumba é diferenciada da meningite serosa de etiologia enteroviral, da coriomeningite linfocítica e, às vezes, da meningite tuberculosa. Nesse caso, o aumento da atividade das enzimas pancreáticas no sangue e na urina na meningite por caxumba é de particular importância. O maior perigo é representado pelos casos em que o inchaço do tecido subcutâneo do pescoço e a linfadenite, que ocorrem nas formas tóxicas de difteria da orofaringe (às vezes na mononucleose infecciosa e nas infecções por herpesvírus), são confundidos pelo médico com parotidite. A pancreatite aguda deve ser diferenciada de doenças cirúrgicas agudas da cavidade abdominal (apendicite, colecistite aguda).

A orquite da caxumba é diferenciada da orquite tuberculosa, gonorreica, traumática e brucelose.

Sintomas de intoxicação

Comer

Dor ao mastigar e abrir a boca na região das glândulas salivares

Comer

Aumento de uma ou mais glândulas salivares (parótida, submandibular)

Comer

Danos simultâneos às glândulas salivares e pâncreas, testículos, glândulas mamárias, desenvolvimento de meningite serosa

Comer

O estudo está concluído. Diagnóstico: caxumba epidêmica.

Se houver sintomas neurológicos, é indicada uma consulta com um neurologista; se houver pancreatite (dor abdominal, vômitos), um cirurgião; se houver orquite, um urologista.

Sinais	Forma nosológica
	Caxumba epidêmica	Caxumba bacteriana	Sialolitíase
Começar	Apimentado	Apimentado	Gradual
Febre	Precede mudanças locais	Aparece simultaneamente ou depois das alterações locais	Não é típico
Unilateralidade da derrota	Possível dano bilateral a outras glândulas salivares	Geralmente unilateral	Geralmente unilateral
Dor	Não é típico	Característica	Esfaqueamento, paroxístico
Dor local	Menor	Expresso	Menor
Consistência	Denso	Denso no futuro - flutuação	Denso
Ducto de Stenon	Sintoma de Mursu	Hiperemia, secreção purulenta	Secreção mucosa
Imagem de sangue	Leucopenia linfocitose ESR - sem alterações	Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda. Aumento da VHS.	Nenhuma alteração característica
Pele sobre a glândula	Cor normal, tenso	Hiperêmico	Não alterado

Tratamento papeira

Pacientes de grupos infantis fechados (orfanatos, internatos, unidades militares) são hospitalizados. Como regra, o tratamento da parotidite epidêmica (caxumba) é realizado em casa. A hospitalização é indicada em casos graves da doença (hipertermia acima de 39,5 °C, sinais de danos ao sistema nervoso central, pancreatite, orquite). Para reduzir o risco de complicações, independentemente da gravidade da doença, os pacientes devem permanecer acamados durante todo o período de febre. Foi demonstrado que em homens que não permaneceram acamados durante os primeiros 10 dias da doença, a orquite se desenvolveu três vezes mais frequentemente. No período agudo da doença (até o 3º-4º dia da doença), os pacientes devem receber apenas alimentos líquidos e semilíquidos. Dadas as alterações da salivação, muita atenção deve ser dada aos cuidados bucais e, durante o período de recuperação, é necessário estimular a secreção de saliva, utilizando, em particular, suco de limão. Uma dieta à base de laticínios e vegetais é aconselhável para a prevenção da pancreatite (tabela nº 5). Recomenda-se beber bastante líquido (sucos de frutas, sucos, chás, água mineral). Para dores de cabeça, prescrevem-se metamizol sódico, ácido acetilsalicílico e paracetamol. Recomenda-se o tratamento dessensibilizante da parotidite epidêmica (caxumba). Para reduzir as manifestações locais da doença na região das glândulas salivares, prescreve-se fototermoterapia (lâmpada Sollux). Para orquite, utiliza-se prednisolona por 3 a 4 dias na dose de 2 a 3 mg/kg por dia, seguida de redução da dose em 5 mg por dia. O uso de suspensório por 2 a 3 semanas é obrigatório para garantir a elevação dos testículos. Na pancreatite aguda, prescreve-se uma dieta leve (no primeiro dia, dieta de jejum). Frio no estômago é indicado. Para reduzir a dor, administram-se analgésicos e utiliza-se aprotinina. Se houver suspeita de meningite, indica-se a punção lombar, que tem valor não apenas diagnóstico, mas também terapêutico. Neste caso, também são prescritos analgésicos, terapia de desidratação com furosemida (lasix) na dose de 1 mg/kg por dia e acetazolamida. Em caso de síndrome cerebral generalizada grave, prescreve-se dexametasona na dose de 0,25-0,5 mg/kg por dia durante 3-4 dias; em caso de meningoencefalite, medicamentos nootrópicos em ciclos de 2-3 semanas.

Períodos aproximados de incapacidade para o trabalho

O período de incapacidade para o trabalho é determinado dependendo do curso clínico da caxumba epidêmica, da presença de meningite e meningoencefalite, pancreatite, orquite e outras lesões específicas.

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Exame clínico

A parotidite epidêmica (caxumba) não requer exame médico. É realizada por um especialista em doenças infecciosas, dependendo do quadro clínico e da presença de complicações. Se necessário, especialistas de outras especialidades são envolvidos (endocrinologistas, neurologistas, etc.).

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Prevenção

Pacientes com caxumba epidêmica são isolados dos grupos de crianças por 9 dias. Pessoas de contato (crianças menores de 10 anos que não tiveram caxumba epidêmica e não foram vacinadas) são submetidas a isolamento por um período de 21 dias e, nos casos em que a data exata do contato é estabelecida, do 11º ao 21º dia. A limpeza úmida das instalações é realizada com desinfetantes e a ventilação das instalações é realizada. Crianças que tiveram contato com o paciente são colocadas sob supervisão médica durante o período de isolamento.

A base da prevenção é a vacinação, no âmbito do calendário nacional de vacinação preventiva. A vacinação é realizada com uma vacina viva seca contra caxumba, considerando as contraindicações aos 12 meses e a revacinação aos 6 anos. A vacina é administrada por via subcutânea em um volume de 0,5 ml sob a escápula ou na superfície externa do ombro. Após a administração da vacina, podem ocorrer febre de curta duração, fenômenos catarrais por 4 a 12 dias e, muito raramente, aumento das glândulas salivares e meningite serosa. Para prevenção de emergência, aqueles não vacinados contra caxumba epidêmica e aqueles que não receberam a vacina, a vacina é administrada no máximo 72 horas após o contato com o paciente. A vacina viva seca contra caxumba e sarampo e uma vacina viva liofilizada atenuada contra sarampo, caxumba e rubéola (fabricada na Índia) também são certificadas.

A imunoglobulina contra caxumba e a imunoglobulina sérica são ineficazes. A vacinação com a vacina viva contra caxumba, que não causa reações sistêmicas locais e requer apenas uma injeção, é eficaz; a vacinação contra sarampo, caxumba e rubéola é realizada. A vacinação pós-exposição não protege contra caxumba.

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Previsão

A caxumba sem complicações geralmente se resolve, embora possa ocorrer recidiva em até 2 semanas. A caxumba geralmente tem um prognóstico favorável, embora sequelas como perda auditiva unilateral (raramente bilateral) ou paralisia facial possam persistir. Raramente ocorrem encefalite pós-infecciosa, ataxia cerebelar aguda, mielite transversa e polineurite.

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