Noma: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Noma (cancrum oris) é uma doença na qual, em decorrência da necrose, surgem extensos defeitos dos tecidos moles e ósseos da região orofacial - uma espécie de gangrena úmida, atualmente encontrada quase exclusivamente em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento.

Geralmente, apenas casos isolados de noma são observados, mas, às vezes, quando as condições sociais e de vida pioram, após doenças infecciosas graves, o número de doenças aumenta. Assim, no início da década de 1920, devido à situação crítica da população da Rússia (intervenção, guerra civil, quebra de safra, fome) em algumas regiões (Perm, Astrakhan, etc.), o número de casos de noma aumentou significativamente. Com o noma, a membrana mucosa da cavidade oral é mais frequentemente afetada. Os dentistas identificam o noma com a gengivite necrótica ulcerativa, que, por uma razão ou outra, adquiriu uma forma maligna do curso. Atualmente, a gengivite necrótica ulcerativa pode ser considerada uma doença precursora do noma.

O noma afeta principalmente crianças de 2 a 15 anos. Segundo AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) e outros, o noma geralmente se desenvolve em crianças debilitadas, exaustas durante ou após doenças infecciosas como sarampo, coqueluche, disenteria, escarlatina, difteria, pneumonia, tifo, leishmaniose, gripe, etc. Em adultos, o noma é muito menos comum, apesar de serem muito mais propensos a sofrer de gengivite ulcerativa necrótica.

Causa do noma. Levando em consideração as condições e os fatores de risco mencionados acima, a maioria dos autores associa o noma a uma origem infecciosa. Assim, diversas bactérias, espiroquetas, cocos, fungos e anaeróbios foram isolados do noma.

Segundo alguns autores, B. perfringens desempenha um papel importante na etiologia do noma, causando o desenvolvimento de processos necróticos locais. No entanto, a maioria dos autores acredita que o noma esteja associado à microbiota fusoespiroquetal (simbiose de Plaut-Vincent). Alguns autores atribuem importância etiológica a fatores como a ação enzimática especial da saliva e a deficiência de vitaminas. Atualmente, presume-se a ação de outros microrganismos e vírus, como Prevotella intermitdia, Fusobacterium spirochetae, estreptococos hemolíticos e vírus da família Herpes. A contagiosidade do noma permanece questionável, apesar de haver observações de doenças noma em uma família ou em um foco. No entanto, a ocorrência de noma não deve ser associada a um patógeno específico, mas principalmente a condições de vida, sociais e sanitárias desfavoráveis, às consequências de doenças infecciosas que reduzem drasticamente a resistência imunobiológica do corpo, à deficiência de vitaminas e a outros fatores de risco.

Anatomia patológica e evolução clínica. No caso do noma, a mucosa oral é mais frequentemente afetada. Desenvolve-se uma forma grave de estomatite gangrenosa (gengivite, periodontite), com rápida disseminação do processo necrótico em amplitude e profundidade durante os primeiros 3 a 5 dias. Como resultado, áreas significativas do tecido afetado são destruídas e caem. O noma também pode ocorrer na orelha, pescoço, genitais, região anal, etc. Começando, via de regra, na parte distal do processo alveolar, na forma de gengivite necrótica ulcerativa, o noma pode se espalhar rapidamente para os lábios, bochechas e nariz. Em poucos dias, todo o tecido ósseo da região da bochecha pode ficar completamente exposto devido à destruição dos tecidos moles.

A doença começa com o aparecimento de uma bolha vermelho-azulada na pele ou mucosa, seguida por uma mancha azul-escura, cuja pele ao redor adquire uma coloração cerosa com um tom perolado – a chamada zona cerosa. Os tecidos ao redor dessa zona adquirem a aparência de um edema vítreo, são densos ao toque e rapidamente sofrem decomposição necrótica, exalando um odor pútrido desagradável. As áreas afetadas com noma são indolores (semelhante à hanseníase) e o sangramento é quase inexistente. A área afetada na lateral da cavidade oral aumenta rapidamente, as zonas cervicais dos dentes tornam-se necróticas e os dentes se soltam e caem (forma super-relâmpago de periodontite). Nos casos mais graves, o processo se espalha para a língua, palato, lábio e para o lado oposto. O processo gangrenoso também se espalha para a pele do rosto, afetando toda a bochecha, a pirâmide nasal, podendo se espalhar para a órbita ocular e, como uma úlcera rasteira e incontrolável, espalhar-se para o globo ocular e as formações ósseas do maxilar superior. AI Makarenko (1961) descreve o processo de destruição da área facial nômade da seguinte forma.

A deterioração do tecido progride, o defeito resultante na bochecha aumenta, os maxilares, os dentes e a língua ficam expostos; observa-se a liberação de exsudato putrefativo e salivação abundante.

O estado geral do paciente é grave, devido à intoxicação grave. Os pacientes geralmente se mostram indiferentes ao ambiente, com turvação da consciência frequente e temperatura corporal do tipo contínua, atingindo 39-40 °C.

A ingestão de produtos de decomposição tecidual causa distúrbios gastrointestinais, e sua aspiração leva a complicações pulmonares (pneumonia, gangrena pulmonar). No entanto, o noma também pode evoluir benignamente. Em um curso benigno, o processo pode se limitar à ulceração de uma parte da mucosa oral ou à formação de um defeito na bochecha e na asa do nariz, de maior ou menor tamanho, com subsequente cicatrização. No entanto, o processo de limpeza da superfície da ferida e a cicatrização da ferida ocorrem lentamente, assemelhando-se a um processo semelhante em casos de dano por radiação ionizante. Defeitos profundos são formados no local do tecido morto. As cicatrizes após o noma desfiguram a face e causam contratura da articulação temporomandibular. Esses defeitos orgânicos são posteriormente, na medida do possível, eliminados por cirurgia plástica.

Em casos malignos, o processo necrótico progride rapidamente e leva à morte súbita do paciente. Devido a complicações e doenças concomitantes, a taxa de mortalidade atualmente varia de 70 a 90%.

O diagnóstico de noma no processo desenvolvido não apresenta dificuldades. Em alguns casos, em crianças pequenas no período inicial de noma, que afetou a mucosa da cavidade oral, a doença permanece despercebida e é detectada por outras pessoas apenas por um odor pútrido incomum na boca. O diagnóstico diferencial é difícil no estágio inicial da doença. Segundo G. M. Babiyak (2004), o quadro clínico nesse período de noma é tão apagado (especialmente nos últimos anos) que pode ser distinguido de muitas outras doenças semelhantes a noma apenas pela ausência de edema vítreo ao redor do local da inflamação, o que é específico do noma.

O tratamento do noma é realizado em um hospital com certas medidas de proteção anti-infecciosa da equipe médica e de outros pacientes, levando em consideração a idade, a prevalência do processo local e a gravidade do estado geral do paciente.

Inclui a prescrição de antibióticos de amplo espectro, levando em consideração o tipo de microbiota e sua sensibilidade ao tratamento utilizado. Deve-se prestar muita atenção ao processo necrótico local, à remoção oportuna do tecido necrótico, ao uso de enzimas proteolíticas, antissépticos locais e à higienização cuidadosa das estruturas anatômicas afetadas. Ao mesmo tempo, são prescritos medicamentos para fortalecer o sistema imunológico, o estado geral do corpo e vitaminas. A terapia de desintoxicação é realizada até plasmaférese e auto-hemoterapia com OVNI ou laser. Tratamento sintomático - conforme as indicações.

A prevenção do noma consiste em cuidados higiênicos da cavidade oral em crianças com doenças infecciosas, especialmente aquelas acompanhadas de exaustão, e fortalecimento geral e tratamento imunocorretivo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]